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精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区AMP A受体GluR1-3蛋白表达的影响
目的 研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠下丘脑视前区(POA)α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体GluR1-3 mRNA和蛋白质表达的影响.方法 腹腔注射AVP(10μg/kg)或AVP V1a受体抑制剂(30μg/kg)0.5 h后,用反转录实时荧光定量PCR和Western blot检测视前区AMPA受体亚基GluR1、GluR2和GluR3 mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,V1a受体抑制剂明显降低了GluR2 mRNA表达(P<0.05);AVP能显著上调视前区AMPA受体亚基GluR1和GluR2蛋白水平(P<0.01),减少GluR3蛋白表达(P<0.01),但V1a受体抑制剂不能阻断这一作用.结论 外源性AVP主要通过影响AMPA受体亚基蛋白表达来调制大鼠视前区AMPA受体介导的谷氨酸能突触传递.
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大鼠腹外侧视前区P物质对睡眠的影响及其作用机制的研究
目的探讨大鼠下丘脑腹外侧视前区(vLPO)中P物质(SP)对睡眠的影响及其作用机制.方法SD大鼠120只,分实验组(64只)和对照组(16只),40只不符合要求剔除.采用脑立体定位、核团插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学染色等方法观察vLPO中SP对睡眠的影响及其机制.结果大鼠下丘脑vLPO内微量注射SP后与对照组比较睡眠时间增加13.1%,特别是深慢波睡眠,觉醒时间减少22.0%;而在vLPO内微量注射SP受体阻断剂后睡眠时间减少19.6%,觉醒时间增加31.9%.vLPO内微量注射磷脂酶C抑制剂U73122或γ-氨基丁酸(GABA)合成关键酶(谷氨酸脱羧酶)抑制剂3-巯基丙酸均可阻断SP的促眠作用.结论SP在大鼠vLPO中具有促进睡眠,特别是提高深慢波睡眠的作用,该效应可能是通过vLPO中GABA能神经元介导的.
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丁香酚对致热家兔弓状核及PO/AH区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响
丁香酚是中药丁香油中的主要作用成份,它具有多种复杂的药理作用,尤其在解热降温方面有显著作用.本研究室以往的电生理实验观察到,丁香酚可反转致热原作用下的PO/AH(视前区-下丘脑前部)温度敏感神经元的放电活动,说明丁香酚的解热作用是通过直接或间接地影响PO/AH神经元的放电活动而实现的.近年来,弓状核在体温调节方面的作用倍受观注.本研究室多年的研究表明,弓状核积极地参与了体温调节活动,因为毁损弓状核后大鼠体温发生明显紊乱.本实验对PO/AH与弓状核在体温调节中的作用进行比较性研究,同时观察家兔发热以及丁香酚解热时在家兔弓状核及PO/AH中PGE2和cAMP含量的变化.
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睾丸切除改变小鼠下丘脑亨廷顿蛋白相关蛋白1表达
目的 探讨睾丸切除对小鼠下丘脑亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin-associated protein 1,HAP1)表达的影响.方法 观察HAP1在主要分泌促性腺激素释放激素神经元的区域分布特点,继而应用免疫印迹技术观察去势对下丘脑HAP1表达的影响,后选择HAP1水平变化显著的时段,应用免疫组织化学技术观察下丘脑视前区及弓状核等部位HAP1免疫反应性变化的区域特征.结果 HAP1在雄性小鼠下丘脑广泛表达,以视前核、视交叉上核、室周核、室旁核、背内侧核、弓状核等部位免疫反应性较强,在隔外侧核、隔内侧核、斜角带核及下丘脑乳头体上核、正中隆起及下丘脑腹内侧核等部位呈低至中等水平表达.HAP1免疫反应产物在神经元胞质和神经毡内呈弥散、均匀分布,并可见强反应的stigmoid小体.下丘脑HAP1水平在睾丸切除后第2-4日显著升高,第7日接近假手术组水平,术后3周显著降低(P＜0.01).小鼠睾丸切除后2d,与假手术组比较,HAP1在下丘脑腹内侧视前核及弓状核的免疫反应性增强,而下丘脑膈外侧核及背内侧核等区域HAP1免疫反应性无明显变化(P＜0.05).结论 HAP1可能与参与下丘脑视前区弓状核等部位神经元内GnRH的分泌和转运.
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精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区NMDA受体亚单位表达的影响
目的 研究精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对大鼠下丘脑视前区(preoptic area,POA)N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体mRNA和蛋白质表达的影响.方法 腹腔注射AVP或AVP V1a受体抑制剂0.5h后,采用实时荧光定量逆转录PCR和 Western blot技术分析大鼠视前区 AVP V1a受体、NMDA 受体 NR2A、NR2B、NR1亚单位mRNA和蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,注射AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区NR2A、NR2B和V1a受体mRNA表达均无显著变化(均 P>0.05);AVP对NR1 mRNA表达也无影响,但 V1a受体抑制剂明显降低了 NR1 mRNA表达(P<0.01);AVP能明显下调视前区NMDA受体亚单位(NR2A、NR2B、NR1)蛋白水平(均 P<0.05),但不影响V1a受体蛋白表达(P>0.05).结论 外源性AVP不影响AVP V1a受体的表达,其主要通过抑制NMDA受体亚单位蛋白质翻译而不是基因转录,减少大鼠视前区NMDA受体介导的谷氨酸能突触传递.
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精氨酸加压素对大鼠视前区GABAA受体 亚单位磷酸化的影响
目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABAA受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响.方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h后,采用RT-qPCR和Western blot法检测视前区GABAA受体亚单位(α、β和γ2)表达及磷酸化的变化.结果:与对照组相比,AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区GABAA受体亚单位表达均无显著变化;AVP能显著上调视前区GABAA受体γ2亚单位的磷酸化水平(P<0.05);AVP显著增加蛋白激酶C(PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和磷酸化(P<0.01).结论:外源性AVP不影响GABAA受体亚单位(α、β和γ2)表达,但主要通过V1a受体激活PKC和CaMKⅡ,影响γ2亚单位磷酸化水平,从而调制视前区GABAA受体介导的抑制性突触传递.
关键词： 视前区 精氨酸加压素 γ-氨基丁酸 蛋白激酶C 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ -
急性热暴露对大鼠脑内β-内啡肽分布的影响
β一内啡肽(β-endorphin,β-EP)在体温调节中的作用日益受到重视.β-EP可改变动物体温,其竞争抑制剂纳络酮亦可对动物体温产生影响,提示β-EP在生理性体温调节中可能具有一定作用;放射免疫研究表明,热暴露可改变动物血浆和垂体β-EP免疫活性样物质(ir-β-EP)含量,但此时体温调节中枢下丘脑的ir-β-EP含量却无明显变化.为探讨下丘脑β-EP在总量不变的情况下以改变在各核团分布的形式参与热暴露时体温调节的可能性,以及此时垂体β-EP在含量变化时,其分布的变化,本文应用免疫组织化学方法,观察急性热暴露时大鼠视前区一前下丘脑(PO/AH)及垂体ir-β-EP分布情况.
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精氨酸加压素反转前列腺素E2引起的大鼠视前区冷敏神经元活性增强
目的 研究精氨酸加压素(AVP)对前列腺素E2 (PGE2)引起大鼠视前区冷敏神经元活性变化的影响.方法 在制作了大鼠视前区脑片以后,应用全细胞膜片钳技术记录视前区神经元的放电频率,鉴别它们的温度敏感性,然后分别记录PGE2(1μmol)、AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)或AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)+ AVPV1a受体阻断剂(1μmol)对冷敏神经元放电频率的影响.结果 1)加入PGE2后,有61.5％(8/13)的大鼠视前区冷敏神经元的放电频率明显上升,其平均增幅为(69.6±39.7)％.2)洗脱PGE2的作用后,往PGE2激活的冷敏神经元浴液中加入了PGE2和AVP混合液后,这些神经元的平均放电变化却转为下降(P＜0.05),说明AVP反转了PGE2引起的冷敏神经元放电活性增强.3)洗脱PGE2和AVP混合液的作用后,继续加入了PGE2、AVP和AVPV1a受体拮抗剂,神经元的平均放电变化与PGE2和AVP混合液引起的放电变化差异有统计学意义(P＜0.05),而且与PGE2引起的放电变化相似(P＞0.05),表明AVP V1a受体拮抗剂阻断了AVP对PGE2引起冷敏神经元放电频率变化的影响.结论 PGE2可引起大鼠视前区冷敏神经元活性增强,AVP通过激活V1a受体反转了PGE2引起的冷敏神经元活性增强.
