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先天性肾性尿崩症一家系七例
先证者男,6个月,曾于生后10天因"发热6天"入我院治疗,诊断为化脓性脑膜炎、败血症、新生儿肺炎、中枢性协调障碍.6个月时又因发热、咳嗽、体重增加不明显入我院治疗.检查发现患儿烦渴、多饮、多尿.实验室化验:血常规、尿常规正常,尿培养阴性,尿糖阴性,尿比重为1.005,头颅CT均正常,限水实验和高渗盐水实验尿比重不升高,精氨酸加压素实验无反应,尿量不减少,尿比重不升高,确诊为先天性肾性尿崩症.
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慢性心衰非常规用药治疗近况
现代研究认为,慢性心衰(CHF)是由多种细胞因子参与的、以诸多神经内分泌激素过度激活和心室重构为其特征的一组临床综合征.并认为至少下列神经内分泌激素过度激活,如交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、脑钠素、心钠素、精氨酸加压素、内皮素、炎性细胞、氧化应激因子等,以及下列心室重构,如心肌几何构型改变、所导致的瓣膜反流、腔隔变化、心室失同步及其相关的心律失常等,是CHF发生发展的关键.因此,药物治疗上主张尽可能地选用那些能拮抗神经内分泌激素和改善心室重构的药物.所选药物包括常用的强心剂、利尿剂、血管扩张剂、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AngII受体拮抗剂及醛固酮拮抗剂等.然而,近年来发现尚有众多非常规用药也可试用于治疗CHF,并已取得一定疗效.本文特综合国外部分新近文献,就CHF的非常规用药治疗现状简介如下.
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和肽素在心血管疾病诊断与预后评价中应用的研究进展
和肽素是精氨酸加压素前体的C末端部分,它随循环中精氨酸加压素的变化而变化,稳定性好、检测方便.近年来研究发现,和肽素在心血管疾病的诊断及预后判断等方面具有重要临床应用价值,联合检测和肽素与其他标志物时可进一步提高对急性心肌梗死和心力衰竭的诊断和预后判断的准确性.本文简要介绍近年来和肽素在心血管疾病诊断中的研究进展.
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精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性心力衰竭伴发低钠血症应用进展
慢性心力衰竭是许多心血管疾病终末状态的表现,而低钠血症是慢性心力衰竭中常见的电解质紊乱.大量循证医学证据表明低钠血症是慢性心力衰竭患者病死率及再次住院率的独立预测因子,而传统的治疗低钠血症的方法在慢性心力衰竭中应用效果不佳且不良反应较多.作为新一代的利尿剂,研究表明精氨酸加压素受体拮抗剂在纠正慢性心力衰竭患者的低钠血症中具有积极作用,现将对此进行综述.
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乌司他丁联合小剂量精氨酸加压素治疗严重肺挫伤的随机对照试验
目的 观察乌司他丁联合小剂量精氨酸加压素治疗严重肺挫伤的临床疗效.方法 2012年4月到2014年6月将我院60例严重肺挫伤患者按随机数字表法分成3组,即常规治疗组(A组,n=20),乌司他丁治疗组(B组,n=20)和联合用药治疗组(C组,n=20),比较3组临床指标和实验室指标差异.结果 C组患者治疗后7d相比治疗前,呼吸频率(RR)、白细胞介素-6 (IL-6)、IL-8降低,差异有统计学意义(P=0.000,0.000,0.000);氧合指数(PaO2/FiO2)、二氧化碳分压(PaCO2)提高,差异有统计学意义(P=0.000,0.000).治疗7d后,B组与A组相比,RR、IL-6、IL-8显著降低,差异有统计学意义(P=0.000,0.043,0.000);氧合指数(PaO2/FiO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和胸部X线片评分值显著提高,差异有统计学意义(P=0.010,0.000,0.000);C组与B组比较,RR、IL-6、IL-8下降,差异有统计学意义(P=0.000,0.045,0.000);PaO2/FiO2、PaCO2和胸部X线片评分上升程度明显,差异有统计学意义(P=0.043,0.010,0.001).结论 乌司他丁联合小剂量精氨酸加压素治疗严重肺挫伤有治疗效果,同时比常规治疗与乌司他丁治疗效果更明显.
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精氨酸加压素对脑卒中继发性脑损伤的作用
脑卒中是神经系统常见的疾病之一,起病快,进展迅速,死亡率和致残率均较高,严重威胁患者的生命安全和生存质量。脑卒中的危害除了卒中本身引起原发性脑损伤外[1],卒中引起的脑水肿、低钠血症、颅内高压等继发性脑损伤对神经功能有着更加严重的危害。精氨酸加压素( Arginine vasopres-sin,AVP)又称为抗利尿激素,是中枢神经系统的一种重要的神经递质。近年来其在脑卒中中发挥的作用日益受到研究者的重视,本文就精氨酸加压素对脑卒中的继发性脑损伤的影响进行综述。
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精氨酸加压素反转前列腺素E2引起的大鼠视前区冷敏神经元活性增强
目的 研究精氨酸加压素(AVP)对前列腺素E2 (PGE2)引起大鼠视前区冷敏神经元活性变化的影响.方法 在制作了大鼠视前区脑片以后,应用全细胞膜片钳技术记录视前区神经元的放电频率,鉴别它们的温度敏感性,然后分别记录PGE2(1μmol)、AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)或AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)+ AVPV1a受体阻断剂(1μmol)对冷敏神经元放电频率的影响.结果 1)加入PGE2后,有61.5％(8/13)的大鼠视前区冷敏神经元的放电频率明显上升,其平均增幅为(69.6±39.7)％.2)洗脱PGE2的作用后,往PGE2激活的冷敏神经元浴液中加入了PGE2和AVP混合液后,这些神经元的平均放电变化却转为下降(P＜0.05),说明AVP反转了PGE2引起的冷敏神经元放电活性增强.3)洗脱PGE2和AVP混合液的作用后,继续加入了PGE2、AVP和AVPV1a受体拮抗剂,神经元的平均放电变化与PGE2和AVP混合液引起的放电变化差异有统计学意义(P＜0.05),而且与PGE2引起的放电变化相似(P＞0.05),表明AVP V1a受体拮抗剂阻断了AVP对PGE2引起冷敏神经元放电频率变化的影响.结论 PGE2可引起大鼠视前区冷敏神经元活性增强,AVP通过激活V1a受体反转了PGE2引起的冷敏神经元活性增强.
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精氨酸加压素对大鼠臂旁外侧核AMPA和NMDA受体亚基mRNA表达的影响
目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠臂旁外侧核(LPB)使君子酸(AMPA)受体和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体mRNA表达的影响.方法 腹腔连续注射AVP 1周后,采用RT-PCR技术,半定量分析大鼠LPB AMPA受体亚基GluR1、GluR2、GluR3和GluR4以及NMDA受体亚基NR2A和NR2B mRNA表达的变化.结果 与对照组比较,AVP组大鼠LPB GluR1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而GluR2、GluR3和GluR4 mRNA表达虽有上调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),NR2A和NR2B mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 AVP通过上调LPB AMPA受体,特别是GluR1亚基,而不是NMDA受体,增强LPB谷氨酸能突触传递.
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精氨酸加压素在调节性低温中的作用及其机制的研究进展
大动物及人降低体温有利于对中枢神经系统缺血和其他外伤性损伤的恢复.低温治疗的效果受体温降低类型的影响 (调节性和非调节性).许多不同病理生理性伤害可引起啮齿类动物调节性低温反应.目前认为,调节性低体温可能是取得低温治疗好的手段.本文就调节性低温的病理生理意义和精氨酸加压素在调节低温中的作用及其可能机制作一综述.
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内源性精氨酸加压素在体温昼夜节律中的作用与性别差异
目的 本研究的目的 是观察内源性精氨酸加压素(AVP)在大鼠体温昼夜节律中的作用与性别差异.方法 实验用成年雄性和雌性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各为12 h,昼光时间为06:00 h～18:00 h,同步无线遥测体核温度(Tc)和动物活动的昼夜节律变化.用酶联免疫吸附测定法检测血浆中AVP的浓度.结果 (1)当大鼠在昼光期中体核温度明显降低时,血浆中的AVP水平明显提高,但雄性大鼠血浆中的AVP浓度高于雌性;(2)在昼光期中V1a受体阻断剂能够升高体核温度,而且雄性大鼠的体温升高反应大于雌性.结论 实验结果证明:(1)内源性AVP通过V1a受体参与大鼠体温昼夜节律的调节过程;(2)内源性AVP在大鼠体温昼夜节律中的作用有性别差异.
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环境温度对加压素引起大鼠低温反应的影响与棕色脂肪组织产热和理毛行为的关系
目的 观察精氨酸加压素(AVP)引起正常大鼠低温反应与棕色脂肪组织温度(TBAT)和理毛行为变化的关系,以及不同环境温度对AVP引起低温反应的影响.方法 用无线遥控测温技术连续同步记录成年雌性SD大鼠体核温度(Tc)、TBAT和动物活动的变化,观察腹腔注射AVP(10 μg/kg)对Tc、TBAT和动物活动的影响.理毛行为是每隔10 min观察大鼠15 s内梳理皮毛的次数(次/15秒)作为观察指标.结果 在25℃、30℃和18℃环境中,AVP均引起大鼠低温反应,但18℃环境中低温反应明显.注射AVP后TBAT明显降低,理毛次数明显增加.结论 AVP引起的低温反应可能与体温调定点下移有关,因为在低温环境中AVP导致大鼠降温反应明显,其机制与棕色脂肪组织产热减少和行为散热提高有关.
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应用红外可视脑片膜片钳技术观察精氨酸加压素对大鼠PO/AH区温度敏感神经元放电活动的影响
目的 应用红外可视脑片膜片钳技术观察精氨酸加压素对大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元放电活动的影响.方法 应用红外微分干涉相差技术和膜片钳技术实时观察57只雄性SD大鼠下丘脑PO/AH区神经元形态,鉴定温度敏感性.精氨酸加压素(AVP)和V1a受体阻断剂胞外给药,观察对温度敏感神经元放电活动的影响.结果 红外可视条件下,下丘脑PO/AH区神经元的胞体清晰可见.AVP引起热敏神经元放电频率升高(P<0.01),冷敏神经元放电频率下降(P<0.01);V1a受体阻断剂能降低热敏神经元的放电频率(P<0.01)和提高冷敏神经元的放电频率(P<0.05).结论 AVP通过V1a受体影响PO/AH区温度敏感神经元的放电活动,而引起体温降低.
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精氨酸加压素和心钠素与高血压病左室肥厚的关系
目的探讨精氨酸加压素(AVP)和心钠素(ANF)在高血压病左室肥厚(LVH)发生中的作用.方法观察36例高血压病合并LVH、36例不合并LVH患者及24例正常人血压、血浆AVP、ANF和ANF/AVP比值变化.结果 LVH组和非LVH组血浆AVP和ANF浓度均高于正常对照组;LVH组收缩压、AVP和ANF高于非LVH组,ANF/AVP比值低于非LVH组.非LVH组血浆AVP与收缩压、舒张压和血浆ANF呈正相关.结论循环AVP和ANF水平改变及其平衡失调可能参与高血压病LVH的形成过程.
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IL-1β对AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用
目的探讨白介素 1β(IL-1β)对精氨酸加压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CF)胶原合成的影响.方法采用3H 脯氨酸掺入法,观察IL-1β对AVP诱导的CF胶原合成的影响.结果(1)在基础状态下,1×105U/LIL-1β组CF3H 脯氨酸掺入率为(94.7±21.4)cpm/5×103细胞,较对照组[(165.7±31.2)cpm/5×103细胞]显著降低(P<0.05);(2)CF3H 脯氨酸掺入率随AVP作用浓度的增加而增高,其中10-7,10-6mol/LAVP组的CF3H 脯氨酸的掺入率分别为:(541.3±95.8和565±72.4)cpm/5×103细胞,明显高于对照组[(165.7±31.2)cpm/5×103细胞,P均<0.01];(3)IL-1β可以浓度依赖的方式抑制10-7mol/LAVP诱导的CF3H 脯氨酸掺入率,其中1×105U/LIL-1β+AVP组和2×105U/LIL-1β+AVP组CF3H 脯氨酸的掺入率分别为:(271.3±42.2和219.7±37.1)cpm/5×103细胞,较AVP组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01).结论IL-1β可抑制基础状态下和AVP诱导的CF合成胶原,对逆转高血压病心肌肥厚可能有一定的作用.
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心力衰竭患者血浆AVP、尿液AQP2与LVEF及低血钠症的关系
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)时,血浆精氨酸加压素(AVP)、尿液水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)与左室射血分数(LVEF)及低钠血症的关系.方法:分别用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法和放射免疫分析法同步检测265例充血性心力衰竭患者和92例健康对照者的尿液AQP2及血浆AVP水平,并测定血钠、LVEF等指标.结果:CHF及低钠血症患者血浆AVP、尿液AQP2的浓度比对照组明显增高(均P＜0.01),且LVEF越小、血清钠越低,血浆AVP、尿AQP2的浓度越高.结论:AQP2较AVP更能反映机体水代谢紊乱程度,尿液AQP2有望成为判断心力衰竭及水钠失衡严重程度的床旁检测指标.
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TGF-β1在AVP诱导的心肌成纤维细胞表型转化中的作用
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在精氨酸加压素(AVP)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用.方法:用胰酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将CFs分别与不同浓度的AVP、不同浓度的TGF-β1或添加了不同浓度的抗TGF-β1中和抗体的1×10-6mmol/L AVP共同孵育48 h后,用3H-脯氨酸掺入法检测CFs胶原合成的功能,用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的表达量,用ELISA法检测CFs中TGF-β1的合成.结果:AVP可浓度依赖性地诱导CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量增加,其中1×10-6 mmol/L AVP组CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量显著高于对照组(P＜0.05).AVP也可浓度依赖性地诱导CFs中内源性TGF-β1的合成增加,其中在1×10-6 mmol/L AVP刺激下,CFs合成显著增加的内源性TGF-β1刚好达到外源性TGF-β1诱导CFs向MFs转化所需要的剂量(＞2 ng/ml).抗TGF-β1中和抗体虽然能够显著抑制在10-6 mmoL/L AVP诱导下CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量(P＜0.05),但却不能将其抑制到与对照组相近的水平(P＜0.05).结论:AVP刺激下CFs中内源性TGF-β1合成的增加可部分地介导AVP诱导的CFs向MFs转化.
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精氨酸加压素诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的作用
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响.方法:采用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,3H-脯氨酸掺入法和羟脯氨酸比色法分别观察不同浓度AVP及其V1受体拮抗剂[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP对CFs的影响.结果:① CFs 3H-脯氨酸掺入率随着AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L,10-6mol/L AVP组的3H-脯氨酸掺入率分别为(541±96)cpm/5000 cells和(565±72)cpm/5000 cells,较对照组(166±31)cpm/5000 cells明显增高(均P<0.01);10-7mol/L AVP+10-7mol/L[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP组3H-脯氨酸掺入率(268±64)cpm/5000 cells较10-7mol/L AVP组明显降低(P<0.01).②CFs培养上清光吸收值(A值)随着AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L,10-6mol/L AVP组的培养上清A值分别为0.22±0.01和0.24±0.01,明显高于对照组0.20±0.01,有统计学意义(均P<0.01);10-7mol/L AVP+10-7mol/L[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP组的A值为0.19±0.01,明显低于 10-7mol/L AVP组(P<0.01).结论:AVP促进SD大鼠CFs胶原合成,其作用可能与V1受体介导有关.
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精氨酸加压素在缺血性卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
缺血性卒中(又称缺血性脑卒中、卒中)是临床常见的脑血管疾病,主要表现为以偏瘫、语言障碍及神经损伤等为特征[1].是继癌症之后的全球第2大致死疾病,存活者有接近75％的致残率,给社会及家庭带来沉重的负担[2,3].该病可诱发多种继发性脑组织损伤[4],脑水肿是卒中后脑损伤重要的原因之一[5,6],其逐步演变过程与疾病预后联系密切[7,8],故对于卒中后脑水肿的形成机制研究,已成为目前脑卒中的研究热点.研究发现卒中后脑水肿的形成,与脑组织中异常增多的精氨酸加压素(AVP)密切相关[9,10].近年来人们对于AVP的作用研究已经由外周逐渐转向了中枢神经系统(CNS)[11],且AVP及其相关受体已经被确认为是卒中后脑水肿治疗的重要靶点[9,12,13].目前国内外学者对于卒中后脑水肿的研究,主要集中在以AVP为核心的机制研究[14-16].本文将这些机制进行归纳总结,以期为临床缺血性卒中后脑水肿治疗提供相关参考依据.
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精氨酸加压素及其受体对大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其受体对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iNOS-NO)系统活性的影响. 方法:分离培养SD仔鼠CFs,采用硝酸还原酶法、分光光度法和RT-PCR观察AVP及其受体拮抗剂对CFs iNOS-NO系统活性的影响. 结果: AVP显著提高CFs iNOS-NO系统活性. V1受体拮抗剂呈剂量依赖性地抑制AVP的这一作用,其中1×10-7 mol/L V1受体拮抗剂可将AVP诱导下CFs的iNOS-NO系统活性抑制到基础状态水平. V1+V2受体拮抗剂具有与V1受体拮抗剂相似的作用. 结论:AVP干预下CFs iNOS-NO系统活性增强由V1受体介导,V1受体可望成为阻断或逆转心脏重构的新靶点.
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多巴胺联合加压素对感染性休克大鼠肾功能的影响
目的观察不同强效升压药对感染性休克大鼠全身炎症反应及肾功能的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重210~260g，随机均分为六组：假手术组(sham组)，脓毒性休克组(CLP组)，多巴胺组(DA组)，精氨酸加压素组(AVP组)，多巴胺联合精氨酸加压素组(DA+AVP组)及去甲肾上腺联合精氨酸加压素组(NE+AVP组)。结扎盲肠建立感染性休克模型后，静脉分别输注等容NS，DA10ug·kg-1·min-1，AVP0.04U·kg-1·min-1，DA10ug·kg-1·min-1联合AVP0.04U·kg-1·min-1，NE1ug·kg-1·min-1联合AVP0.04U·kg-1·min-1。调整实验组升压药剂量使M-AP维持在90mm Hg左右，观察休克前，休克6h各组大鼠HR、MAP，及休克6h时采血送检，测定大鼠肾脏指标：肌酐、尿素氮、胱抑素C(cystatinc, Cysc)，HE染色，观察肾组织病理学改变。结果休克6h时，与sham组比较，各组大鼠血清肌酐、尿素氮、胱抑素C水平均升高，差异有统计学意义(<0.05)；与CLP组比较，DA组、AVP组、NE+AVP组和DA+AVP组大鼠血清肌酐、尿素氮和抑素C水平均降低，差异有统计学意义(<0.05)；NE+AVP组和DA+AVP组与DA组、AVP组比较大鼠血清肌酐、尿素氮、抑素C水平均降低，差异有统计学意义(<0.05)；但NE+AVP组和DA+AVP组之间差异无统计学意义(>0.05)。结论 DA联合AVP治疗大鼠感染性休克时，可改善血流动力学及肾功能，但DA+AVP组与NE+AVP组比较，效果相当。
