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香砂六君子汤对菌致慢性萎缩性胃炎TLR信号通路的影响
为研究香砂六君子汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)大鼠的疗效及其对Toll样受体(Toll likereceptors,TLR)信号通路的影响.将60只清洁级的SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,香砂六君子汤组(低、中、高剂量3组)以及抑制剂(SB203580)组.通过采用幽门螺杆菌(HP)灌胃构建慢性萎缩性胃炎模型.组织病理检测胃黏膜组织的病变情况;ELISA检测TNF-α,IL-6含量以及iNOS的活性;硝酸还原酶法测定NO的含量;QPCR,Western-blot检测胃黏膜组织TLR2,TLR4,P38MAPK,NF-κB基因的表达情况.结果显示,大鼠模型组与正常对照组相比,胃黏膜组织TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达均增加(P＜0.01);与模型组相比,香砂六君子汤组大鼠胃黏膜TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达逐渐降低,以高剂量组降低为明显(P＜0.01),且HP根除率逐渐提高、慢性萎缩性胃炎的病理变化逐渐减轻.结果表明,在大鼠模型中,HP通过激活TLR2,TLR4/MAPK/NF-κB/iNOS/NO信号通路诱发慢性萎缩性胃炎的病理改变,香砂六君子汤能根除HP,可减轻HP引起的慢性萎缩性胃炎的黏膜炎症反应.该中药方剂治疗HP所致的慢性萎缩性胃炎既安全又有效.
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NF-кB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因
观测核因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-кB)调控脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)激活的中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因.将培养的人静脉血PMN分为对照(contro1)组、LPS(100μg/L)组、glotoxin+LPS组及PD098059+LPS组,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD098059(100μmol/L)培养30min,后加入IPS(100μg/L)继续培养60min.收集细胞,提取总RNA.采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测.结果显示,control组与LPS组有8条差异基因,3条上调,5条下调;gliotoxin+LPS组与LPS组有10条差异基因,7条上调,3条下调;PD098059+LPS组与LPS组有8条差异基因,5条上调,3条下调.综合分析发现Defender against cell death 1和X-linked inhibitor of apoptosis protein是NF-кB调控PMN凋亡的下游相关基因.Ionizing radiation resistance conferring protein在NF-кB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清.
关键词： 核因子kappa B 脂多糖类 中性粒细胞 凋亡基因 -
镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨
目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况；分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性；Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.
关键词： 镧 内毒素 核因子kappa B 巨噬细胞 -
早期巨噬细胞激活和核因子-κB活性在深低温停循环肺损伤中的作用
目的 探讨早期巨噬细胞的激活和核因子kappa B (NF-κB)活性在深低温停循环(DHCA)肺损伤中的作用及其可能的作用机制.方法 通过DHCA幼猪模型的建立,采用免疫组化和ELISA方法,检测缺血-再灌注不同时段肺组织巨噬细胞的激活、NF-κB的表达以及炎性因子含量的变化来检验巨噬细胞激活和NF-κB活性在DHCA肺损伤中的作用.结果 NF-κB表达和炎性因子含量的变化与DHCA缺血-再灌注呈时间依赖性,且在DHCA缺血-再灌注1.5 h时NF-κB的表达达到高峰,此时肺组织的炎性细胞以巨噬细胞为主.结论 早期巨噬细胞的激活和NF-κB活性可能加重DHCA肺损伤的发生.
关键词： 核因子kappa B 深低温停循环 再灌注损伤 -
佐剂关节炎大鼠滑膜组织中核因子κB表达的研究
目的:研究核因子kappa B(NF-κB)在佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜组织中的表达,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制. 方法:分别用免疫组织化学法及原位杂交法检测AA大鼠滑膜组织中NF-κ B蛋白及NF-κ B m RNA的表达.用显微图像分析系统对结果进行定量分析.结果:AA大鼠滑膜中NF-κ B的蛋白及mRNA水平均较正常组明显升高(P<0.01, P<0.01), NF-κB蛋白主要分布于滑膜衬里细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及淋巴细胞中.胞浆及胞核内均有染色,但胞核染色较深,多呈团块状分布,而胞浆染色较浅.NF-κ B mRNA阳性细胞与蛋白阳性的细胞种类相同,主要分布于胞浆中.结论:滑膜组织的 NF-κB可能参与RA的病理过程.
关键词： 类风湿关节炎 佐剂关节炎 核因子kappa B -
孕酮通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤
目的 探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤.方法 取40只7d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且在缺氧前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液;抑制剂组:在建立缺血缺氧性脑损伤模型前30 min,按16 μg/kg剂量在大鼠左侧海马区注射Wortmannin.电镜观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经元的变化,采用免疫组织化学法检测海马pAkt及NF-κB的蛋白表达,应用Western blot检测海马pAkt及NF-κB的蛋白含量.结果 24 h后假手术组神经元结构基本正常,模型组神经元由于缺氧缺血损伤呈空化改变,给予孕酮后的缺氧缺血神经元受损情况改善,空化现象减少,应用抑制剂神经元空化改变明显.缺氧缺血后海马神经元pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加;孕酮预处理可增加pAkt的表达,降低NF-κB表达;使用抑制剂组pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加.结论 孕酮可通过激活PI3 K/Akt信号通路,增加pAkt的水平,抑制NF-κB表达,减轻缺血缺氧性脑损伤中的炎症反应,发挥脑保护作用.
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MyD88抑制乙型肝炎病毒复制依赖活化NF-κB信号通路
目的 研究髓样细胞分化蛋白(MyD88)抗乙型肝炎病毒(HBV)效应的作用机制.方法 构建MyD88的截短突变体,获得核因子kappa B(NF-κB)超抑制剂IkBa-SR或者NF-κB信号通路激活剂IKKα/IKKβ的表达质粒,分别与HBV复制型质粒瞬时转染Huh7细胞,检测细胞上清液中HBeAg,HBsAg的表达以及胞质中HBV复制中间体DNA的含量,并以NF-κB依赖的荧光素酶报道系统检测它们活化NF-kB出的程度.结果 MyD88全长蛋白和2个截短突变体M(1-151)、M(151-296)活化NF-κB的程度与其抑制HBV蛋白以及复制中间体DNA合成的能力相一致.与空载相比,表达NF-κB信号通路激活剂IKKα/IKKβ的质粒共同瞬转细胞后,转染MyD88和HBV表达质粒的细胞中NF-κB的通路明显活化,同时HBV core蛋白的合成显著降低;而NF-κB的超抑制剂IkBα-SR共同瞬转的细胞中core蛋白的表达量显著增加,检测细胞培养上清液中HBeAg和HBsAg及胞质中HBV复制中间体DNA的合成,得到相似结果.结论 NF-κB信号通路的活化在MyD88抑制HBV复制中发挥了关键作用.
关键词： 乙型肝炎病毒 髓样细胞分化蛋白 抗病毒活性 核因子kappa B -
鼠血清淀粉样蛋白A家族对肺Lewis细胞株体外迁移的作用及可能机制的初步研究
背景与目的:血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)通常被认为是炎症反应的主要蛋白之一,然而近来的许多研究提示SAA参与了多种恶性肿瘤的发生、发展,本研究旨在探讨鼠SAA家族所有成员在肿瘤转移中的作用和机制.方法:表达和纯化鼠SAA1-GST、SAA2-GST、SAA3-GST、SAA4-GST融合蛋白,采用体外迁移实验,观察和比较鼠4种融合蛋白对Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞、Ba/mTLR4/mMD2细胞及其对照Ba/κ B细胞的迁移作用.通过蛋白免疫印迹杂交(Western blot)观察4种融合蛋白作用后LLC细胞的pI κ B蛋白表达情况.结果:成功表达和纯化了鼠SAA1-GST、SAA2-GST、SAA3-GST、SAA4-GST融合蛋白.与GST相比,鼠4种融合蛋白均能显著地促进LLC细胞的迁移(P＜0.05),其作用是GST的3.1～4.1倍,并且它们四者间的作用差异并无统计学意义(P＞0.05).鼠4种融合蛋白与GST相比,均能明显地促进Ba/mTLR4/mMD2细胞的迁移(P＜0.05),其作用是GST的1.6～2.1倍,而对照Ba/κ B细胞无此作用(P＞0.05).Western blot结果显示,SAA1-GST、SAA2-GST、SAA3-GST、SAA4-GST较GST作用的LLC细胞的pIKB蛋白表达明显增强.结论:鼠SAA家族的4个成员可以促进某些细胞株细胞的体外迁移,并且它们可能通过激活由Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)介导的核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κ B)信号转导通路发挥该作用.
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己酮可可碱对内毒素诱导的核因子kappa B及其炎性因子的影响
目的观察内毒素腹腔感染大鼠肠道炎性细胞因子及其核因子kappa B(NF-kappa B)的变化,探讨不同剂量己酮可可碱(PTX)的干预作用.方法腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg建立脓毒症模型.成年雄性Wistar大鼠被随机分为对照组,LPS组(5 mg/kg腹腔注射),LPS+PTX组(LPS 5 mg/kg腹腔注射,PTX 6.25、12.5、25、50、100 mg/kg静脉注射),PTX组(PTX 100 mg/kg静脉注射).2 h后放血处死动物,取肠道组织保存于液氮中备用.凝胶电迁移(EMSA)测定肠道的NF-kappa B活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定肠道肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平.结果腹腔注射LPS可以增强肠道组织的NF-kappa B活性,升高组织TNF-α、IL-6、IL-10水平,各剂量PTX都可以抑制肠道的NF-kappa B活性,抑制TNF、IL-6的水平,但增强IL-10的释放,并与剂量相关.结论 PTX可以抑制LPS在体内的激活,其作用机制可能与对NF-kappa B的抑制有关.
关键词： 己酮可可碱 内毒素 核因子kappa B 脓毒症 -
核因子kappa B的结构与功能研究进展
核因子kappa B是一种重要的核内转录因子,在细胞炎性反应、免疫反应以及细胞凋亡等过程中起着举足轻重的作用.自10多年前被发现开始,其结构、功能及作用机制就一直是研究的热点.作者就近年来在核因子kappa B结构和功能上的研究进展作一回顾,并简要介绍核因子kappa B的抑制因子和辅转录因子及其与其他转录因子之间的相互作用.
关键词： 核因子kappa B 转录 二聚体 Rel家族 辅转录因子 -
核因子kappa B的上游信号传导途径
核因子kappa B是十多年前发现的一种重要的核内转录因子,它广泛存在于各种细胞中,在细胞炎症反应、免疫反应以及细胞凋亡等过程中发挥着重要作用.人们对核因子kappa B的调节过程虽还不十分清楚,但目前已得到多数人认同的是, 其上游激活途径的特点是不同的起始旁路汇聚于一条共同通道.在此,作者就核因子kappa B上游传导途径作一简要介绍.
关键词： 核因子kappa B 转录因子 IκB激酶 肿瘤坏死因子 白介素-1 -
TGF β1对脓毒症大鼠肝脏MD2表达的影响
目的 建立大鼠脓毒症模型,观察不同时间点大鼠肝脏髓样分化蛋白2(Myeloid Differential protein2,MD2)表达情况和NF-κB含量动态变化,并给予外源性TGF β1干预,探讨TGF β1对大鼠脓毒症的作用及可能机制,为临床脓毒症的治疗提供思路.方法 健康雄性CL级SD大鼠120只随机分为三组:对照组40只,脓毒症模型组40只,TGF β1干预组40只.按2h、6h、12h、24 h、48 h时间点活杀大鼠取肝脏,HE染色光镜观察肝脏组织形态改变;用ELISA法检测肝脏组织匀浆上清液NF-κB含量;RT-PCR法检测肝脏MD2 mRNA的表达.结果 模型组较对照组组织损伤严重,炎症细胞浸润多,伴有出血;TGF β1组较对照组仍有炎细胞浸润,但较模型组炎症细胞浸润减少,损伤减轻;NF-κB在模型组(6h、12h、24 h、48 h)较对照组合量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),并且在24 h达到高,48 h进入平台期.TGF β1组(6h、12 h、24 h)较模型组合量减少,差异有统计学意义(P＜0.05); MD2 mRNA在在模型组(6 h、12 h、24 h、48 h)较对照组表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),并且在24 h表达达到高,48 h进入平台期;TGF β1组(12 h、24 h)与模型组比较表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MD2 mRNA脓毒症时表达明显增加,提示LPS信号转导增强.TGF β1可能通过抑制LPS的信号转导,减轻炎症反应.
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高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺NF-κB活性影响的研究
目的 探讨高张溶液复苏创伤失血性休克(THS)模型大鼠对肺组织NF-κB细胞核内移位及iNOS活性、NO和TNF-α相关炎症介质生成量的影响.方法 制作大鼠THS模型,分为假THS(Sham)组、THS乳酸林格氏液联合6%羟乙基淀粉复苏(LRH)组、THS 7.5%盐水/6%羟乙基淀粉复苏(HTH)组(每组n=8).采用免疫组织化学技术观察肺组织细胞核NF-κB p65阳性数目和染色深度;Western blot法检测肺组织核蛋白中NF-κB p65含量,判定NF-κB细胞核内移位程度;化学显色法、硝酸还原酶法、ELISA法分别测定肺组织中iNOS活性、NO和TNF-α生成量.结果 HTH组肺组织NF-κB p65 阳性的细胞核数量、染色深度及细胞核NF-κB p65蛋白含量均明显低于LRH组;iNOS活性、NO和TNF-α生成量低于LRH组.结论 HTH复苏THS模型大鼠可抑制肺组织中NF-κB蛋白向细胞核内移位和活化,抑制相关炎症介质iNOS的活性和NO、TNF-α的生成.
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阿必鲁肽调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢及下丘脑SOCS-3、NF-KB mRNA表达水平
目的:观察阿必鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和下丘脑组织细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3)、核因子Kappa B(NF-κB) mRNA表达的影响.方法:40只SD雄性大鼠适应性饲养1周后,随机选择30只并一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg),并给予高糖高脂饲料饲养1周造模.成模大鼠随机平分为T2DM组、阳性对照药物利拉鲁肽组(利拉鲁肽组)及观察药物阿必鲁肽组(阿必鲁肽组).未经处理的10只大鼠为正常对照组.观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及下丘脑SOCS-3、NF-κB mRNA表达水平变化.结果:与正常对照组比较,T2DM组、利拉鲁肽组及阿必鲁肽组FBG、TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.05或P＜0.01).利拉鲁肽组及阿必鲁肽组FBG、TG和LDL-C水平均较T2DM组降低,阿必鲁肽组降低更明显(P＜0.05),但HDL-C水平变化不明显(P＞0.05).T2DM组大鼠下丘脑SOCS-3、NF-κB mRNA表达水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05),利拉鲁肽组及阿必鲁肽组SOCS-3、NF-κB mRNA表达水平均较T2DM组显著下降(P＜0.01),且阿必鲁肽组下降更明显(P＜0.01).结论:阿必鲁肽可降低T2DM大鼠血糖、血脂水平,其作用机制可能与其调节下丘脑SOCS-3、NF-κB mRNA表达有关.
关键词： 阿必鲁肽 2型糖尿病 细胞因子信号转导抑制蛋白-3 核因子kappa B 大鼠 -
核因子-κB活化受抑对TRAIL诱导前列腺癌细胞株PC-3M凋亡效能的影响
目的 观察二硫代氨基甲酸毗咯烷(PDTC)对核因子(NF)-κB活化的抑制作用,探讨PDTC对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导激素耐受型前列腺癌细胞株PC-3M凋亡的促进作用.方法 根据单用TRAIL(25、50、100 μg/L)或PDTC(25、50、100μmoL/L)或两者合用[25/25、25/50、25/100、50/25、50/50 PDTC(μmoL/L),TRAIL(μg/L)]等不同干预情况将PC-3M细胞分组,以细胞免疫组织化学和凝胶电泳迁移率(EMSA)检测法分析NF-κB核转位的活化情况,并通过MTY和流式细胞分选法研究PDYTC的参与对TRAIL诱导凋亡能力的影响.结果 EMSA和细胞免疫组织化学结果显示TRAIL单独诱导PC-3M细胞凋亡过程中引起NF-κB的显著活化,但是经PDTC预处理的PC-3M细胞中NF-κB的核转位受到抑制.导致其对细胞凋亡的保护作用丧失.检测凋亡显示PDTC作为NF-κB的强抑制物本身并不具有明显的细胞毒性,TRAIL+PDTC作用组的杀伤效应显著增强,远远超过单用TRAIL组对细胞的杀伤率(P<0.01).结论 TRAIL杀伤激素耐受型前列腺癌细胞的作用受到NF-κB活化的影响,抑制NF-κB活化可以显著增强TRAIL的凋亡诱导效用.
关键词： 前列腺肿瘤 癌 肿瘤坏死因子 核因子kappa B -
胶质瘤miRNA-25与NF-κB表达相关性分析
目的 探讨胶质瘤微小RNA-25(miRNA-25)和核因子kappa B (NF-κB)表达变化及其相关性.方法 选取2012年7月至2012年9月手术切除胶质瘤标本29例,其中WHO Ⅰ级5例、Ⅱ级6例、Ⅲ级9例、Ⅳ级9例;选取同期去骨瓣内减压切除正常脑组织8例作为对照组.采用实时PCR检测miRNA-25表达水平,采用免疫印迹法和免疫组化染色检测NF-κB表达水平.结果 相比正常组织,Ⅰ级胶质瘤miRNA-25表达水平显著降低(P＜0.05),Ⅱ级胶质瘤无明显变化(P＞0.05),而Ⅲ、Ⅳ胶质瘤均明显增高(P＜0.01);随胶质瘤病理级别增高其表达水平显著增高(P＜0.01).正常脑组织NF-κB呈阴性表达,胶质瘤组织均呈阳性表达;而且,随胶质瘤病理级别增高,其表达水平显著增高(P＜0.05).胶质瘤miRNA-25表达水平与NF-κB表达水平呈显著正相关(r=-0.92; P＜0.05).结论 胶质瘤miRNA-25和NF-κB表达均上调,且随病理级别增高显著增高;两者表达呈显著正相关.
关键词： 胶质瘤 微小RNA-25 核因子kappa B 基因表达 -
核因子-κB的生物学特性及其与变态反应性疾病的相关关系
核因子KappaB(uclear factor-kappaB,F-κB)是一种具有多项转录调节作用的蛋白质,通过调节免疫和炎症相关因子及炎症递质的表达,在炎症和免疫反应中起枢纽作用[]近年来的研究表明,F-κB可能是变态反应性疾病(如哮喘、变应性鼻炎、特应性皮炎等)发生的复杂"网络结构"的中心环节,通过对NF-κB研究,可以帮助临床医师对变态反应性疾病的发病机制有更深入的了解,对今后变应性疾病的治疗有一定的帮助.
关键词： 核因子kappa B 变应性疾病 -
急性冠脉综合征患者血清sCD40L、NF-κB的变化及其相关性
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平与单个核细胞核因子kappa B(NF-κB)活性变化及其相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定ACS组32例、稳定性心绞痛组20例及正常对照组20例外周血清sCD40L的浓度及外周血单个核细胞NF-κB的活性.结果 ACS组外周血清sCD40L的浓度及外周血单个核细胞NF-κB的活性均高于SAP组和正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);ACS组血清sCD40L水平与外周血单个核细胞NF-κB的活性呈显著正相关(P<0.01 ).结论 CD40L可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,终促使ACS的发生.
关键词： 急性冠脉综合征 可溶性CD40配体 核因子kappa B -
NF-κB与肝缺血再灌注损伤
NF-κB是一个重要的核转录调控因子,具有多种转录活性,它介导的跨膜信号转导能够引发多种生物学效应.在肝缺血再灌注损伤过程中,NF-κB能够通过对多种细胞因子的转录调节,从基因水平参与肝组织炎症反应.NF-κB也参与调控肝细胞周期进程,它在肝细胞再生和分化过程中也扮演重要的角色.此外,NF-κB还具有抑制肝细胞凋亡的作用.
关键词： 核因子kappa B 转录 肝脏 缺血再灌注 -
NMBR在不同妊娠阶段小鼠子宫平滑肌细胞中的表达及其与临产的关系
目的:探讨神经调节素B受体(neuromedin B receptor,NMBR)在妊娠小鼠子宫平滑肌细胞中mRNA、蛋白时空表达的变化及其与分娩启动的关系和机制.方法:按妊娠阶段的不同,将小鼠分为未孕组、早孕组、中孕组、晚孕组、产时组和产后组,每组12例.应用半定量RT-PCR和Western免疫印迹技术分别检测子宫平滑肌中NMBR, IL-6和HSP70 mRNA及蛋白表达;利用NoShift转录因子分析法检测NF-κB-P65的DNA结合活性, 并分析各指标与分娩的关系及其相关性.结果:产时组NMBR mRNA的相对表达量显著高于未孕、早孕、晚孕、产后组(P＜0.05), 但与中孕组相比差异无统计学意义(P＞0.05);产时组NMBR蛋白表达量显著高于其它各组(P＜0.01).NF-κB-P65DNA结合活性产时组显著高于未孕、晚孕和产后组(P＜0.05).IL-6 mRNA表达产时组显著高于未孕、晚孕和产后组(P＜0.05), 其蛋白表达产时组亦显著高于未孕和产后组(P＜0.05).HSP70 mRNA表达量产时组显著高于未孕和产后组(P＜0.05),HSP70蛋白的表达量产时组明显高于晚孕、未孕组(P＜0.05).临产前后子宫平滑肌细胞P65 DNA结合活性、IL-6 mRNA的表达均与NMBR mRNA的变化呈正相关(r=0.40, P＜0.01;r=0.30, P＜0.05); P65, HSP70 mRNA的变化亦与NMBR的变化呈正相关(r=0.40, P＜0.01;r=0.49, P＜0.01);但HSP70与P65无相关性.结论:子宫平滑肌细胞中NMBR mRNA和蛋白表达在临产时达高峰.NMBR可借助NF-κB P65-IL-6通路、通过调节HSP70表达参与分娩发动和维持,但其对HSP70表达的影响不依赖P65途径.
