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血管活性肠肽对肺表面活性物质结合蛋白A表达的影响
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达的影响以及VIP调控SP-A表达的细胞内信号转导途径.方法:运用免疫组织化学和RT-PCR技术研究VIP对SP-A表达的影响;并进一步运用受体拮抗、蛋白激酶抑制、反义寡核苷酸阻断等手段探讨VIP促进SP-A表达的信号转导途径.结果:①VIP(10-8mol/L)促进肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)细胞中的SP-A蛋白表达和提高肺组织SP-AmRNA含量:②VIP受体拮抗剂(10-6mol/L)可取消VIP(10-8mol/L)促进SP-A表达的效应;③蛋白激酶C抑制剂H7(10-5mol/L)和c-fos基因的反义寡核苷酸(9×10 6mol/L)均可阻断VIP促进SP-A表达的作用.结论:VIP通过其受体促进SP-A的表达,PKC及c-fos蛋白在介导VIP促进SP-A表达的细胞内信号转导过程中起重要作用.
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哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A的变化及其意义
目的:探讨哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)的变化及其在哮喘发病中的意义.方法:26只Wistar大鼠随机分为正常对照组及哮喘组.卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,激发哮喘后,行支气管肺泡灌洗,Western 印迹法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;免疫组化方法观察肺组织及气道中SP-A的变化;测定BALF中总磷脂(TPL)、饱和磷脂(DSPC)和总蛋白质(TP)含量;膜天平测量BALF中PS表面活性.结果:Western 印迹检测显示哮喘组BALF中SP-A含量较对照组明显减少(P<0.001);SP-A免疫组化检测结果显示哮喘组大鼠肺及细支气管SP-A表达明显减弱 (P< 0.01);哮喘组BALF中TPL及DSPC含量与对照组无明显差异,TP含量显著增加(P<0.05);哮喘组BALF中PS表面活性较对照组明显降低(P<0.001),BALF中PS表面活性与DSPC及SP-A含量呈显著正相关(r=0.725,r=0.956,P<0.01),与TP含量呈显著负相关(r=-0.654,P<0.01).结论:哮喘大鼠SP-A表达明显下降,SP-A下降可使哮喘时PS活性更易被血浆蛋白抑制,表面活性降低.
关键词： 肺表面活性物质结合蛋白A 哮喘 支气管肺泡灌洗液 -
肺表面活性物质结合蛋白A研究进展
SP-A是肺表面活性物质的重要蛋白成分,在维持PS内环境稳定和机体免疫方面发挥重要作用.近研究表明,肺表面活性物质磷脂和SP-A也存在于肺泡外肺组织及身体其它器官.就SP-A受体、SP-A基因表达调控、不同疾病时SP-A水平变化及其在肺泡外组织中的分布与功能方面的相关研究进展作一简要综述.
关键词： 肺表面活性物质结合蛋白A 先天免疫 受体 -
肺泡外肺表面活性物质结合蛋白A研究进展
肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)是肺表面活性物质中主要的蛋白成分,主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞及clara细胞分泌.研究发现,在肺泡外也存在相对低水平的SP-A,在传导气道、中耳、咽鼓管、鼻旁窦、胃肠道、生殖道、胸腺、脾脏、间皮及滑膜细胞内均可检测到SP-A mRNA及蛋白,SP-A可与病原及巨噬细胞结合,增强巨噬细胞吞噬杀灭病原,这些部位的SP-A可能与宿主防御有关,在某些部位也有降低表面张力的作用.
关键词： 肺表面活性物质结合蛋白A 免疫活性 肺表面活性物质
