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孕酮回植时间对小鼠月经样模型中子宫内膜基质细胞凋亡的影响
目的:探讨在小鼠月经样模型中孕酮回植对子宫内膜基质细胞凋亡的影响.方法:在月经模型小鼠月经发生关键时期的前后,即孕酮撤退后的12h和16h回植孕酮,24h收集小鼠子宫角,TUNEL法原位检测小鼠子宫内膜基质细胞的凋亡；Western Blotting法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果:孕酮撤退后12h回植孕酮,小鼠子宫内膜中发生凋亡的基质细胞数远低于16h回植组和对照组；而16h回植孕酮则子宫内膜基质细胞的凋亡仅仅稍低于对照组.凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,12h回植组明显高于16h回植组和对照组(P＜0.01),而后两组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).凋亡促进蛋白Bax和Caspase-3的表达,12h回植组均低于16h回植组和对照组(P均＜0.01),而后两组之间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论:在月经发生关键时期之前,即孕酮撤退后12h回植孕酮可能通过上调Bcl-2/Bax比例而阻断Caspase-3的蛋白表达,从而有效抑制小鼠子宫内膜基质细胞的凋亡,阻断月经发生的进程,而16h回植则不能阻断小鼠月经的发生.
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视网膜光损伤中凋亡基因的表达机制研究进展
17世纪瑞士医生Bonetus描述了日光引起视力损害之后,"日光性视网膜病变"的理论也就随之问世,60年代中期,Noell首次创建了光性视网膜损伤的动物模型,开创了视网膜光损伤的实验研究先河,近30年,随着眼科光学诊疗器械的日益增多,过强的光源导致的视网膜损伤屡见报道,因而人们对不仅是由自然光还中强光源的眼科设备所致的视网膜光损伤性疾病开始进一步深入研究.
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p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导肾细胞凋亡基因表达的影响
目的 探讨p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导NRK肾细胞凋亡基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达影响.方法 用不同剂量CdCl2(0,2.5,5,10μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12 h,p38MAPK抑制剂SB20358010 μmol/L和ERK1/2抑制剂PD98059 10 μmol/L预处理NRK细胞0.5 h后再加入10 μmol/L CdCl2染毒细胞,用MTT方法检测细胞存活率,SYBR Green I荧光定量PCR检测bcl-2、bax和caspase-3的mRNA表达.结果 NRK细胞染镉后细胞存活率随染毒剂量增加而下降;p38MAPK抑制剂和ERK1/2抑制剂加入组比单纯染镉组的细胞存活率升高.实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后bax基因和caspase-3基因表达比对照组明显增强,而bcl-2基因表达显著降低.加入p38MAPK抑制剂SB203580后,bcl-2基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显升高,但bax基因和caspase-3基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显下降.加入ERK1/2抑制剂PD98059,也出现bcl-2基因表达增加,bax基因和caspase-3基因表达下降.结论 MAPK信号传导通路可能在镉诱导凋亡基因表达中发挥作用.
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多囊卵巢综合征患者子宫内膜"植入窗"期凋亡基因的表达及定位研究
目的 探讨多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者子宫内膜"植入窗" 期凋亡相关基因的差异性,并对部分基因进行了定位研究.方法 将PCOS患者和对照组各6例共分为3组,分别取"植入窗"期的子宫内膜组织,应用基因芯片技术,检测其差异表达基因,对芯片数据进行处理和生物信息学分析,得到了差异表达的凋亡基因,并对下调的Fas相关死亡结构域蛋白(Fas-associated death domain protein,FADD)基因运用反转录-PCR及免疫组织化学方法对进行了表达及定位研究.结果 PCOS 3组中均明显差异表达的基因有194条,有9条为凋亡相关基因,其中5个上调,4个下调;免疫组织化学研究发现,FADD免疫阳性物质位于PCOS患者"植入窗"期子宫内膜腺上皮细胞的细胞浆内.结论 PCOS患者"植入窗" 期子宫内膜部分凋亡基因表达紊乱,是影响其植入率的原因之一.
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Klotho基因对糖尿病肾病细胞凋亡作用及百令胶囊对其影响研究
目的 研究抗衰老基因Klotho、p21和p53凋亡基因对糖尿病肾病(DN)细胞凋亡的作用,以及百令胶囊对其的影响.方法 将124例DN患者随机分为常规组(61例)和观察组(63例),另收集65例同意受试的健康体检人员为对照组.常规组给予降糖、降脂等基础治疗,观察组在此基础上口服百令胶囊,对照组口服淀粉安慰剂.采静脉血分析三组治疗前后Klotho蛋白和Klotho-mRNA、p21蛋白和p21-mRNA、p53蛋白和p53-mRNA表达.收集尿液检测肾损伤标志性蛋白[尿白蛋白(U-Alb)、尿β2微球蛋白(U-β2-MG)、尿视黄醇结合蛋白(U-RBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)]及尿糖、尿磷(UP)、空腹血糖(FBG)和肾小球滤过率(GFR)等指标情况.结果对照组所有检测指标治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05).观察组治疗10周后,Klotho蛋白和Klotho-mRNA高表达,p21蛋白和p21-mRNA低表达,且U-Alb、U-RBP、U-β2-MG和UAER下降,UP增高,与常规组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但FBG、尿糖值常规组与观察组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Klotho蛋白和Klotho-mRNA高表达,p21蛋白和p21-mRNA低表达可延缓DN病理进程,百令胶囊可能通过上调K-mRNA表达,抑制肾p21表达而降低肾小管上皮细胞凋亡率,同时还能提高UP排泄,降低蛋白尿而达到肾脏的保护作用.
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电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响
目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20 d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型.造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7 d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100 HZ,2～4 mA),每日1次,每次30 min,治疗7 d后处死.取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达.结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P＜0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P＜0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P＞0.05).对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P＜0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P＜0.01).结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一.
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“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨“双固一通”电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、Bax mRNA、Bcl 2 mRNA表达的影响.方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、“双固一通”电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型.“双固一通”电针组取“关元”“后三里”“百会”,每周治疗6次,共4周.采用实时荧光定量RT PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达.结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达下调(均P＜0.01);与老年阳虚模型组相比,“双固一通”电针组大鼠促凋亡基因FasmRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:“双固一通”电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,这可能是“双固一通”电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式.
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针刺调节脑缺血再灌后细胞凋亡相关基因表达的研究进展
为了解针刺调节脑缺血再灌注后细胞凋亡基因表达的研究进展情况,本文对近几年的有关文献进行了归纳总结,发现针刺对脑缺血再灌注损伤后多种细胞凋亡基因的表达均有调节作用,总的说来,针刺可抑制促细胞凋亡基因的表达,而促进抑细胞凋亡基因的表达.本文还对其机制进行了探讨.
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黑蒜提取液对恶性黑色素瘤B16细胞增殖与凋亡影响及其机制的研究
目的:探讨黑蒜提取液(aged black garlic extract,ABGE)对恶性黑色素瘤B16细胞增殖与凋亡影响.方法:MTT法测定黑蒜提取液对黑色素瘤B16细胞株生长抑制率,Hoechst荧光染色观察细胞凋亡及形态的变化,蛋白免疫印迹技术对经不同浓度黑蒜提取液处理后的B16细胞中Akt、PTEN、P-Akt蛋白进行检测,Realtime-PCR检测Bcl-2、Bax的表达情况.结果:黑蒜提取液对黑色素瘤B16细胞株有生长抑制作用及促凋亡作用,经不同浓度黑蒜提取液处理后的B16细胞中Akt、P-Akt蛋白的表达明显低于空白对照组,而PTEN的表达则显著上调,Realtime-PCR检测实验各组Bcl-2 mRNA表达均较空白对照组降低,Bax蛋白表达随黑蒜提取液浓度增加逐渐增强.结论:黑蒜提取液可抑制恶性黑色素瘤B16细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与调控癌基因及凋亡基因表达有关.
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中药异位宁对子宫内膜异位症模型大鼠Fas/FasL基因表达影响的实验研究
目的:通过研究异位宁对Fas/FasL蛋白表达的影响来阐述异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制.方法:取雌性Wistar大鼠,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、异位宁高、低剂量组及西药丹那唑对照组;造模成功后各给药组灌胃给药1个月后,观察各组子宫内膜局部组织中Fas及FasL蛋白的表达情况.结果:治疗后异位宁高、低剂量组以及西药对照组Fas、FasL表达增多,染色较深,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:异位宁具有诱导Fas、FasL基因表达,提高异位内膜凋亡能力,使异位病灶得以萎缩、消失的作用.
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逍遥散对兔膝关节软骨细胞凋亡线粒体通路的影响
目的:探讨逍遥散降低雌性兔膝关节软骨细胞凋亡的可能作用机制.方法:40只新西兰兔通过手术造成膝关节失稳型模型,1周后随机分为中药组、西药组、混合组和对照组各10只,驱赶行走4周,分别给药8周.造模后12周末处理动物,免疫组化法检测兔膝关节软骨细胞凋亡线粒体通路相关基因的表达.结果:中药组、西药组和混合组Bcl-2表达均显著高于对照组;Bax、Caspase-3与细胞色素的C表达均显著低于对照组.结论:逍遥散可明显上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase-3与细胞色素的C的表达,可能是逍遥散降低兔膝关节软骨细胞凋亡的机制之一.
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类风湿关节炎患者细胞凋亡与临床指标相关性分析
目的 观察寒湿型类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血CD4+T淋巴细胞凋亡基因表达,探讨其与RA疾病临床指标的相关性.方法 选取16例寒湿型RA患者(RA组)和16名健康人(对照组),应用FCM检测RA组及对照组CD4+T细胞凋亡率,应用RT-PCR法检测凋亡基因fas、fasL、caspase-8、caspase-3、bcl-2、bax mRNA相对表达水平;分析凋亡基因与临床活动指标[ESR、CRP、RF、CCP、中医证候积分、关节晨僵时间、关节压痛数、关节肿胀数、关节功能分级及28个关节数疾病活动度评分(disease activity scores that include different 28-joint counts,DAS28)]相关性.结果 与对照组比较,RA组CD4+T细胞凋亡率降低[(2.6±0.9)％ys.(7.7±1.3)％,P＜0.01],RA组CD4+T fas、fasL、caspase-8、caspase-3、bax mRNA相对表达降低,bcl-2升高(P＜0.01).CD4+T细胞凋亡率与ESR呈负相关(P＜0.05),caspase-8与关节肿胀数呈负相关(P＜0.05),bcl-2与中医证候积分和关节功能分级亦呈负相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 RA患者外周血CD4 +T淋巴细胞存在凋亡障碍,并且与疾病的活动性密切相关.
关键词： 寒湿型 类风湿关节炎 凋亡基因 CD4+T细胞凋亡率 -
宫清颗粒对早孕妇女药物流产后绒毛及蜕膜凋亡基因的影响
目的 探讨宫清颗粒缩短早孕妇女药物流产后出血时间的可能机制.方法 将非意愿妊娠49天内要求药物流产的宫内早孕妇女120例随机分成治疗组(米非司酮配伍米索前列醇药物流产同时给予宫清颗粒口服)、对照组(药物流产同时给予茜芷胶囊口服)、空白组(单纯药物流产),每组40例;另选40例负压吸宫流产做对照(人流组).检测自然排出绒毛及蜕膜组织中Bax、Bcl-2以及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达.结果 Bax、Bcl-2及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA在各组绒毛及蜕膜中均有表达.Bax、Bax mRNA在治疗组、对照组、空白组、人流组绒毛及蜕膜中的表达依次降低,Bcl-2、Bcl-2 mRNA表达依次升高(P<0.05或P<0.01);并且治疗组对蜕膜凋亡基因的影响尤为明显.结论 宫清颗粒可以增强药物流产后绒毛及蜕膜中Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,从而促进绒毛和蜕膜的细胞凋亡,减少蜕膜残留,这可能是其缩短药物流产后出血时间的机制之一.
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围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞凋亡的相关性
目的 探讨围绝经期综合征中医肝郁分级与舌苔脱落细胞调控基因的相关性.方法 选取50例健康妇女作为对照组,150例围绝经期综合征患者作为观察组,采用证素辨证进行中医肝郁病理分级,巴氏染色观察舌苔脱落细胞的成熟指数(MI)、成熟价值(MV),流式细胞仪检测细胞凋亡指数,免疫组化检测舌苔脱落细胞调控基因Fas、Bax、Bcl-2的阳性率.结果 观察组肝郁积分明显高于对照组(P＜0.01);观察组肝郁分级分布与对照组有明显差异(P＜0.01).肝郁分级与舌苔脱落细胞MI的中层细胞数量、凋亡指数、Fas阳性率、Bax阳性率呈正相关(P＜0.01),与舌苔脱落细胞MI的表层细胞数量、舌苔脱落细胞MV、Bcl-2阳性率呈负相关(P＜0.01).结论肝郁是围绝经期综合征的核心病机之一,肝郁分级与舌苔脱落细胞的成熟度、凋亡指数及凋亡调控基因相关.
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犬小肠缺血再灌注后血中NO和SOD与小肠粘膜凋亡相关基因表达的改变
研究犬小肠缺血再灌注后氧自由基和c-fos、增殖性细胞核抗原(PCNA)及Bax的表达改变及其相关性.于阻断小肠动脉前及再灌注0、30、及60 min采集伴行静脉血液标本及小肠组织进行各项指标检测.结果显示,再灌注0 min,NO和SOD的血中浓度明显下降,c-fos、PCNA和Bax在小肠粘膜上皮及小肠腺的表达明显增强.再灌注30 min,NO和SOD浓度降至低、c-fos、PCNA和Bax的表达达高峰.至再灌注60 min,NO和SOD有所升高,而三种基因的表达则显著减少.NO和SOD的改变与三种基因表达的相关性分析显示出他们之间密切的相关关系.犬小肠缺血再灌注可造成氧自由基的增多和c-fos、PCNA和Bax的表达增加,可能与损伤后的修复重建等有关,氧自由基的增多与相关基因的表达有密切关系.
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宫颈癌组织中survivin与BCL-X表达及其相关性
目的 研究宫颈癌组织中 survivin、BCL-X的表达及其相关性.方法 用免疫组化SP法检测survivin、BCL-X在10例正常宫颈组织及51例宫颈癌组织中的表达.结果 Survivin在正常宫颈组织中不表达,在宫颈癌组织中表达阳性率为64.71%,Survivin表达阳性率与宫颈癌病理分级与临床分期呈正相关.Survivin表达阳性率与宫颈癌组织中 BCL-X表达正相关.结论 Survivin异常表达引起的凋亡抑制在宫颈癌发生、发展中起一定作用,其过表达提示宫颈癌预后不良.宫颈癌组织中survivin的表达与BCL-X的表达呈正相关.
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NF-кB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因
观测核因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-кB)调控脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)激活的中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因.将培养的人静脉血PMN分为对照(contro1)组、LPS(100μg/L)组、glotoxin+LPS组及PD098059+LPS组,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD098059(100μmol/L)培养30min,后加入IPS(100μg/L)继续培养60min.收集细胞,提取总RNA.采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测.结果显示,control组与LPS组有8条差异基因,3条上调,5条下调;gliotoxin+LPS组与LPS组有10条差异基因,7条上调,3条下调;PD098059+LPS组与LPS组有8条差异基因,5条上调,3条下调.综合分析发现Defender against cell death 1和X-linked inhibitor of apoptosis protein是NF-кB调控PMN凋亡的下游相关基因.Ionizing radiation resistance conferring protein在NF-кB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清.
关键词： 核因子kappa B 脂多糖类 中性粒细胞 凋亡基因 -
苦参碱诱导T淋巴细胞白血病JM细胞凋亡相关基因表达变化及其机制的研究
本研究探讨苦参碱诱导T淋巴细胞白血病JM细胞凋亡相关基因的表达变化,并进一步分析其机制.用0.4 mg/ml苦参碱诱导JM细胞4天,分别提取对照组及苦参碱诱导组细胞总RNA,采用凋亡相关基因Atlas cDNAExpression Array Kit筛选出苦参碱诱导JM细胞前后差异表达的凋亡相关基因,并用Western blot验证部分基因表达变化.结果表明,JM细胞经苦参碱诱导后,基因芯片杂交结果显示31个基因有差异表达.其中caspase 8表达上调迭5倍以上.Western blot证实caspase 8表达变化与苦参碱作用时间呈正相关.结论:苦参碱可诱导JM细胞多个凋亡基因差异表达,其中caspase 8表达上调较为显著.
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消化性溃疡相关基因研究进展
目前,关于消化性溃疡的研究已经从细胞水平发展到了分子水平,越来越多的与消化性溃疡相关的基因被发现,包括人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、凋亡、降钙素和三叶肽基因.这些基因在消化性溃疡的发病及愈合过程中发挥重要的作用,为临床诊断、治疗消化性溃疡提供了理论依据.
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溃疡性结肠炎相关基因研究
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的难治性肠病,其病因和发病机制复杂,迄今尚不十分清楚,诸多基因与之密切相关.免疫功能的异常是UC发病的关键因素之一,多种细胞因子参与UC的发生发展;凋亡基因、癌相关基因与UC肠道病变及癌变密切相关;UC具有较高的遗传倾向,遗传基因表达失调;新的基因表达谱研究也显示UC与多种基因表达异常相关.
