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儿童良性癫痫伴中央-颞部局灶放电的脑电图分析
儿童良性癫痫伴中央-颞部局灶放电(benign epilepsy of childhood with central-temporal spikes,BECCT)是儿童期常见的部分性癜痫综合征.本文对BECCT126例脑电图分析如下.
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脑卒中后抑郁患者的睡眠脑电图研究
目的:探讨脑卒中后抑郁状态患者的睡眠脑电图异常改变及与抑郁症患者之间的差异.方法:采用多导睡眠图对32例脑卒中抑郁患者和30例抑郁症患者进行睡眠描记,并与对照组比较.结果:PSI)组的REM睡眠时间和密度明显低于抑郁症组,差异有显著性.结论:PSD患者REM睡眠时间和密度是一个较为特征性的改变,提示卒中后抑郁的发生可能与脑内5-羟色胺递质改变有关.
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误诊为失眠症的抑郁症62例多导睡眠图分析
1 对象和方法1.1 对象观察组:我院1999-01～2002-12以慢性失眠为主诉就诊的患者62例,无明显抑郁症状,在其他医院均诊断为失眠症,长期服用安眠药,疗效不佳.其中男28例,女34例,年龄18～74岁,平均(34.12±9.84)岁,病程3个月～11 a,平均(34.12±9.84) a,均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本(CCMD-2-R)抑郁症诊断标准[1],并进行了Zung抑郁自评量表(SDS)评价[2],标准分均在53分以上,无严重躯体疾病史;对照组为本院健康职工及实习、进修人员22例,无精神病家族史.
关键词： 抑郁症/诊断 入睡和睡眠障碍/诊断 多道睡眠描记术 误诊 -
多导睡眠监测169例分析
目的:通过多导睡眠监测(PSG)对睡眠呼吸障碍(SDB)患者诊断病情评估及治疗预后评估.方法:对169例(SDB)患者进行整夜(7 h)多导睡眠监测,筛查出83例适合正压通气治疗及手术治疗的患者,并在治疗后监测.结果:治疗后AHI均下降25%以上.结论:多导睡眠监测(PSG)是诊断OSAHS的金标准及预后疗效评估的必要手段.
关键词： 多道睡眠描记术 睡眠呼吸暂停综合征/诊断 人类 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脑血管储备功能变化的研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的脑血管储备(CVR)功能的变化.方法 将98例多导睡眠图检查确诊OSAS患者,根据呼吸暂停低通气指数分为轻度、中度和重度3组,并与20例正常组对照,采用经颅多普勒超声屏气试验和过度换气试验评价CVR功能.结果 OSAS患者屏气前和后大脑中动脉血流速度均大于正常者(P<0.01),屏气后的增加率明显低于正常者(P<0.01),不同程度的OSAS患者相比,屏气前和后大脑中动脉血流速度随程度加重而增加(P<0.05,P<0.01),屏气后的增加率随程度的加重而减少(P<0.05,P<0.01),OSAS患者换气前和后大脑中动脉血流速度均大于正常者(P<0.05,P<0.01),换气后的下降率明显低于正常者(P<0.01),但轻度OSAS组与正常组相比变化无统计学意义(P>0.05),不同程度的OSAS患者相比,换气前和后大脑中动脉血流速度随程度加重而增加(P<0.01),换气后的下降率则中度组下降少,重度组次之,轻度组下降率大.结论 OSAS可损害CVR,且随程度加重,CVR损害愈重.
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不同年龄阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点分析
目的 探讨不同年龄成年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特点.方法 回顾性研究就诊于贵州省人民医院呼吸与危重症学科223例成年男性OSAHS患者,按年龄分为:青年组(18～岁)72例、中年组(40～岁)90例、老年组(≥60岁)61例,对各组多导睡眠图(PSG)睡眠参数(呼吸暂停低通气指数、体质量指数、血氧饱和度)和临床特点(合并症和并发症)进行分析比较.结果 青年组OSAHS患者呼吸暂停低通气指数[(52.7±16.8)次/h]均较中年组[(43.3±25.2)次/h]、老年组[(33.6±18.1)次/h]高,差异有统计学意义(F=9.171,P＜0.05)；青年组OSAHS患者低血氧饱和度[(68.6±14.1)％]较中年组[(74.2±10.3)％]、老年组[(78.7±12.7) ％]低,差异有统计学意义(F=14.764,P＜0.05).在患者并发症发病率方面,中年组(55.6％,50/90)、老年组(73.8％,45/61)和青年组(8.3％,6/72) OSAHS患者并发症发病率上差异有统计学意义(x2=63.483,P=0.000).结论 成年男性OSAHS以青年患者呼吸紊乱及缺氧程度严重,老年患者病情轻.中老年OSAHS患者并发症发生率高.
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低氧指数对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧程度的评估价值
目的 分析低氧指数评估OSAHS严重程度的临床应用价值.方法 回顾性分析2014年2月至2016年1月以睡眠打鼾为主诉就诊于福建医科大学附属第二医院并接受多导睡眠监测(PSG)监测的患者127例,其中男109例,女18例,年龄(42±13)岁,体重指数(27.2±4.5) kg/m2,AHI (35.8 ±25.3)次/min,LSpO2 (74.3±13.2)％.根据AHI将患者分为单纯打鼾组(10例)、轻度组(19例)、中度组(31例)和重度组(67例).对PSG结果进行人工分析,根据脉搏血氧饱和度(SpO2)由人工设定的计算机程序生成低氧指数.根据低脉搏血氧饱和度(LSpO2)将患者分为无低氧组、轻度低氧组、中度低氧组和重度低氧组,分析各组低氧指数并采用ROC曲线分析确定佳诊断界值.结果 根据AHI分组,单纯打鼾组、轻度组、中度组及重度组的低氧指数分别为0.027(0.004,0.554)、0.281(0.045,0.353)、0.429(0.099,1.677)、21.714(2.737,95.473);相关性分析显示低氧指数与AHI、LSpO2、≥3％氧减指数(ODI3)的相关系数分别为0.78、-0.92、0.87(U值分别为8.76、-10.34,9.72,均P＜0.01).根据LSpO2分组,各组之间低氧指数的差异均有统计学意义(H值为7.62 ～14.39,均P＜0.05).低氧指数为0.003、0.900、26.735可作为无低氧、轻度低氧、中度低氧及重度低氧的诊断界值.结论 通过合理地设定界值,低氧指数可作为OSAHS患者的病情严重程度的有效评估指标之一.
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体位对急性脑梗死患者睡眠呼吸紊乱的影响
目的 探讨睡眠体位对脑梗死患者睡眠呼吸紊乱的影响和作用机制.方法 选择急性脑梗死患者53例,分为睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)组34例,非SAHS组19例.采用视频多导睡眠监测仪,对急性脑梗死患者自然睡眠过程及不同体位睡眠呼吸状况进行全程描记.结果 53例患者中,有34例(64.2％)急性脑梗死患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10.与仰卧位比较,SAHS组左、右侧卧位患者的AHI明显降低,平均血氧饱和度明显升高(P＜0.05,P＜0.01);且睡眠呼吸紊乱事件以阻塞型为主,仰卧位重(P＜0.01);SAHS组患者自然睡眠状态下,AHI与侧卧位/仰卧位睡眠时间比值呈负相关(r=-0.56,P＜0.01).结论 脑梗死后睡眠呼吸紊乱发生率高,仰卧位时加重,体位自我调节保护睡眠呼吸的功能减弱.
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帕金森病患者睡眠的特点及影响因素
目的 探讨帕金森病(PD)相关睡眠障碍的临床特点和影响因素.方法 选择PD患者133例(PD组),健康体检者51例(对照组),用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)和多导睡眠图监测2组的睡眠情况.PD组又根据睡眠情况分为睡眠障碍组75例,无睡眠障碍组58例.PD组给予Hoehn-Yahr分期、左旋多巴等效剂量、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17),汉密尔顿焦虑量表(HAMA 14),简易智能状态检查量表、帕金森病睡眠量表2(PDSS-2)、8项帕金森病生活质量问卷(PDQ8)、慢性疼痛评估,以观察PD相关睡眠障碍的影响因素.结果 与对照组比较,PD组PSQI、ESS、觉醒次数、N1睡眠期、周期性肢体运动指数明显增加,慢波睡眠明显减少[(8.87±8.68)％ vs (15.10±8.57)％,P=0.003].睡眠障碍组Hoehn-Yahr分期、PDSS-2、ESS、HAMD-17、HAMA-14、慢性疼痛、PDQ-8评分较无睡眠障碍组明显增高(P＜0.05,P＜0.01).Hoehn-Yahr分期、HAMD-17评分和疼痛是PD患者睡眠障碍的影响因素.结论 伴有睡眠障碍的PD患者昼间思睡更严重,更容易出现抑郁、焦虑,更多的伴发疼痛且生活质量更低.
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2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病状况及相关因素分析
目的 调查2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患病情况,并分析其相关特点.方法 选择2型糖尿病患者213例,使用便携式睡眠呼吸监测仪调查睡眠呼吸情况.分析OSAS患病状况、严重程度,并分析其相关因素.终完成睡眠呼吸监测共145例.根据诊断分为OSAS组114例和非OSAS组31例.结果 与非OSAS组比较,OSAS组患者体重指数、腰围、糖化血红蛋白、高血压及冠心病患病率明显升高(P＜0.01).糖化血红蛋白与OSAS患病风险独立相关(OR=6.24,95%CI:2.21~9.23,P＜0.01).糖化血红蛋白、体重指数、高血压、年龄、糖尿病病程与呼吸暂停低通气指数独立相关,糖化血红蛋白是主要的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者OSAS患病率较高,血糖控制差者OSAS发病风险高,且病情更为严重,肥胖、年龄大、病程长或合并高血压者OSAS较为严重.
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老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的相关性研究
目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)与脑卒中相关关系和临床特点.方法 筛查1658例年龄≥60岁海军离退休干部,非OSAS 1127例,OSAS 531例,其中轻度OSAS212例,中度OSAS239例,重度OSAS 80例.非脑卒中1286例,脑卒中372例.收集多导睡眠呼吸监测结果,分析其临床资料和常规生化结果.结果 轻度OSAS、中度OSAS、重度OSAS睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、减氧饱和度指数、平均血氧饱和度及低血氧饱和度比较差异显著(P＜0.05).非OSAS受试者合并脑卒中149例(13.2％),OSAS患者合并脑卒中223例(42.0％).其中轻度OSAS患者合并脑卒中64例(30.2％),中度OSAS患者合并脑卒中104例(43.5％),重度OSAS患者合并脑卒中55例(68.8％).OSAS患者脑卒中发生率明显高于非OSAS受试者(P＜0.01).脑卒中患者高血压、糖尿病、AHI、中度OSAS、重度OSAS比例明显高于非脑卒中患者,非OSAS、轻度OSAS比例明显低于非脑卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.01).校正高血压、糖尿病等危险因素后,AHI≥20次/h为脑卒中发病的危险因素(OR=3.106,95％CI:1.583～12.571,P=0.001).结论 60岁以上老年人OSAS发生率较高,且脑卒中发生率在OSAS患者中明显增加,随着OSAS的严重程度呈递增趋势.
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持续气道正压通气对老年睡眠呼吸暂停患者神经损伤因子的影响
目的 探讨不同时程持续气道正压通气(CPAP)对老年重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及意义.方法 选择经多导睡眠仪(PSG)检查确诊的老年重度OSAHS患者为病例组,选取同期老年健康体检者90例为对照组.病例组给予CPAP治疗,治疗前及治疗后3、6个月采用PSG测低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)及呼吸暂停低通气指数(AHI),采用ELISA检测血清S100β蛋白和NSE水平.结果 与治疗前比较,病例组治疗3、6个月较治疗前LSaO2[(92.69±2.12)％和(93.42±3.36)％ vs (62.43±6.56)％]、MSaO2[(94.43±4.65)％和(95.36±3.94)％ vs (78.98±4.72)％]明显升高,AHI明显降低(P＜0.05),病例组治疗前、治疗3、6个月血清S100β蛋白和NSE水平均显著高于对照组(P＜0.05),病例组治疗6个月血清S100β蛋白[(0.56±0.12)μg/L vs (0.98±0.11)μg/L]、NSE[(10.21±1.42)μg/L vs (16.13±2.42) μg/L,P＜0.05]均低于治疗3个月.结论 CPAP治疗能降低老年重度OSAHS患者神经系统的损害,其疗效与治疗时程有关,且可通过监测血清S100β蛋白及NSE水平的变化进行评估.
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梗死部位及神经功能缺损程度对急性脑梗死患者睡眠质量的影响
目的 探讨梗死部位及神经功能缺损程度对急性脑梗死患者睡眠质量的影响.方法 选择急性脑梗死患者80例(观察组),另选择健康体检者60例(对照组).采用多导睡眠监测仪评估患者睡眠质量,比较不同梗死部位对研究对象总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、快速动眼期(REM)、睡眠潜伏期(SL)及觉醒期的影响,分析神经功能缺损程度对急性脑梗死患者睡眠质量的影响.结果 观察组TST、SE及REM显著低于对照组[(5.88±1.02)h vs (6.52±1.83)h,P=0.02;(60.21±18.89)％ vs (73.84±15.34)％,P=0.00,(10.83±6.62)％ vs (14.24±7.73)％,P=0.01],SL和觉醒期显著高于对照组[(31.48±15.54)min vs (26.75±9.02) min,P=(0.03;(26.87±15.24)％ vs (13.37±5.43)％,P=0.00].观察组大脑皮质梗死患者TST、SE及REM显著低于皮质下、脑干及小脑梗死患者,SL和觉醒期显著高于皮质下、脑干及小脑梗死患者,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组重度神经功能缺损患者TST、SE及REM显著低于中度和轻度神经功能缺损患者,SL和觉醒期显著高于中度和轻度神经功能缺损患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者睡眠质量显著降低,大脑皮质梗死患者临床睡眠质量差,神经功能缺损程度越重,患者睡眠质量越差.
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海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响
目的 观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响.方法 选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只),吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除.运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况.结果 与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P＜0.05),总睡眠时间减少23.7%(P＜0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P＜0.05).纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P＜0.01),总睡眠时间增加25.3%(P＜0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P＜0.01).结论 吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的.
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电生理检测在多系统萎缩与帕金森病诊断及鉴别诊断中的研究进展
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是成年期隐匿起病、散发的、快速进展的累及神经系统多个功能解剖部位的变性疾病,以中老年居多.其临床表现按运动症候主要分2个类型:(1)以帕金森样症候为主要表现的MSA-P型;(2)以小脑共济失调为主要表现的MSA-C型.实际上很多MSA患者以非运动症候首发,如尿便障碍、性功能障碍、汗腺分泌异常等自主神经症状.在2008年美国神经病学研究所提供的MSA诊断标准共识中,拟诊及可能的MSA的自主神经功能障碍症状主要包括排尿异常、性功能障碍、直立性低血压等,且自主神经症状是首要的诊断依据,不难看出MSA患者自主神经功能障碍的表现对其早期诊断的重要性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响.方法 入选缺血性脑血管病及OSAHS患者95例,根据诊断将患者分为缺血性脑血管病合并OSAHS组(合并组)40例,缺血性脑血管病不伴OSAHS组(脑血管病组)35例,单纯OSAHS组(OSAHS组)20例,3组均进行简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定.结果 合并组合并高血压、饮酒比例及体重指数高于脑血管病组(P＜0.05);MMSE、MoCA评分、执行功能和延迟记忆评分显著低于脑血管病组和OSAHS组(P＜0.01);定向力、语言能力和积木试验评分低于OSAHS组(P＜0.05).OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(γ=-0.371、-0.547,P＜0.05)、氧减指数(γ=-0.541、-0.594,P＜0.01)呈负相关,与夜间平均SaO2(γ=0.404、0.453,P＜0.05)呈正相关.结论 OSAHS加重缺血性脑血管病的危险因素和认知功能障碍.
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快速眼动睡眠行为障碍严重程度量表在特发性快速眼动睡眠行为障碍中的应用
目的：探讨应用快速眼动睡眠行为障碍（RBD ）严重程度量表（RBDSS ）评价特发性RBD （iRBD ）患者症状特点的异质性。方法选取iRBD患者118例，根据RBDSS评分分为亚临床RBD组（亚临床组）26例和症状性RBD组（症状组）92例。行视频-多导睡眠仪监测以及RBDSS评分并进行分析。结果症状组中伴有典型近端肢体活动及声音表现47例，占39．8％，远端肢体活动及声音表现为28例，占23.7％，轴向运动及声音表现为17例，占14．4％；亚临床组26例，占22．0％，差异有统计学意义（ P＜0．01）。2组各项睡眠参数比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论应用RBDSS可以评估iRBD患者的症状特点，并根据iRBD患者症状特点，采取不同的临床保护措施以及制定个体化治疗方案。
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普拉克索联合高压氧舱治疗帕金森病合并睡眠障碍的疗效观察
目的 探讨普拉克索联合高压氧舱治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)合并睡眠障碍的疗效.方法 选取符合修订Hoehn-Yahr(H-Y)分级≤3级且合并睡眠障碍的PD患者60例,根据治疗随机分为3组,20例普拉克索组;20例高压氧舱组;20例普拉克索联合高压氧舱治疗(联合)组,疗程均为2个月,记录患者治疗前后行全夜多导睡眠图监测参数、匹兹堡睡眠质量指数量表(PQSI)及爱泼沃斯思睡量表(ESS)、统一PD评定量表运动检查(UPDRS-Ⅲ)及H-Y分级评分.结果 与普拉克索组和高压氧舱组比较,联合组治疗后PQSI[(4.35±1.21)分u5(6.87±1.82)分和(6.53±1.67)分]、ESS降低[(2.18±3.51)分vs(5.62±4.32)分和(5.15±3.95)分],卧床时间[(501.24±76.92)min vs (421.38±69.82) min和(410.25±58.47) min]、总睡眠时间升高[(259.12±138.33)min vs (213.21±152.24)min和(215.39±149.55)min],3组睡眠效率、睡眠中觉醒次数比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组UPDRS-Ⅲ评分、H-Y分级比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 普拉克索联合高压氧舱治疗PD合并睡眠障碍患者时,在提高睡眠效率、合理改善睡眠结构等方面有更好的优势.
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大鼠腹外侧视前区P物质对睡眠的影响及其作用机制的研究
目的探讨大鼠下丘脑腹外侧视前区(vLPO)中P物质(SP)对睡眠的影响及其作用机制.方法SD大鼠120只,分实验组(64只)和对照组(16只),40只不符合要求剔除.采用脑立体定位、核团插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学染色等方法观察vLPO中SP对睡眠的影响及其机制.结果大鼠下丘脑vLPO内微量注射SP后与对照组比较睡眠时间增加13.1%,特别是深慢波睡眠,觉醒时间减少22.0%;而在vLPO内微量注射SP受体阻断剂后睡眠时间减少19.6%,觉醒时间增加31.9%.vLPO内微量注射磷脂酶C抑制剂U73122或γ-氨基丁酸(GABA)合成关键酶(谷氨酸脱羧酶)抑制剂3-巯基丙酸均可阻断SP的促眠作用.结论SP在大鼠vLPO中具有促进睡眠,特别是提高深慢波睡眠的作用,该效应可能是通过vLPO中GABA能神经元介导的.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与其所导致高血压的相关性.方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的门诊或住院患者行多导睡眠图(PSG)监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象.对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数(AHI)、夜间低血氧饱和度(SaO2)及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析.结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高(P＜0.001),并与SaO2呈负相关(P＜0.05);SaO2与AHI呈负相关(P＜0.05).体重指数与SaO2呈负相关(P＜0.05)与晨起舒张压呈正相关(P＜0.05).经持续气道正压通气(CPAP)治疗、纠正睡眠呼吸暂停6～8周后,晨起血压较治疗前明显下降(P＜0.001).结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性,因此OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效.
