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仙龙胶囊治疗血管性痴呆的临床观察
目的：探讨仙龙胶囊治疗血管性痴呆(vascular dementia, VD)的疗效机制。方法：对采用随机双盲双模拟法给药治疗的老年VD患者(仙龙胶囊组35例，喜得镇组33例)进行与学习记忆相关的胆碱能系统、氧自由基、一氧化氮(NO)方面的指标检测，并与正常组对照观察。结果：仙龙胶囊可以降低乙酰胆碱酯酶(AchE)活性，升高RBC和血浆乙酰胆碱(Ach)含量；增强红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低体内脂质过氧化物(LPO)含量；抑制患者体内一氧化氮合酶(NOS)活性，降低NO含量；并且尚未发现明显毒副作用。结论：仙龙胶囊治疗老年VD疗效肯定，其机理与增强VD患者胆碱能神经系统功能，改善氧自由基代谢，调节NO功能、减轻其兴奋性神经毒性有关。
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游泳运动对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆和胆碱能神经系统功能的影响
目的:探讨游泳运动对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆和胆碱能系统功能的影响.方法:50只昆明种小鼠随机分成5组:对照组、模型组、15 min/天游泳组、30 mir/天游泳组、45 min/天游泳组.除对照组外,所有小鼠连续8周皮下注射D-半乳糖复制衰老模型.运动组小鼠从第5周开始运动,连续4周.Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力.行为测试结束后,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及皮层和海马组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化转移酶(ChAT)的活性.结果:水迷宫实验结果显示:15 min/天和30 min/天游泳组逃避潜伏期显著短于模型组,目标象限搜索时间百分比、通过目标区域次数均显著多于模型组.酶活性检测结果显示:15min/天游泳组小鼠脑组织SOD显著高于模型组,GSH-Px活性高于模型组但无显著性,MDA含量显著低于模型组;30 min/天游泳组小鼠脑组织SOD和GSH-Px活性均显著高于模型组、MDA含量显著低于模型组;15 min/天和30 min/天游泳组皮层和海马组织中AChE、ChAT活性均显著高于模型组.结论:15 min/天游泳运动和30 min/天游泳运动均能提高衰老模型小鼠的空间学习记忆能力,其中以30 min/天游泳运动的效果好,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.
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丁基苯酞治疗血管性痴呆的临床疗效观察
目的 探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)疗效和作用机制.方法 96例VD患者随机分成丁基苯酞治疗组和胞二磷胆碱注射液对照组,分别在治疗10、21d进行简易精神状态评分(MMSE)和长谷川评分(IDS),同时测定与记忆有关的乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果 丁基苯酞治疗组患者21d的MMSE和IDS评分均高于治疗前和一般治疗组(P<0.01),且丁基苯酞治疗组VD患者的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低和血浆乙酰胆(Ach)含量升高(P<0.05).结论 丁基苯酞治疗VD疗效肯定,其机制可能与胆碱能神经系统功能增强有关.
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α7 烟碱型乙酰胆碱受体在右美托咪定及褪黑素协同防治大鼠谵妄中的作用
目的 探讨右美托咪定及褪黑素协同防治大鼠谵妄的作用及右美托咪定及褪黑素对α7 烟碱型乙酰胆碱受体(α7AchR)的调节作用.方法 雄性 SD大鼠 30 只,6~8 周龄,随机分为六组:对照组(C组)、东莨菪碱诱导谵妄模型组(S组)、右美托咪定组(D组)、褪黑素组(M组)、α-银环蛇毒素(α-BGT)拮抗组(BM组)和右美托咪定+褪黑素组(DM组),每组 5 只.S组腹腔注射 0.5 %东莨菪碱 1.8 mg/kg建立谵妄大鼠模型;C组用等容量生理盐水代替建模药物;D 组及 DM组于建模前1 5 min腹腔注射右美托咪定40 μg/kg;BM组于建模前1 5 min腹腔注射α-BGT 1 μg/kg;M组、BM组及DM组建模后立即在对侧腹腔注射褪黑素 5 mg/kg.分别于造模前 1 5 min 及造模后 1 0 min进行旷场实验.实验结束后处死大鼠,经内眦取血,采用 ELISA 法检测大鼠血清α7nAchR 浓度.结果 与C组比较,S组周围格路程、旷场总路程明显延长,周围格速度、旷场总速度明显加快(P<0.05);与S组比较,D组、M组、DM组周围格路程、旷场总路程明显缩短,周围格速度、旷场总速度明显减慢(P<0.0 1 ).与D组比较,DM组周围格路程、旷场总路程明显缩短(P<0.05).与 C组比较,S组α7nAChR浓度明显降低(P<0.05);与 S 组比较,D 组α7nAChR 浓度明显升高(P<0.0 1 ).结论 右美托咪定可改善谵妄症状,可能是通过提高α7nAChR 表达.而褪黑素可能增强右美托咪定的谵妄防治效果.
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孕期酒精暴露对子鼠胆碱能神经系统的影响
目的 观察大鼠孕期酒精暴露对子代胆碱能神经系统的影响.方法 妊娠SD母鼠酒精2g· kg-1·d-1(模型组)或等体积蒸馏水(对照组)灌胃至分娩前.8周龄子代鼠进行水迷宫实验测定学习记忆行为,乙酰胆碱转移酶免疫组化和乙酰胆碱酯酶组织化学检测基底前脑胆碱能神经元和海马胆碱能纤维的变化.结果 与对照组相比,模型组学习记忆能力下降(P＜0.05),基底前脑胆碱能神经元数目和海马乙酰胆碱能纤维终末减少(P＜0.01).结论 孕期酒精暴露可导致子鼠隔-海马胆碱能神经系统损害.
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火麻仁油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用研究
目的:研究火麻仁油对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用D-半乳糖诱导小鼠衰老模型,用跳台法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性,观察脑组织组织形态学变化.结果:火麻仁油(3、6和12 mL/kg)能明显延长跳台实验的跳台潜伏期,缩短错误次数；缩短水迷宫实验达到时间和减少错误次数；缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间；能显著增加脑组织中T-AOC、SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,增加大脑皮层和海马组织中Ach含量和AchE、ChAT活性,减轻脑组织损伤.结论:火麻仁油可显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.
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慢性低灌注对大鼠基底前脑胆碱能系统及认知功能的影响
目的探讨慢性低灌注状态对大鼠基底前脑胆碱能神经系统及认知功能的影响.方法永久结扎SD系大鼠双侧颈总动脉建立大鼠前脑慢性低灌注状态模型,于1、2及4个月时观察基底前脑组织病理学变化、应用免疫组织化学方法检测基底前脑胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)的表达水平、应用改良的MG-2型"Y"型迷宫检测大鼠学习和记忆能力.结果与对照组相比,术后第1、2和4个月时,基底前脑神经元和胶质细胞结构紊乱、呈片状和灶性坏死,ChAT阳性神经元及纤维显著减少(P＜0.01),并随时间延长逐渐加重;大鼠全天总反应时间(Total reaction time,TRT)明显延长(P＜0.01);并且以上两者呈显著负相关(r=-0.83、P＜0.01).结论慢性低灌注状态时,大鼠基底前脑发生缺血性病理改变,导致基底前脑胆碱能神经系统损害,从而在整体水平出现学习记忆障碍.低灌注状态时,基底前脑胆碱能神经系统损伤是认知功能障碍形成的重要机制.
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润坦注射液治疗血管性痴呆的临床观察
目的探讨润坦注射液(长春西汀,Vinpocetine)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)的疗效及其作用机制.方法对随机双盲法给药的老年VD患者(润坦注射液组35例,一般治疗组33例)分别在治疗第7、14、21 d进行精神状态检查法(MMSE)评分,同时测定与学习记忆相关的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,并与正常组对照观察.结果润坦注射液组VD患者在第21 d的MMSE评分显著高于治疗前及一般治疗组,且润坦注射液组VD患者的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低,红细胞(RBC)和血浆乙酰胆碱(Ach)含量升高.结论润坦注射液治疗老年VD患者疗效肯定,且与治疗时间有关,增强VD患者胆碱能神经系统功能可能是其治疗机理之一.
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芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响
目的 研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性.结果 与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P＜0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P＜0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P＜0.05),AchE活性无显著性差异.结论 芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关.
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当归油与川芎油的化学成分及其对急性化学性脑损伤保护作用差异研究
目的:从化学成分和化学性脑损伤保护方面评价当归挥发油与川芎挥发油的异同.方法:采用水蒸气蒸馏法分别提取当归和川芎挥发油,运用GC-MS法测定二者挥发油的成分及含量;将70只昆明种小鼠随机分为7组,分别为空白组、、吡拉西坦片200 mg/kg剂量组、当归挥发油40 mg/kg剂量组、当归挥发油20 mg/kg剂量组、川芎挥发油40 mg/kg剂量组、川芎挥发油20 mg/kg剂量组,连续灌胃给药7d,于末次给药2h后,腹腔注射NaN02(800 mg/kg),定磷法测定Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase,乙酰胆碱酯酶(AchE)水平.结果:从当归和川芎挥发油中各鉴定出14和16个化学成分,其中共有成分6个,两者的主要成分均为Z-藁苯内酯,且含量均超过50％.当归油和川芎挥发油40 mg/kg剂量组均可升高Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase水平,降低乙酰胆碱酯酶水平.结论:二者化学成分组成存在差异,但主成分种类及含量相似,且二者挥发油在化学性脑缺氧模型下,均可通过改善小鼠能量代谢和中枢胆碱能神经系统的功能,保护缺氧组织和维持小鼠正常的能量活动.
