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Copeptin与疾病相关性的研究进展
和肽素(CP)是由神经垂体分泌的一种糖基化肽,与精氨酸加压素(AVP)等摩尔量释放入外周血.在机体受到应激后,AVP可迅速增加释放入血,并可作为多种心脑血管疾病具有标志性的预测因子.CP作为一种新兴的生物标志物,可成为AVP的理想替代物,已被越来越多的国内外学者关注并探索.本文就CP与多种疾病早期诊断、病情评估、预后判断之间的关系进行了总结.
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不同寒热药性中药对酵母致热大鼠的体温调节作用研究
目的 观察比较四种典型寒、热药性中药对酵母致热大鼠体温的调节作用及相关因子的影响.方法 108只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、大黄组、黄连组、吴茱萸组和高良姜组各18只,背部皮下注射酵母混悬液建立大鼠发热模型.各组大鼠分别于造模前1h、造模后3.5 h灌胃给药,正常组、模型组给予蒸馏水灌胃;其余各组给予相应药物水煎液灌胃.分别于造模后4h、8h和12 h取血和下丘脑,通过酶联免疫吸附法检测血浆和下丘脑匀浆液中前列腺素E2 (PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)和精氨酸加压素(AVP)的含量.结果 注射酵母后4h,模型组大鼠体温开始升高,8h达高峰,大黄、黄连可显著降低发热大鼠体温(P＜0.01或0.05);注射酵母后8h,模型组大鼠下丘脑的PGE2和cAMP含量[分别为(31.55±9.88) pg/mg、(0.17±0.03) pmol/mg]增高,血浆中AVP水平(0.14±0.02) pmol/ml降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).大黄和黄连可降低酵母致热大鼠下丘脑PGE2[分别为(113.65±18.60) pg/mg、(127.72±15.75) pg/mg]、cAMP[分别为(0.69±0.08) pmol/mg、(0.74±0.10) pmol/mg]含量,增加发热大鼠血浆中AVP含量[分别为(1.08±0.12) pmol/ml、(0.91±0.01) pmol/ml],与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05);吴茱萸和高良姜对发热大鼠的体温和相关因子均无明显影响.结论 寒性中药大黄、黄连能降低酵母致热大鼠的体温,其作用机制可能与调节下丘脑中PGE2、cAMP、血浆中AVP因子的含量有关;热性中药吴茱萸、高良姜无相关作用.
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嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响
目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只.四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型.电针双侧"迎香""印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量.结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P＜0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P＜0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P＜0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P＜0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P＞0.05).海马 SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P＜0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P＜0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关.
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双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响
目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40 (Aβ 1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响.方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5 mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5 mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5 mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5 mA,每天治疗1次),每组8只.电针组针刺“百会”“大椎”穴,共治疗10次.运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ 1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力.结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2 min内跨越平台次数减少,Aβ 1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P＜0.05).各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2 min内跨越平台次数增多,Aβ 1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P＜0.05).各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ 1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P＜0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ 1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P＜0.05).结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ 1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案优.
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猪苓汤对阿霉素肾病大鼠血清AVP及肾脏γ-ENaC的影响
目的:探讨猪苓汤对阿霉素肾病大鼠血清精氨酸加压素(AVP)及肾脏γ亚型上皮钠通道(γ-ENaC)蛋白的影响.方法:110只雄性SD大鼠随机分为空白组30只、假手术组5只、模型组75只,尾静脉注射阿霉素14 d后,再将模型复制成功的大鼠随机分为模型组20只、猪苓汤组21只、呋塞米组20只,分别于灌胃2,4,6,8周处死部分大鼠,半自动生化仪检测血清白蛋白、肝肾功能及尿蛋白等,HE染色观察肾脏病理改变,ELISA法检测血清AVP,免疫组化法检测γ-ENaC.结果:①与空白组比较,模型组大鼠尿蛋白、肌酐、尿素氮、血脂、血Na+、AVP逐渐增高(P＜0.05),血清白蛋白逐渐降低(P＜0.05)；与模型组比较,连续猪苓汤灌胃8周可增加大鼠尿量(P＜0.05),下调AVP(P ＜0.05)；②细胞形态学:空白组无异常,模型组、猪苓汤组、呋塞米组均可见肾小球局灶阶段性硬化,肾小管内蛋白管型明显,肾间质水肿、成纤维细胞及炎细胞浸润.③肾脏γ-ENaC:模型组大鼠肾脏γ-ENaC呈现先增高后下降趋势,组内比较具有统计学差异(P＜0.05),连续猪苓汤灌胃8周,肾脏γ-ENaC表达量低于模型组(P＜0.05).结论:猪苓汤的利尿作用可能与降低血清AVP含量和下调肾脏γ-ENaC蛋白表达有关.
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益智仁盐炙对水负荷多尿模型大鼠缩尿作用的研究
目的:通过比较盐炙益智仁对水负荷多尿模型大鼠的缩尿作用,进一步验证益智仁盐炙人肾传统炮制理论的正确性.方法:SD大鼠按尿量、体重均匀分成正常组、模型组、缩泉丸组、益智仁石油醚部位生品(低、中、高剂量)组、盐炙品(低、中、高剂量)9组,缩泉丸组剂量为1.5 g·kg-1,益智仁石油醚部位生品和盐炙品低、中、高剂量分别为含生药4.5,9,18g·kg-1.各组按10 mL·kg-1体积灌胃给药1周后,用1％盐水造成大鼠水负荷多尿模型.采用代谢笼法测定大鼠尿量、首次排尿时间,并计算6h排泄率；放免法测定大鼠血清精氨酸加压素(AVP)含量.结果:与模型组相比,益智仁生、炙品(除生品低剂量组外)能显著降低0～1h段大鼠尿量(P＜0.01),延长大鼠首次排尿时间(生品高剂量组P＜0.05,盐炙品低、中、高剂量组P ＜0.01),显著降低大鼠6h排泄率(生品高剂量组P＜0.05,盐炙品高剂量组P＜0.01).与模型组相比,各组AVP含量均升高,其中生品高剂量、盐炙品中、高剂量组有极显著性差异(P＜0.01).结论:益智仁石油醚部位具有缩尿作用,盐炙能增强其作用.
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柴荆注射液的解热作用机理研究——对下丘脑中精氨酸加压素及前列腺素E2含量的影响
目的:研究柴荆注射液对酵母致热大鼠体温的影响及对下丘脑中精氨酸加压素(AVP)及前列腺素E2(PGE2)含量的影响,为其解热作用机理提供依据.方法:应用20%高活性酵母诱致大鼠发热,观察柴荆注射液的解热作用并用放射免疫检测法分析柴荆注射液对下丘脑AVP及PGE2含量的影响.结果:①皮下注射20%酵母可致大鼠发热,柴荆注射液具有明显的退热作用,退热效果高剂量组优于低剂量组;②能明显降低致热大鼠下丘脑中PGE,及AVP的含量,与对照组比较具有明显差异.结论:柴荆注射液能降低致热大鼠下丘脑中PGE2及AVP的含量,通过对下丘脑中分泌的这两个重要的内源性介质的抑制和释放利用,起到良好的退热作用.
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健脾与补肾对脑内精氨酸加压素水平和基因表达的影响
目的:比较健脾与补肾对脑内精氨酸加压素(AVP)水平和基因表达的影响.方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化和原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层精氨酸加压素(AVP)基因表达变化.结果:模型组上述脑区AVP免疫阳性反应物明显降低;健脾组与补肾组上述脑区的AVP免疫阳性反应物明显升高.模型组下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层AVP mRNA表达显著下降;健脾组与补肾组AVP mRNA表达明显升高.结论:脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的AVP水平和基因表达有变化,健脾与补肾可能通过调节AVP水平和基因表达而影响学习记忆能力.
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情感性精神障碍患者血浆精氨酸加压素水平的测量
目的 测量和比较情感性精神障碍患者血浆精氨酸加压素(AVP)的含量.方法 采用放射免疫法分别对20 例精神分裂症患者、20例抑郁症患者及22 名正常对照者的血浆AVP 水平进行测定.结果 精神分裂症患者组为(98±42)ng/L,抑郁症组 (66±34) ng/L,其血浆 AVP 水平均低于对照组( 252±47) ng/L,均有显著性差异( t= 7.84,t = 10.42,P 均< 0.01);且抑郁症组 AVP 水平低于精神分裂组,有显著性差异(t= 2.73,P < 0.01).结论 精神分裂患者组和抑郁症组的AVP 水平均低于正常.
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当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用研究
目的:研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用,并从精氨酸加压素(AVP)途径探讨其对肝硬化腹水的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量组(0.43,0.86,1.72 g·mL-1).采用苯巴比妥联合CCl4法建立肝硬化腹水大鼠模型.收集24 h尿液,观察各组尿排泄情况；滤纸吸收法测定腹腔积液量；全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)；全自动血液凝固分析仪检测血浆凝血酶原时间(PT)；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆AVP浓度.肝脏组织HE染色,观察组织形态变化.结果:当归芍药散给药组与模型组比较肝功能明显改善:血清ALT,AST水平显著降低,血浆PT明显缩短；肝脏病理组织形态均有不同程度改善；腹腔积液量均明显减少；24 h尿量显著增多；血浆AVP浓度显著降低.结论:当归芍药散可明显改善肝硬化腹水大鼠肝功能,减少腹水生成及延缓肝脏病理改变进程,其作用机制可能与精氨酸加压素有关.
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大鼠脑出血后V1αR和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关
目的 研究精氨酸加压素1α受体(V1αR)和水通道蛋白4(AQP4)在SD大鼠脑出血(ICH)脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用.方法 将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48 h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达.结果 脑出血后6h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48 h达到高峰,分别为21.88±0.44和23.16±0.67,显著高于假手术组(14.32±0.55和13.90±0.40),与脑含水量呈正相关(P＜0.05).结论 V1αR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因.
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精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区AMP A受体GluR1-3蛋白表达的影响
目的 研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠下丘脑视前区(POA)α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体GluR1-3 mRNA和蛋白质表达的影响.方法 腹腔注射AVP(10μg/kg)或AVP V1a受体抑制剂(30μg/kg)0.5 h后,用反转录实时荧光定量PCR和Western blot检测视前区AMPA受体亚基GluR1、GluR2和GluR3 mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,V1a受体抑制剂明显降低了GluR2 mRNA表达(P<0.05);AVP能显著上调视前区AMPA受体亚基GluR1和GluR2蛋白水平(P<0.01),减少GluR3蛋白表达(P<0.01),但V1a受体抑制剂不能阻断这一作用.结论 外源性AVP主要通过影响AMPA受体亚基蛋白表达来调制大鼠视前区AMPA受体介导的谷氨酸能突触传递.
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精氨酸加压素基因多态性在广西人群中的分布
目的 探讨精氨酸加压素(AVP)基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs2282018、rs3787482和rs1887854在303例广西人群中的分布,并对比不同族群间AVP基因型及等位基因频率分布的差别.方法 采用单碱基延伸的聚合酶链反应(PCR)技术和DNA测序法,检测303例广西人AVP基因多态性,分析广西人群3个位点的基因型和等位基因的分布频率,并与人类基因组计划(HapMap)公布的欧洲人、中国北京汉族人、日本人和非洲人的基因多态性分型数据比较,分析这5个人群人类的基因型及等位基因的分布频率.结果 我国广西人群AVP基因rs2282018、rs3787482及rs1887854位点各自具有3种基因型,基因型和等位基因分布与性别无关.与人类基因组计划(HapMap)公布的欧洲人、非洲人、日本人和中国北京人的单核苷酸多态性分型数据进行比较,广西人群AVP基因不同多态性位点的基因型和等位基因频率在不同地区人群的分布存在差异.结论 广西地区人群中存在AVP基因多态性.广西人群AVP基因多态性的分布频率与其他不同地区种族人群比较存在差异.
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注射IL-1β后大鼠下丘脑室旁核内CRR/AVP基因转录的动态变化
目的 探讨IL-1β对下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质素释放激素(CRH)和血管加压素(AVP)基因转录的影响.方法 麻醉下于Wistar大鼠右心房内留置导管,48 h后将清醒大鼠分为5组,分别于右心房内注射IL-1β(1.4 μg/kg)或生理盐水(300 μ1)后于15、120 min后断头,以及无任何处置的空白对照组.取各组大鼠躯干血,采用放射免疫分析法测定促.肾上腺皮质激素(ACTH)和AVP的浓度.利用[35S]UTP、[35S]CTP双标记RNA探针采用原位杂交组织化学方法检测各组大鼠PVN内CRH hnRNA、CRH mRNA和AVPhnRNA、AVPmRNA的表达.结果 与空白对照组相比,血浆ACTH和AVP浓度均在注射IL-1β 15 min后显著增加(P<0.01),在120 min后恢复正常.CRH hnRNA表达水平在注射IL-1β 15 min后显著增加(P<0.01),120 min后恢复正常;CRH mRNA表达水平在注射IL-1β 120min后显著增加(P<0.01).小细胞内AVP hnRNA表达水平在注射IL-1β 15 min后显著增加(P<0.01),且持续增加至120 min后,而大细胞内AVP hnRNA表达水平在注射IL-1β 120 min后显著增加(P<0.01);小细胞内AVP mRNA表达水平在注射IL-1β120 min后显著增加(P<0.01),而大细胞内AVP mRNA表达水平在注射IL-1β 15和120 min后均无明显改变.结论 共存于小细胞内的CRH、AVP基因转录的调控机制不同,而共存于大、小细胞内的AVP基因转录的调控机制也完全不同,表明不同细胞内同一基因转录的动态变化不同.
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和肽素和NT-proBNP联合检测在慢性心力衰竭患者病情分级中的应用
随着社会老龄化及冠心病、高血压等慢性心血管疾病发病率的上升，致使慢性心力衰竭（ chronic heart failure， CHF）的患病率逐年升高。此类患者心功能呈缓慢不可逆性下降，故早期诊断以及准确的严重程度分级，并在此基础上及早进行有效的干预显得尤为重要。心功能下降往往伴随着复杂的血流动力学以及各种体液因子的改变，B型尿钠肽（ brain natriuretic peptide B， BNP）是目前常用的评估心功能不全程度的指标，常用于鉴别心源性或肺源性呼吸困难，评估心力衰竭程度及预后，以及指导药物治疗等［1-2］。近年来，研究发现神经调节肽精氨酸加压素（ arginine vasopressin， AVP）系统是与心力衰竭发生发展密切相关的神经激素系统之一［3］。和肽素（ copeptin）是AVP前体的一部分，分泌量与AVP大致相同，但稳定性显著高于AVP，目前常通过检测和肽素来间接反映AVP浓度［4-5］。本研究分析总结CHF患者外周血和肽素与心功能分级以及NT-pro BNP水平的关系，探讨和肽素在心力衰竭患者严重程度分级评估中的价值。
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精氨酸加压素对感染性休克兔胃肠灌注的影响
目的 评价精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 日本大白兔麻醉后压力控制通气,静脉注入内毒素复制感染性休克模型,达到休克标准后随机分成2组:单纯补液组(对照组)和精氨酸加压素组(AVP组).对照组按20 ml/(kg·h)输注生理盐水,AVP组除按20 ml/(kg·h)输注生理盐水外,持续输注AVP 0.001 IU/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10 min测定胃黏膜二氧化碳分压一次,每小时测定血红蛋白浓度、动静脉血气分析、动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2和乳酸明显增加.分组治疗2 h后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜上动脉血流流指数均上升,除AVP组平均动脉压升高较对照组明显[(72±4)mmHg vs(65±3)mmHg,t=3.7,P＜0.01)外,心脏指数[(181±11)ml/kg vs(187±5)ml/kg,t=1.5,P＞0.05]及肠系膜上动脉血流指数[(14.5±1.9)ml/kg vs (16.1±1.4)ml/kg,t=1.9,P＞0.05)]的变化两组差异无统计学意义.AVP组的P(g-a)CO2较对照组高,但差异亦无显著性统计学意义[(30±3)mmHg vs (27±4)mmHg,t=1.3,P＞0.05)].结论 实验结果显示,感染性休克兔进行容量复苏时,加用小剂量精氨酸加压素有利于恢复平均动脉压,对P(g-a)CO2及肠系膜上动脉血流量无显著影响.
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精氨酸加压素、水通道蛋白-4与脑水肿
脑水肿(brain edema)是指各种致病因素引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态,是脑外伤、脑梗塞、脑出血等中枢神经系统疾病的常见并发症,具有较高的死亡率.
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急性颅脑损伤后血管内皮细胞钙黏蛋白和精氨酸加压素的动态变化
目的 研究急性颅脑损伤后血中血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)的动态变化及其与继发性脑水肿的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测VE-cadherin含量,采用放射免疫法检测AVP含量,回顾性分析110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h、伤后3,5 d血中VE-cadherin和AVP含量,并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(COS)进行比较分析.结果 本组110例急性颅脑损伤患者伤后早期(12 h内)血VE-cadherin和AVP含随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,VE-eadherin和AVP升高越明显,脑水肿程度越重,脑水肿高峰持续时间越长(P<0.01).颅脑损伤早期血VE-cadherin和AVP含量与脑水肿严重程度(r=0.69,0.65,P<0.01)和脑水肿高峰持续时间(r=0.70,0.64,P<0.01)呈正相关.此外,不同GOS组之间VE-cadherin和AVP差异亦有统计学意义,其中预后不良组血VE-eadherin和AVP水平在伤后5 d持续升高,而且显著高于预后良好组和正常对照组(P<0.05或P<0.01).同时急性颅脑损伤后血VE-cadherin和AVP的含量呈正相关(r=0.72,P
关键词： 血管内皮细胞钙黏蛋白 精氨酸加压素 脑损伤 脑水肿 预后 -
电针对高血压血管性痴呆大鼠的疗效及对脑AVP的影响
目的探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠的疗效及对脑精氨酸加压素(AVP)的影响.方法将30只大鼠制成肾性高血压(RHR)后再造成脑反复缺血拟VD,随机分为模型组、电针组和药物组(用氢化麦角碱,DHET)各10只,共治疗28天.治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AVP的含量.结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组和药物组( P<0.05-0.005),药物组长于电针组( P<0.05-0.005).在额叶,电针组和药物组AVP含量均显著高于模型组( P<0.01, P<0.05);在纹状体,电针组AVP含量高于药物组( P<0.05),而在海马、颞叶,3组的AVP含量无显著性差异.结论电针能改善VD大鼠学习记忆行为,提高脑AVP的含量并使之重新分布,其作用优于DHET.
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急性颅脑损伤后抵抗素和精氨酸加压素动态变化的临床研究
目的 研究急性颅脑损伤后血中抵抗素和精氨酸加压素(AVP)的动态变化,探讨抵抗素和AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测抵抗素含量,采用放射免疫法检测AVP含量,分别测定110例急性颅脑损伤住院患者伤后12 h,伤后第3、5 d血中抵抗素和AVP含量,并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较分析.结果 本组110例急性颅脑损伤患者伤后早期(12 h内),血抵抗素和AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降,均有不同程度的升高.颅脑损伤越严重,抵抗素和AVP升高越明显,脑水肿程度越重,脑水肿高峰持续时间越长(P均<0.01).颅脑损伤早期,血抵抗素和AVP含量与脑水肿严重程度(r=0.68,0.65,P均<0.01)和脑水肿高峰持续时间(r=0.69,0.64,P均<0.01)呈正相关.此外,不同GOS组之间抵抗素和AVP差异亦有统计学意义,其中预后不良组血抵抗素和AVP水平在伤后5 d仍持续在较高水平,而且显著高于预后良好组和正常对照组(P<0.05或P<0.01).同时急性颅脑损伤后血抵抗素和AVP的含量呈正相关(r=0.72,P<0.01).结论 急性颅脑损伤后血抵抗素和AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关,抵抗素和AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程.
