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阿司匹林不耐受
水杨酸盐(salicylate)是乙酰水杨酸的衍生物,存在于植物、药物、香水和防腐剂中.人体摄入正常剂量的水杨酸盐出现不良反应,称为水杨酸盐不耐受或水杨酸盐敏感症.根据水杨酸盐来源的不同,水杨酸盐不耐受可以是食物不耐受或药物不耐受的一种,其中为常见的是阿司匹林不耐受( aspirin intolerance,AI),又称为阿司匹林敏感症(aspirin sensitivity).1897年8月10日,德国化学家Hoffmann成功合成可用于临床治疗的乙酰水杨酸( acetylsalicylic acid,ASA,水杨酸盐药物),2年后上市,命名为阿司匹林.阿司匹林具有广泛的抗炎、止痛、抗凝、预防心脏病等作用,常用于治疗疼(头)痛、发热、骨骼肌病变等[1].
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水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达
目的:本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型,通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基(NR2B)mRNA及其蛋白的表达,了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变,以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组,按给药时间分别为:正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核;采用SYBR Green实时荧光定量PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction, real-time RT-PCR)及Western blot(蛋白质印迹)方法,检测各组大鼠耳蜗核TNF-α,IL-1β,IL-6及NR2B基因mRNA及其蛋白的表达,观察各组间的差异。结果(1)在慢性注射14天组,TNF-α和NR2B mRNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高,且差异有统计学意义(p<0.05);急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βmRNA水平较正常组高,慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高,差异有统计学意义(p<0.05);IL-6 mRNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异;(2)TNF-α和NR2B mRNA表达具有明显的正相关(p<0.01);IL-1β和NR2B mRNA表达无明显正相关(p>0.05)。结论(1)长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α, IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣;(2)TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。
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用药不当听力下降
除了众所周知的耳毒性药物氨基糖甙类抗生素、强利尿剂、水杨酸盐等引起听力下降不良反应外,常见的还有:
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精简有机药物一般鉴别试验的建议
多年来药典附录收载的一般鉴别试验中,均列有水杨酸盐、丙二酰脲类、托烷生物碱类、有机氟化物、芳香第一胺、乳酸盐、苯甲酸盐、枸橼酸盐和酒石酸盐等一般鉴别试验,药典正文品种中普遍选用这些方法鉴别相应的有机药物.
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药物性肝病的合理用药
肝脏在药物代谢中起着重要的作用,大多数药物在肝内经过生物转化作用而清除.近年来,随着药物种类的不断增多,药物性肝损害的发生率也相应增加.据统计,药物性肝病可占所有黄疸住院患者中的2%~5%,或"急性肝炎"住院患者中的10%.而在老年肝病患者中,药物性肝病的比例更高,可达20%或以上.在欧美国家中,急性肝衰竭的病因中,药物所致的肝损害占30%~40%.实际上,亚临床型的药物性肝病的发生率远比有症状或黄疸表现者为高.例如氯丙嗪、苯妥英钠、胺碘酮、丙戊酸、巯嘌呤、异烟肼、酮康唑、同化雄激素、水杨酸盐等,常可造成肝组织学和(或)生化改变,但无明显的临床表现.根据国内资料,中药和草药所引起的肝损伤和肝脏病也颇多见,应予重视.除了药物性肝病,也要重视工业性和农业性化学毒物、植物(包括真菌)、食品、保健品和草药等引起的肝病.
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水杨酸中水杨酸盐鉴别试验的探讨
目的 对中国药典收载的水杨酸中水杨酸盐的鉴别试验提出修改建议.方法将水杨酸中水杨酸盐的鉴别试验与药典附录三(一般鉴别试验)中有关水杨酸盐的鉴别试验的一致部分进行比较、分析.结果水杨酸中水杨酸盐的鉴别试验与药典附录三中有关水杨酸盐的鉴别试验方法存在供试品溶液浓度规定不明确,结果颜色描述不一致之处.结论 应对水杨酸中水杨酸盐的鉴别方法进行修订.
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水杨酸盐-次氯酸盐分光光度法测定水中氨氮
水中氨氮可用纳氏试剂法,苯酚-次氯酸盐法、氨选择电极法和离子色谱等方法测定.离子色谱仪在基层实验室尚未普及,市售氨电极质量尚不稳定,纳氏试剂法操作简便,实验室应用较多,但这一方法干扰离子多,灵敏度不高,所用汞盐对实验室环境有污染.
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依依春柳入药来
春风送暖,柳枝发芽.此时的柳树浑身是宝,入药亦显奇效,值得推广应用.柳皮从柳树皮中提取的水杨酸盐,即阿司匹林的主要成分.有退热、镇痛、祛风、利湿、除痰、明目、消肿的功效.常用于治疗感冒、牙痛、乳痈、淋浊、黄疸、风湿骨痛、水火烫伤、皮肤瘙痒等疾患.柳皮煎水饮服,早晚各1次,可治风火牙痛.水煎熏洗可治疥癣顽疾.
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请您收藏——急性中毒的救治程序(四)
3 促进毒物的排泄3.1 利尿排毒大多毒物可由肾脏排泄,因此救治急性中毒患者时应注意保肾,有利于迅速利尿来加速毒物排泄.(1)积极补液是促使毒物随尿排出的佳措施.(2)碳酸氢钠与利尿剂合用:可碱化尿液(pH=8),使某些化合物(如巴比妥酸盐,水杨酸盐及异烟肼等)不易在肾小管内被重吸收.(3)应用维生素C 8 g/d,使尿液pH<5,促使某些毒物(苯丙胺等)加速排出.(4)经补液和使用利尿剂后,与蛋白结合很弱的水溶性化合物(如苯巴比妥、眠尔通、苯丙胺及锂盐)较易从体内排出.
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炎症与胰岛素抵抗
临床上观察到严重的感染性疾病或非感染的慢性炎症疾病可以伴随血糖的异常;治疗慢性亚临床型的牙周感染可以改善2型糖尿病患者的血糖水平;大剂量的水杨酸盐可降低血糖;2型糖尿病患者的炎症标志物明显升高;炎症标志物升高的人群容易发生2型糖尿病.这些现象提示炎症与2型糖尿病存在某些相关关系,而炎症导致胰岛素抵抗是其中的关键因素之一.
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阿司匹林的临床应用进展
阿司匹林(Aspirin)又名乙酰水杨酸(ASA),自诞生以来已有百余年历史.Aspirin分子量为180,口服后易吸收,能迅速水解为水杨酸盐,其血浆结合率为43%.吸收后的Aspirin可被肝、红细胞中的脂酶水解为水杨酸,并以水杨酸盐的形式迅速分布到各组织,主要在肝脏代谢,由肾脏排泄.
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药物性肝病的治疗
药物性肝损伤是临床药物运用和安全性中的重要问题,也是新药上市后撤药的常见原因.临床常见的有抗痨药物(异烟肼)、抗菌素和化疗药物使用引起的肝损伤、扑热息痛肝毒性、儿童中使用水杨酸盐引起的小囊泡性脂肪肝和Reye's综合征等.
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炎症性肠病的癌变预防及氨基水杨酸类制剂的潜在化学预防作用
虽然炎症性肠病(IBD)终发展为结直肠癌的概率较低,但IBD相关性结直肠癌一直被认为是令人担忧的并发症.近年来,该领域进展颇多,如确定了癌变的危险因素,癌症预防相关研究的证据日益增多.目前认为IBD发展为结直肠癌的大危险因素是疾病持续时间,成功的预防策略应包括对这些远期结局进行早期干预.本文旨在综述该领域的新进展,包括IBD相关性结直肠癌的流行病学特征、发病机制和化学预防,特别强调5-氨基水杨酸盐(5-ASA)疗法.
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硫唑嘌呤与5-氨基水杨酸制剂合用致严重白细胞减少症
用免疫调节剂硫唑嘌呤(AZA)治疗炎症性肠病(诱导或维持缓解)者不断增多[1-3].有些患者在应用AZA过程中常联合5-氨基水杨酸盐(5-ASA)制剂,希望进一步提高疗效.我们在应用AZA中,有2例患者同时口服5-ASA制剂后,发生严重的白细胞减少,只得停药.结合文献资料报告如下.
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炎症性肠病免疫调节治疗进展
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).炎症性肠病可致肠道及肠道外症状,很大程度地损害患者生活质量.IBD患者需联合用药治疗来控制症状,如氨基水杨酸盐、皮质激素类、嘌呤类似物等.尽管依赖于数十年的临床经验,我们可以选择完善的IBD处理方法来诱导症状缓解并维持症状缓解,然而部分患者常规治疗难以奏效或因为药物的副作用而使药效有限[1].因人们对IBD发病机理认识取得了长足进展,新型的生物制剂和生物仪器在治疗IBD免疫调节方面得到了应用,可以下调肠道内免疫炎症反应.现将免疫调节治疗在IBD患者中的应用,包括环孢霉素、细胞保护剂、infliximab(英夫利昔单抗)及白细胞除滤输血等综述如下.
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连续流动分析-水杨酸盐分光光度法测定空气中的氨
目的 建立并优化空气中氨的连续流动分析-水杨酸盐分光光度法.方法 用装有10 ml 0.005 mol/L稀硫酸溶液的大型气泡吸收管,采集5L模拟空气样品,溶液中的氨在碱性条件(pH =12)及亚硝基铁氰化钠存在下,与水杨酸盐和次氯酸钠反应生成蓝色化合物,采用连续流动分析仪,于波长660 nm处测定吸光度,比色定量;分析标准曲线、检出限、精密度、准确度,同时优化试剂、pH值.结果 样品测定结果为0.054 mg/m3 ~4.12 mg/m3,本法标准曲线线性范围为0.01 mg/L ~5.00 mg/L,相关系数(r)为0.999 9;以采集5L空气计算,方法低检出浓度为0.01 mg/m3;相对标准差为0.95% ~ 3.70%;加标回收率为98.0% ~ 104.0%,测量国家有证标准物质,结果在定值范围内.结论 本法检出限低、线性范围宽、重现性好、准确度高,操作简单自动化,分析周期短,在大批量样品测定中有明显优势.
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脲酶-水杨酸盐光度法测定游泳池水中尿素及Cu2+干扰的消除
蛋白质在机体内分解代谢终产生尿素,随尿液、汗液排出体外,人在游泳池中游泳时机体排泄物对水体造成污染,水中尿素浓度增加,因此尿素浓度是反映游泳池水受人体污染的一项重要指标.已有一些测定游泳池水中尿素的方法,如:二乙酰一肟-安替比林法,邻苯二甲醛法,OPA法,脲酶-Berthlot法等[1-2],其中脲酶-Berthlot法有选择性好、灵敏度高等优点,但该法实际应用时常因游泳池水中加入的抑藻剂硫酸铜导致脲酶变性而严重干扰测定,迄今尚未见该法中有效消除Cu2+干扰的报道[3].经实验研究,我们采用二乙基二硫代氨基甲酸钠(铜试剂)-氯仿体系萃取去除Cu2+[4],再用脲酶水解尿素产生氨,氨由水杨酸盐光度法测定[5],从而提出了一种测定游泳池水中尿素的新方法,并解决了脲酶-Berthlot法测定游泳池水中尿素时Cu2+干扰的难题.
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水杨酸盐对大鼠听觉中枢代谢功能影响的研究
目的 通过检测耳鸣模型大鼠听觉中枢听皮层和下丘的大脑活动功能,探讨中枢可塑性在耳鸣形成中的作用.方法 24只大鼠按照给药方式分为正常对照组(生理盐水连续注射14天)、急性注射组(水杨酸钠400mg/kg单次注射)、慢性注射组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次)和慢性恢复组(水杨酸钠200mg/kg连续注射14天,每天2次,然后恢复14天)四组,每组6只.各组大鼠在相应处理完毕后以听觉惊跳反射前抑制试验(gas-prepulse inhibition of austic startle reflex,GPIAS)检测耳鸣样行为,微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(microPET/CT)检测听皮层和下丘的18F-FDG标准摄取值(standardized uptake values,SUV),同时以小脑脑区作为对照,比较各组间的差异.结果 GPIAS显示仅慢性注射组大鼠出现耳鸣样行为,GPIAS值在12和16kHz明显下降;microPET/CT结果显示,与正常对照组相比慢性注射组下丘和听皮层的SUV值相对性升高(P<0.01),急性注射组仅听皮层出现相对性升高(P<0.01),小脑脑区均未出现显著的相对性升高(P>0.05),说明慢性注射组下丘和听皮层神经活跃度升高,急性注射组听皮层神经活跃度升高;与正常对照组比较,急性注射组全脑区SUV值显著升高(P<0.01),说明其呈现全脑活跃状态,而慢性注射组全脑区SUV值仅轻微上升,差异无统计学意义(P>0.05);对照组和慢性恢复组间各项数据差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性注射水杨酸钠所诱导的耳鸣大鼠模型下丘和听皮层脑区活跃度上升,这可能是听觉中枢在中枢可塑性的引导下发生的功能性变化,终导致持续性耳鸣.
关键词: 耳鸣 水杨酸盐 听觉中枢 微型正电子发射断层显像/X线计算机体层成像 中枢可塑性 -
水杨酸盐诱发大鼠听皮层中Egr-1基因表达的改变
目的 通过观察慢性水杨酸盐诱导的大鼠耳鸣模型听皮层早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,Egr-1)的表达,了解其是否出现皮层中枢可塑性的变化,探讨耳鸣产生的中枢机制.方法将84只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按水杨酸盐的给药时间随机分为7组,分别为:正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射3天组、慢性注射7天组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组、停药后恢复28天组.在完成急、慢性水杨酸肌肉注射成功建立大鼠耳鸣动物模型后,于上述各时间点将各组大鼠断头处死后迅速分离出听皮层,采用SYBR Green实时荧光定量PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及Western blot(蛋白质印迹)方法,检测各组大鼠听皮层Egr-1 mRNA及其蛋白的表达,比较各组间的差异.结果慢性注射3天组、慢性注射7天组、慢性注射14天组大鼠听皮层的Egr-1 mRNA 及其蛋白表达水平较正常对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);急性注射2小时组、停药后恢复14天组、停药后恢复28天组大鼠听皮层Egr-1 mRNA 及其蛋白表达水平与正常对照组无明显差异(P>0.05).结论 长期注射水杨酸盐导致耳鸣的大鼠听皮层中与中枢可塑性密切相关的Egr-1基因表达可逆性下调,表明听皮层神经元发生了可塑性改变,推测听皮层神经元可塑性改变可能参与了耳鸣的形成和发展.
关键词: 耳鸣 早期生长反应基因-1 水杨酸盐 听皮层 大鼠 -
水杨酸钠耳蜗毒性与Src的关系
水杨酸盐是临床上常用的解热、镇痛、抗炎、抗风湿药物,但其对听觉系统的副作用如可导致耳鸣、可逆性的30~40 dB的听力下降等仍是临床上亟待解决的问题.研究已发现,水杨酸钠的耳毒性机制与谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(N-metlyl-d-aspartate,NMDA)介导的兴奋毒性有关,并且能通过内源性Src激酶家族调节.本文就水杨酸钠的耳蜗兴奋毒性及其与Src的关系进行综述.