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脑血管储备功能的检测方法及意义
脑血管储备（cerebrovascular reserve，CVR）是指在生理或病理刺激作用下，远端脑动脉的代偿性扩张或收缩使脑血流维持正常的能力［1］。评价脑血管储备状态对于早期诊断脑血管病、制定治疗方案、预测疾病预后及评估治疗效果有重要的价值。
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13N-Ammonia PET/CT脑血流灌注显像结合醋甲唑胺负荷试验对单侧大脑中动脉或颈内动脉狭窄患者脑血管储备的评定
目的：探讨13N-ammonia PET/CT脑血流灌注显像结合醋甲唑胺负荷试验在缺血性脑血管病脑血管储备评定中的应用价值。方法2014年1月~2015年12月，10名正常人和53例单侧大脑中动脉或颈内动脉狭窄患者在基态和醋甲唑胺负荷后分别行13N-ammonia PET/CT脑血流灌注显像成像。在双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底节和丘脑勾画相应的感兴趣区，计算两侧的平均放射性计数和血流变化率。结果正常人基态和负荷后，双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底节和丘脑放射性分布均大致对称。基底节、丘脑放射性分布高于皮质，白质放射性分布低。负荷后双侧放射性计数均较基态时增高，双侧增高幅度基本一致(t=1.552, P=0.132)。基态显像时，39例患者呈现126个血流灌注减低区。负荷后，49例患者呈现183个血流灌注减低区。基态时已有血流灌注减低区的39例患者中，16例负荷后出现新的血流灌注减低区，13例29个病灶血流灌注较基态时改善。血流灌注减低区的负荷血流变化率与基态血流变化率有显著性差异(t=2.466, P<0.05)。结论13N-ammonia PET/CT脑血流灌注显像结合醋甲唑胺负荷试验能够很好评估单侧大脑中动脉或颈内动脉狭窄患者脑血管储备的变化，对缺血性脑血管病的病情评估和早期干预有重要临床意义。
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CT灌注成像分析颈内动脉重度狭窄或闭塞患者脑血管储备损害
目的 应用5％ CO2作为血管扩张介质,通过CT灌注成像(CTP)分析基础态和激发态颈内动脉重度狭窄或闭塞患者脑血流动力学及脑血管储备(CVR)功能变化特点.方法 对34例患者行基础态CTP和CTA联合检查,对其中10例CTA示颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄或闭塞患者行5％CO2混合气体吸入激发态CTP检查.结果 10例单侧颈内动脉重度狭窄或闭塞患者5％CO2激发后,患侧和健侧CVR受损,激发前、后脑血流量(CBF)增幅百分比为-20.25％～26.19％和-13.00％～38.00％,激发前、后脑血容量(CBV)无明显差异(P＞0.05),而达峰时间(TTP)明显延迟(P＜0.05).结论 5％ CO2可作为良好的血管扩张介质用于临床CVR功能研究.颈内动脉重度狭窄或闭塞患者激发后CVR功能受损,反应性减低.
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颈动脉狭窄患者脑血管储备的研究进展
颈动脉粥样硬化疾病是高龄人群中很普遍的现象，其发生往往是未来缺血性脑血管病的预兆。而颈动脉粥样硬化斑块及狭窄又可以通过超声简易的获知，因此关于颈动脉硬化性疾病的研究尤其久远且深入。而近来的研究已经从对颈动脉狭窄程度和斑块易损性的结构性研究上升到脑血管储备等功能性研究。脑血管反应性，即脑血管储备，是脑血管远端分支在各种血管舒缩因素刺激下，发生代偿性扩张的能力。是脑血管在低灌注状态下很重要的代偿机制，本文就颈动脉硬化性疾病与脑血管反应性的关系作一综述。
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脑血管储备对缺血性卒中的预测价值
目的探讨脑血管储备的改变是否能预测有颈动脉或者大脑中动脉狭窄或闭塞患者的缺血性卒中的发生。方法采用灌注CT和吸入5％CO2方法测定脑血管储备。研究对象为37例颈内动脉或大脑中动脉狭窄或者闭塞的患者，平均年龄（58.0±11.9）岁。分为两组：储备下降组（脑血管储备＜10％）和储备正常组（脑血管储备≥10％）。所有患者采用药物治疗，通过定期门诊或者电话随访。结果脑血管储备下降组17例，脑血管储备正常组20例。在平均56.9个月的随访中，总共有7例发生缺血性卒中，均发生于脑血管储备下降侧的脑组织，并且都属于脑血管储备下降组（7/17）。缺血性脑卒中的年发生率在脑血管储备下降组和正常组分别是8.7％和0％。 Kaplan-Meier生存分析提示脑血管储备下降组发生卒中的风险显著高于正常组（ P＝0.002，Log-rank法）。结论对于颈内动脉、大脑中动脉狭窄或闭塞的患者，脑血管储备的下降可能预示着未来易于发生缺血性卒中。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脑血管储备功能变化的研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的脑血管储备(CVR)功能的变化.方法 将98例多导睡眠图检查确诊OSAS患者,根据呼吸暂停低通气指数分为轻度、中度和重度3组,并与20例正常组对照,采用经颅多普勒超声屏气试验和过度换气试验评价CVR功能.结果 OSAS患者屏气前和后大脑中动脉血流速度均大于正常者(P<0.01),屏气后的增加率明显低于正常者(P<0.01),不同程度的OSAS患者相比,屏气前和后大脑中动脉血流速度随程度加重而增加(P<0.05,P<0.01),屏气后的增加率随程度的加重而减少(P<0.05,P<0.01),OSAS患者换气前和后大脑中动脉血流速度均大于正常者(P<0.05,P<0.01),换气后的下降率明显低于正常者(P<0.01),但轻度OSAS组与正常组相比变化无统计学意义(P>0.05),不同程度的OSAS患者相比,换气前和后大脑中动脉血流速度随程度加重而增加(P<0.01),换气后的下降率则中度组下降少,重度组次之,轻度组下降率大.结论 OSAS可损害CVR,且随程度加重,CVR损害愈重.
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糖尿病对颈内动脉狭窄介入治疗患者脑血管储备功能的影响
目的 探讨糖尿病对颈内动脉狭窄患者颈动脉支架置入术(CAS)前后脑血管储备功能的影响.方法 颈动脉狭窄≥70％的无症状性或狭窄≥50％的症状性颈动脉狭窄患者55例,分为糖尿病组(16例)和无糖尿病组(39例). 患者吸入5％CO2和95％O2混合气体诱发高碳酸血症,通过经颅多普勒超声检查,计算大脑中动脉(MCA)血流速度差值的百分比,得出脑血管储备(CVR)值,比较两组患者在颈动脉支架置入术前后,CVR变化的百分比.结果 糖尿病组CAS前CVR显著低于无糖尿病组[(18.43±12.80)％vs( 29.65±18.23)％,P＜0.05],CAS术后两组间CVR差异无统计学意义[ (36.46±15.32)％vs (45.68±13.17)％,P＞0.05]；糖尿病组狭窄侧和狭窄对侧CVR在CAS术后较术前均显著提高[狭窄侧:(36.46±15.32)％vs (18.43±12.80)％,P＜0.05；狭窄对侧:(38.28±15.00)％vs (30.40± 16.48)％,P＜0.05]；非糖尿病组和糖尿病组狭窄侧较狭窄对侧CVR改善明显(P＜0.01 P＜0.05).结论 糖尿病是导致重度颈内动脉系统狭窄患者CVR异常的危险因素,糖尿病患者从支架术中获益相同于无糖尿病患者,糖尿病并不能作为是否行支架治疗的预测因素.
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脑血管储备功能在老年遗忘型轻度认知障碍中的应用价值
＿＿目的＿研究老年遗忘型轻度认知障碍（aMCI）患者脑血管储备（CVR）功能的特点。方法＿收集2012‐4—2016‐1就诊于首都医科大学附属复兴医院、年龄≥60岁、确诊为aMCI的患者40例，同时选择认知功能正常的健康者42名为正常对照组。所有受试者分别进行经颅多普勒超声（T CD ）屏气试验及听觉事件相关电位（AERPs）检查，分析屏气指数（BHI）与认知功能及脑血流动力学的相关性。结果＿aMCI组BHI较正常组下降（P＜0.01）；aMCI组BHI与蒙特利尔量表（Montreal cognitive assessment ，MoCA）评分呈正相关（r＝0.634， P＜0.01），与P300潜伏期呈负相关（r＝－0.426，P＜0.01）；aMCI组患者BHI与大脑中动脉（MCA）的搏动指数（PI）呈负相关（r＝－0.365，P＜0.05）；aMCI患者PI异常者其BHI较PI正常者降低（P＜0.05）。结论＿老年aMCI患者CVR功能下降，其认知功能受损与CVR减低有一定相关性。
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注射用尤瑞克林对急性缺血性卒中患者脑血流储备能力的影响
目的 观察注射用尤瑞克林对缺血性卒中患者脑血流储备能力的影响.方法 选择大脑中动脉区域梗死的急性缺血性卒中患者154例,随机分为两组:治疗组76例,给予注射用尤瑞克林0.15PNA,同时给予缺血性卒中的基础治疗;对照组78例,给予相同缺血性卒中的基础用药上,给予生理盐水静脉注射.利用经颅多普勒技术对急性缺血性卒中患者进行CO2吸入试验,观察使用注射用尤瑞克林治疗前后的脑血流储备能力.结果 治疗组和对照组患者在治疗后10d神经功能缺损程度均有不同程度改善,而治疗组患者在治疗后10d脑血流储备能力较对照组有明显改善.结论 注射用尤瑞克林可能有助于改善缺血性卒中患者的脑血流储备能力.
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人尿激肽原酶对兔缺血后脑血管储备的影响
目的 研究人尿激肽原酶(hk)对兔脑缺血后的脑储备功能的影响.方法 健康新西兰白兔17只,随机分为对照组(n=5)、安慰剂组(n=6)和治疗组(n=6),采用线栓法制作兔右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,人尿激肽原酶(5×10-3PNAU/kg)(治疗组)或生理盐水(安慰剂组)处理;术后3、7、14 d行神经功能缺损评分并采用18F-FDG PET/CT技术检测缺血脑组织局部葡萄糖代谢水平的变化,从而评价局部脑血流量的变化;14 d检查后取兔脑行荆豆凝集素免疫荧光染色并进行脑微血管计数.结果 (1)脑缺血后安慰剂组与治疗组可见明显的神经功能缺损,安慰剂组3、7、14 d时评分分别为3.90±0.31,3.32±0.23及2.84±0.28;治疗组3、7、14 d时评分分别为3.17±0.32,2.62±0.21及1.09±0.17;随着治疗时间的延长,治疗组神经功能缺损改善明显(3 d和7 d时,P＜0.05;14 d时P＜0.01).(2)PET/CT结果显示对照组兔两侧脑组织代谢水平对称.安慰剂组兔右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧明显下降,3 d时只有对侧的30%左右,14 d时恢复至对侧的51%左右;治疗组早期(3 d)右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧下降,为对侧的49%左右,14 d时右侧代谢水平明显改善,恢复至对侧的91%左右.两组间比较差异具有统计学意义(3 d时P＜0.05;14 d时P＜0.01).(3)治疗组14 d微血管计数为(14.12±1.32)条,明显高于对照组的(3.04±0.82)条和安慰剂组的(5.45±0.67)条(P＜0.01).结论 人尿激肽原酶通过促进缺血脑组织的微血管再生,提高缺血侧局部的脑血管储备功能,可用于治疗兔缺血性脑损害.
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脑血管储备功能与缺血性卒中
脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)又称脑血流储备、脑血液动力学储备、脑灌注储备、脑循环储备等,是指在生理或病理刺激作用下,脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持脑血流正常稳定的能力.脑血管储备功能的检测对多种中枢神经系统疾病特别是脑血管病的早期诊断、临床治疗方案的确定以及预后和疗效的评价均具有重要意义.
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适应与代偿
不知为什么,写这个题目时,让我一下子想起了30年前读过的小说<基督山伯爵>.<基督山伯爵>的第52章有一段描写基督山伯爵拜访过去的女友--已委身于检察官的维尔福夫人,他们谈话的核心是毒药学.
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经颅多普勒超声在脑血管储备功能评价中的应用
脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)又称脑血流储备、脑循环储备等,是指在生理或病理因素刺激下,脑小动脉和毛细血管通过扩张或收缩,维持脑血流稳定或调控脑血流量以适应脑功能的需要,其功能受损在缺血性脑血管病发病中有重要作用,是缺血性卒中的独立危险因素[1-3].
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脑血管储备的临床意义及检测方法
脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)又称脑血流储备、脑血液动力学储备、脑灌注储备、脑循环储备等,是指在生理或病理刺激作用下,脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持脑血流正常稳定的能力.脑血管储备功能的检测对脑血管疾病等的早期诊断、临床治疗方案的确定以及预后和疗效的评价均具有重要意义.
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脑血管储备与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是以进行性记忆和认知功能减退为特点的老年期痴呆.从神经病理学角度看,AD以β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑实质和血管壁上聚集,形成淀粉样斑块和淀粉样血管病,并在大脑神经元中形成神经纤维缠结为特征.Aβ由APP(一种跨膜糖蛋白)经一些蛋白水解酶切割而产生[1].脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)是指在生理和病理刺激调节下,脑血流灌注较基础水平增加的量.
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脑血管储备功能的分期及其在缺血性卒中中的应用价值
卒中是西方工业化国家的第三大致死疾病.在中国,卒中的发病率逐年上升,已经跃居为中国死亡谱的第二位,造成医疗费用的持续上升,加重了社会的经济负担.缺血性卒中占卒中的80%以上,其治疗包括促进血管再通与神经保护治疗两大类,而脑血管储备功能作为一种内源性的神经保护机制正在逐渐被人们所认识.
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脑血管储备的影像学评估
脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR,又称脑血流储备、脑血液动力学储备、脑灌注储备、脑自身调节储备)是指在生理或病理刺激作用下,脑血管通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持脑血流正常稳定的能力.脑血管储备功能的检测对脑血管疾病的早期诊断、临床治疗方案的确定以及预后和疗效的评估具有重要意义.
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颈内动脉狭窄和闭塞的脑血流动力学评价及其临床应用
颈动脉粥样硬化(carotid artery atherosclerosis,CAS)是常见的动脉粥样硬化,15%~20%的缺血性卒中的发生与其有关[1].传统的影像学评估多注重动脉狭窄程度和斑块稳定性,对狭窄下游的血流动力学,尤其是脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)关注不足.而脑组织缺血或者有梗死灶形成,是脑循环灌注不足的直接结果.因此,在评价血管狭窄形态学改变的基础上,系统观察狭窄导致的脑血流动力学改变和CVR功能,对缺血性卒中的诊断治疗和有效预防有重要价值.
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颈动脉内膜切除术后患者脑血管储备的改善
在第17 届欧洲卒中会议(European Stroke Conference, ESC )上,英国诺丁汉皇后医疗中心的Goode等报道,外科手术解除颈动脉闭塞不仅能够通过清除栓子源使有症状患者受益,而且还可改善脑血流动力学.
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缺血性脑梗死的治疗进展
近年来,随着对脑缺血病理生理和发病机制研究的深入,其治疗概念也在不断更新[1].大量实验研究和临床观察表明,脑梗死形成需要数小时的发展过程,如采取措施阻断这一过程,就可大限度减少梗死体积,防止严重的神经功能缺损,减少残废率.研究发现,运用正电子发射扫描测定缺血性脑梗死脑血流量和脑代谢,当脑灌注压降低时,会引起一系列代偿机制,如早期血管舒张,局部血流量增加,以防止脑血流量下降;运用单光子扫描可以确定当脑血管储备耗竭时,能量的供应还可通过对氧摄取增加,确保脑氧代谢率,直到脑灌注压进一步下降,超过其平衡机制,缺血过程才开始启动.这些发现为缺血性脑梗死的治疗提供了新的理论依据.
