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双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响
目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40 (Aβ 1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响.方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5 mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5 mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5 mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5 mA,每天治疗1次),每组8只.电针组针刺“百会”“大椎”穴,共治疗10次.运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ 1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力.结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2 min内跨越平台次数减少,Aβ 1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P＜0.05).各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2 min内跨越平台次数增多,Aβ 1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P＜0.05).各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ 1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P＜0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ 1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P＜0.05).结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ 1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案优.
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不同强度电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区β淀粉样蛋白1-40表达的影响
目的 观测不同强度电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)表达的影响,寻求佳电针治疗强度.方法 共纳入60只雄性SPF级SD大鼠,采用随机数字表法随机选取8只大鼠为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断(4-VO)法复制VD模型,将造模成功的大鼠(24只)按随机数字表法完全随机分为模型组、1 mA电针组(频率2/15 Hz,强度1 mA,留针时间20 min)、3 mA电针组(频率2/15 Hz,强度3 mA,留针时间20 min),每组8只.电针组针刺"百会"、"大椎"穴,1次/d,连续治疗10 d,休息2 d为1个疗程.2个疗程后,采用Morris水迷宫试验检测各组大鼠学习记忆能力,运用荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠海马CA1区Aβ1-40 m RNA表达水平.结果 假手术组、模型组、1 mA电针组、3 mA电针组大鼠Morris水迷宫试验第2~5天平均逃避潜伏期分别为(46.8±1.9)、(40.6±2.3)、(24.6±1.5)、(19.4 ±1.2) s;(56.3±3.5)、(51.2±2.6)、(45.9±2.1)、(40.8±1.4)s;(52.7±1.5)、(46.0±2.3)、(31.3±1.2)、(27.7±1.6)s;(50.8±3.9)、(41.5±2.1)、(29.0±1.1)、(25.6±1.3) s;首次跨越原平台时间分别为(23.3±1.6)、(53.9±1.3)、(30.2±1.4)、(28.1±0.8) s,120 s内跨越原平台次数分别为(9.4±0.9)、(2.6±0.5)、(6.4±0.7)、(7.2±0.9)次;CA1区中Aβ1-40 mRNA表达水平分别为(17.3±1.1)、(40.7±1.1)、(24.0±1.7)、(22.4±1.8),组间差异均有统计学意义(F值分别为195.88、861.605、103.876、380.609,均P<0.01);1 mA、3 mA电针组大鼠平均逃避潜伏期、首次跨越原平台时间较模型组明显缩短,120 s内跨越原平台次数较模型组明显增加,CA1区中Aβ1-40 mRNA表达水平较模型组明显降低,且3 mA电针组均明显优于1 mA电针组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 电针治疗可改善VD大鼠学习记忆能力并降低海马CA1区Aβ1-40 mRNA表达水平,3 mA电针效果优于1 mA电针.
关键词： 血管性痴呆 电针强度 学习记忆能力 β淀粉样蛋白1-40 -
向脑海马区移植骨髓间充质干细胞改善阿尔茨海默病大鼠记忆功能
背景：通过药物治疗虽然能在一定程度上减轻和延缓阿尔茨海默病进展，但是效果不明显，因此采用细胞替代治疗是目前治疗该疾病的一种新的尝试和探索。
目的：观察骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠记忆能力改善的影响。
方法：注射β淀粉样蛋白1-40制备阿尔茨海默病动物模型并于双侧海马区移植骨髓间充质干细胞。治疗4周后采用Morris水迷宫检测大鼠空间认知和记忆能力变化，采用BrdU和NF，GFAP的免疫荧光双标技术观察移植的细胞是否存活并分化，免疫印迹和免疫组化技术检测大脑皮质及海马区β淀粉样蛋白表达。
结果与结论：与单纯造模组比较，移植骨髓间充质干细胞治疗后大鼠逃避潜伏期明显缩短(P <0.01)，跨越平台次数明显均多(P <0.05)。免疫荧光双标显示，移植细胞在大鼠海马周围分化为NF或GFAP阳性的细胞。免疫组化和免疫印迹分析显示，经骨髓间充质干细胞移植治疗后，其脑内β淀粉样蛋白表达明显下降(P<0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞移植后能在阿尔茨海默病大鼠脑内局部存活并分化，并且能够提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力。 -
缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后海马CA_1区神经元凋亡及β淀粉样蛋白1-40表达的影响
目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后大鼠海马CA1区神经元凋亡及β淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid Protein 1-40,Aβ1-40)表达的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术(SH)组、I/R组、IP组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血60min后进行不同时间点的缺血后处理,恢复再灌注24h后行神经行为学评分(NDS),检测神经元凋亡及Aβ1-40的表达.结果 与I/R组比较,IP组显著改善NDS(P<0.01),显著减少海马CA_1区神经元凋亡(P<0.01)及Aβ1-40表达水平(P<0.01).Aβ1-40的表达与细胞凋亡呈正相关(r=0.845,P<0.01).结论 缺血后处理可通过抗细胞凋亡机制减轻脑缺血/再灌注损伤.缺血/再灌注后Aβ1-40表达上调,缺血后处理可减少缺血/再灌注后Aβ1-40表达.Aβ1-40可能参与缺血后处理抗细胞凋亡的脑保护机制.
关键词： 缺血后处理 脑缺血/再灌注 凋亡 β淀粉样蛋白1-40 -
灸法早期干预对5XFAD转基因小鼠β淀粉样蛋白1-40表达的影响
目的 探讨灸法早期干预对阿尔茨海默病模型(AD)小鼠脑内Aβ1-40的影响,对艾灸防治AD的作用机制进行探讨.方法 PCR法鉴定转基因AD传代小鼠的基因表型,选取1.5月龄雌性转基因阳性Tg6799小鼠随机分为模型组9只和治疗组8只,同龄、同背景的C57BL/6J野生型雌性小鼠9只为正常组.治疗组进行双侧心俞、肾俞麦粒灸治疗,治疗结束后,应用免疫组化法检测小鼠额叶皮层及海马区Aβ1-40的表达水平.结果 与模型组比较,治疗组小鼠大脑额叶皮层和海马区Aβ1-40表达明显减少(P<0.01,P<0.05).结论 艾灸疗法早期干预可减少AD模型小鼠脑内Aβ1-40的表达,延缓AD病理过程的进展.
关键词： 阿尔茨海默病 5XFAD转基因小鼠 麦粒灸 早期干预 β淀粉样蛋白1-40
