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儿童良性癫痫伴中央-颞部局灶放电的脑电图分析
儿童良性癫痫伴中央-颞部局灶放电(benign epilepsy of childhood with central-temporal spikes,BECCT)是儿童期常见的部分性癜痫综合征.本文对BECCT126例脑电图分析如下.
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尼莫地平对癫痫患者脑电活动的影响
目前有资料显示,钙通道阻断剂对难治性癫痫有某种程度的抗癫痫作用[1].在常规抗痫治疗的基础上,加用尼莫地平治疗脑损伤后继发性难治性癫痫,可加强其抗癫痫作用[2],本组在常规抗痫药物治疗的基础上加用尼莫地平,观察加用尼莫地平后癫痫患者脑电的变化.
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癫痫发作性失语误诊1例
1 病例报告男,8岁.初始症状为不明原因、诱因的出现失语,能理解他人的语言,但不能说出,过后能记忆.无头痛、头晕、恶心呕吐,无发热,无肢体功能障碍、大小便失禁等神经系统症状.发作持续1.5 h左右自行缓解,在当地未做处理,此次发作持续4 h为能缓解,以病毒性脑炎收入院.查体:t36.5℃,R19次/min,BP105/75mmHg,神志清,精神好,自主体位,查体合作但不能回答问题,能点头示意.瞳孔等大等圆,对光反射、调节反射好.颈软,克氏征(-),听力正常.四肢肌力、肌张力正常.双侧肱二头肌反射(+),双侧膝反射未引出,跟腱反射(),双侧查多克氏征(+).神经查体:理解力、记忆力、计算力、定向力好.腹壁反射(),深、浅感觉正常.血ASO、ESR均正常.EEG示:以阵发性250～350μv高波幅θ节律双侧同步长程发放,频率为4～7次/s,但亦有2～4次/s的δ节律,过度呼吸后可见不规则的棘波群发放持续2～3 s.属小儿广泛中-重度异常.X线胸片正常.头CT示:侧脑室旁、大脑脚部脱髓鞘病变.入院给予抗病毒,消除脑部氧自由基,营养脑组织等药物处理失语缓解.发作间歇期复查脑电图较前明显好转属轻-中度异常以额颞部为著.住院期间未曾发病一切如常,住院12 d出院.后青岛白求恩医院确诊为失语性癫痫,给予抗癫痫药物治疗,未复发.
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NMDA受体Ⅰ及白细胞介素-1在癫痫机制中的作用
应用北京医科大学培育的听源性癫痫易感大鼠P77PMC,以癫痫不易感大鼠Wistar为对照,系统研究了NMDA受体亚单位Ⅰ(NR-1)与白细胞介素-1(IL-1)在癫痫发生发展中的作用及相互关系.实验在整体、脑片、神经细胞培养及分子水平进行.所得较有意义的结果如下:(1)在听源性惊厥易感大鼠P77PMC整个发育过程中脑内NR-1mRNA的表达,以及成年鼠脑内NMDA受体活性(MK-801结合)都高于对照组Wistar大鼠.惊厥后P77PMC脑内NR-1mRNA的表达呈时间依赖性增加,惊厥后24h比惊厥前增加111%～202%;NR-1反义寡核苷酸脑室注射(每μl10μg)可显著减轻P77PMC大鼠惊厥程度,并可对谷氨酸引起的体外神经细胞的损伤有保护作用,抑制谷氨酸导致的神经毒性作用.由此证实NR-1参与惊厥的发生发展,并与P77PMC大鼠的遗传性癫痫易感性关系密切.(2)在神经细胞培养中IL-1β可明显剂量依赖性地(1～25U.ml-1)提高NR-1mRNA的表达,白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)可阻断此效应;IL-1β可剂量依赖性地提高NR-1受体活性,因此提示IL-1具有兴奋性神经调质的作用,其作用可能是通过直接或间接地促进脑内NR-1基因表达与受体功能.(3)应用缺陷型单纯疱疹病毒(HSV)pHSVLac载体(由哈佛大学Geller教授惠赠)构建含IL-1racDNA的pHSV-IL-1ra载体,进行转基因表达IL-1ra.侧脑室注射pHSV-IL-1ra假病毒(5×105pfu)可显著抑制P77PMC大鼠的惊厥发作.相关脑区有IL-1ramRNA及蛋白的表达,可长达6周以上,说明HSV载体可有效地将IL-1ra基因转移入脑内.
关键词： 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 白细胞介素1 癫痫/病理生理学 -
急性大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响
目的:探讨急性大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响.方法:通过双耳夹给予大鼠电刺激(150 mA,0.2 s)诱发急性大电休克(MES),而慢性经耳电点燃癫痫,是经双耳夹每24 h给予大鼠一次亚惊厥剂量电刺激(40 mA,0.2 s)直至完全点燃.采用八臂迷宫(四臂放饵)研究大鼠空间学习能力和记忆再现能力.高效液相色谱分析法(HPLC)检测脑中组胺、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸的含量变化.结果:在学习过程中,与对照组相比,急性大电休克仅增加了学习过程中的参考记忆错误次数,同时使大鼠海马内GABA含量增加.而慢性经耳电点燃癫痫在空间记忆再现过程中,大鼠工作记忆和参考记忆错误次数增加并且在完全点燃后持续近3周.慢性经耳电点燃癫痫大鼠在完全点燃24 h后海马CA1区神经元发生退行性变化,同时使大鼠海马组胺含量减少.结论:不同种癫痫对认知功能的影响不同:(1)急性大电休克损伤了空间学习能力,可能与异常的突触可塑性及海马内的GABA含量上升有关;(2)慢性经耳电点燃癫痫诱发了空间记忆再现障碍,可能与海马CA1区神经元的病理改变及海马内组胺含量的下降有关.
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星形胶质细胞在癫痫发病中的作用
目前临床上的抗癫痫药物都是通过调节神经元活动起作用的,但是仍有近三分之一的癫痫患者发展成为难治性癫痫.近年来随着对癫痫发生机制的深入研究,星形胶质细胞在癫痫中的作用得到了国内外研究者的关注.大量研究发现,癫痫的形成、发作过程常常伴随星形胶质细胞明显的功能改变,这提示星形胶质细胞在癫痫的发病机制中起着重要作用.因此,对星形胶质细胞在癫痫发病机制中的作用进行深入研究,有可能发现新的抗癫痫药物作用靶点,对癫痫治疗策略产生深刻影响.
关键词： 癫痫/病理生理学 星形胶质细胞/病理学 -
急性脑血管病后癫痫发作48例临床分析
目的 探讨急性脑血管病(ACVD)后癫痫发作的临床特点及发生机制.方法 对湖北省人民医院、湖北省通山县人民医院,新疆温泉县人民医院内科确诊的48例脑血管病患者的临床资料进行回顾性分析,随访癫痫发作情况,包括发作时间、类型,病变部位及预后等,分析影响ACVD后癫痫发作的相关危险因素.结果 ACVD后癫痫发作的总发生率为6.00％(48/800),其中以脑出血后癫痫发作的概率高,达29.17％(14/48),脑出血和蛛网膜下腔出血后癫痫发作的类型均以早发型多见.结论 ACVD后癫痫发作的发生率高,密切注意和分析该病的临床特征将有助于控制ACVD后癫痫发作.
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单胺类递质在大鼠癫痫发作心脏损伤中的作用
目的:观察癫痫发作前、发作时及发作后血浆去甲肾上腺素( NE )及血清心肌肌钙蛋白I( cTnI )含量以及心脏病理变化.探讨癫痫发作致心脏损害的发生、发展机制.方法:健康Wistar大鼠40只随机分成癫痫组(EP)和对照组(Control).癫痫由青霉素诱导发作,动态监测大鼠癫痫发作时和发作后不同时间点血浆NE含量及血清cTnI水平的变化.NE的测定采用高效液相-电化学法,cTnI的测定采用光化学发光法.结果:大鼠癫痫发作时血浆NE明显升高, NE升高持续约1h以上.癫痫发作后1h血清cTnI水平开始升高,12h达高峰,随后逐渐下降.心脏病理检查证实癫痫发作可引起心脏损害. 结论:癫痫发作时NE含量升高在癫痫发作致心脏损害过程中起重要作用.
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马桑内酯诱发急性癫痫大鼠皮质星形胶质细胞的变化
目的:研究急性癫痫大鼠皮质星形胶质细胞的激活情况.方法:采用免疫组织化学法观察马桑内酯急性癫痫大鼠及应用托吡酯治疗后大脑运动皮质区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学反应(IR)的变化.结果:①与对照组相比,模型组和治疗组大鼠的GFAP-IR阳性细胞数及积分光密度值均显著增加(P<0.05);②治疗组较模型组其GFAP-IR阳性细胞数和积分光密度值显著降低(P<0.05).结论:星形胶质细胞在癫痫病理过程中起着重要作用,可能与神经元以形成复合体的形式共同对各种病理生理刺激作出反应.
