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细胞周期蛋白依赖性激酶CDC2在不同级别胶质瘤和瘤细胞系中的表达
细胞周期蛋白依赖性激酶CDC2属于ser/thr蛋白激酶家族,在细胞周期G2至M期起关卡作用,无论是细胞进入还是走出增殖周期都与它的表达有关.文献报道,CDC2过度表达可使细胞周期进程紊乱,导致许多组织形成肿瘤.我们应用组织芯片和免疫组织化学技术检测了CDC2在人脑胶质瘤组织及其相关起源细胞中的表达,以探讨CDC2的表达与胶质瘤发生、发展的关系.
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神经干细胞延伸于脑肿瘤干细胞的研究
1992年Reynolds首先成功地从成年小鼠纹状体中分离出神经干细胞(neural stem cells,NSCs);1997年Mckay[1]确立了神经干细胞能提供大量脑组织所需要的功能细胞的概念;2001年Reya提出了肿瘤干细胞理论;Singh等[2]在人脑胶质瘤组织中分离出神经干细胞样的肿瘤干细胞,并进一步证明后者可直接生成肿瘤细胞,目前称之为脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cells,BTSCs),由此开创了神经干细胞研究的新领域.其中备受关注的是脑肿瘤干细胞是否来自突变的神经干细胞,以及神经干细胞如何演变为脑肿瘤干细胞等一系列问题,笔者结合当前开展的工作介绍如下.
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人脑胶质瘤组织中VCAM-1与水通道蛋白4的表达及意义
肿瘤严重危害人类健康,胶质瘤是神经系统常见的恶性肿瘤,占颅内肿瘤的45%以上,其中大部分肿瘤常伴有严重的瘤周水肿[1],通常,肿瘤恶性度越高,其瘤周水肿越明显[2],,水肿不但加重了肿瘤的占位效应,使已有的临床症状更加严重,也与肿瘤的侵袭密切相关,故有关胶质瘤水肿分子机制研究始终是神经肿瘤领域研究的热点.虽然随着现代肿瘤生物学的发展,人们对胶质瘤性脑水肿的发生、发展规律有了一定认识,但是其根本机制仍不十分清楚.本文就目前比较热门的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与水通道蛋白4(AQP4)进行相关研究,探讨其在胶质瘤组织中的表达以及对肿瘤组织水肿方面的影响和他们之间的相关性;进而为二者抑制剂可能成为新的胶质瘤治疗目标靶点提供思路.
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人脑胶质瘤基因治疗进展
脑胶质瘤是常见的恶性肿瘤,经常规疗法如手术治疗、放疗及化疗,多数患者的愈后不佳.1992年美国NIH批准了第1个运用反转录病毒HSV-tk/GCV系统治疗脑胶质瘤的临床方案.现在已有许许多多的基因被用于治疗脑胶质瘤,展现了胶质瘤基因治疗的广阔前景.