首页 > 文献资料
-
左氧氟沙星致癫痫2例
1 病例报告例1:女,64岁.以尿急、尿频、尿痛2 d入院.血WBC12.7×109/L,N0.84,L0.16.尿十项:
-
左氧氟沙星片致癫痫1例
1 病例报告女,78岁.因反复咳嗽、咳痰10 a,再发5 d入院.血WBC11.2×109/L,N0.8,L0.2.诊断:慢性支气管炎急性发作.给予头孢曲松钠抗感染治疗,症状减轻后换用左氧氟沙星片口服治疗.每次0.2 g,2次/d,第2天出现烦躁、失眠,第3天突然出现抽搐,口吐白沫,眼球上翻,意识丧失,尿、便失禁,疑为左氧氟沙星片所致.即停服左氧氟沙星片,给予安定10 mg肌肉注射,15 min后症状缓解.头部CT示脑萎缩.EEG未见异常.
-
氨茶碱过量致癫痫样发作1例
1 病历摘要女,3岁,体重15 kg.因咳嗽、喘憋3 d入院.T 36.4 C,P130次/min,R 38次/min,神清,精神差,喘息状态,双肺满布哮鸣音,肺底小水疱音.心、腹及神经系统检查未见异常,HR 130次/min.胸片示两肺纹理重,实验室检查正常.诊为毛细支气管炎.入院后给予抗感染,止咳,平喘治疗.治疗中患儿突然出现抽搐、发绀、牙关紧闭、口吐白沫,急查心电图为寞性心动过速,HR 180次/min,此突然出现的变化与患儿病情程度不符,怀疑药物反应,发现此时静脉滴注的是氨茶碱组,认定为氨茶碱所致,立即停用该组液体,给予地西泮5 mg静脉注射,30 min后抽搐停止,同时给予相应支持措施,1 h后心率降至110次/min,病情缓解.
-
重组人干扰素α-2b诱发癫痫1例分析
对重组人干扰素α-2b诱发癫痫1例分析如下.1 病历摘要女,65岁.职务:主任医师(其爱人为主任医师),于2008-11-28门诊以发作性意识丧失、抽搐2 d收入院.患者于1992年曾出现过一次全身抽搐、双眼凝视,于1993年发作次数增多,平均1个月发作3次每次发作时均出现意识丧失、双眼凝视、全身抽搐,偶有口吐白沫及咬破口唇.
关键词： 干扰素α-2b/副作用 癫痫/化学诱导 -
左氧氟沙星引发癫痫样发作1例分析
对左氧氟沙星引发癫痫样发作1例分析如下.1 病历摘要女,34岁.主因低热伴全身肌肉酸痛2 d于2007-06-28T20:00就诊于北京中医药大学附属东直门医院急诊科.患者2 d前因工作劳累出现低热(T 37.8 ℃),伴肌肉酸痛,小便黄,排尿烧灼感.否认头痛、咳嗽、流涕及咽痛等不适,无腹痛、腹泻.既往体健,否认食物及药物过敏史.
-
药源性癫痫
药物是治疗疾病的重要工具之一,但药物也是主要的致病因素之一,能对患者造成损害、残疾、甚至死亡.药源性疾病现已成为主要疾病,在美国,它位于心脏病、癌症、肺病、中风之后成为第5位导致死亡的疾病.据报道[1],美国医院患者发生的药源性损害而死亡病例每年约10万.这一切说明,药源性疾病已对人类健康构成威胁,成为全球性问题,应引起人们广泛关注.本文就近年来国内报导的有关药物所致癫痫,综述如下.
关键词： 癫痫/化学诱导 -
左氧氟沙星诱发癫痫大发作1例的护理
左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋光异构体,属第4代氟喹诺酮类广谱抗菌药.其不良反应的主要表现为消化系统反应.药物说明书未提及其诱发癫痫的可能性.近年来临床研究表明[1-3],左氧氟沙星可致癫痫的样发作.笔者遇到1例,现就护理情况总结如下.
-
药物所致癫痫
现将近年来文献报道药物所致癫痫摘要如下.1环丙沙星男,46岁.因慢性胆囊炎急性发作给予乳酸环丙沙星0.8 g/d静脉滴注,用药第2天患者出现全身关节疼痛,第3天上午患者突然出现四肢抽搐,神志丧失,双眼向右上方凝视,口角有粉红色液体流出,即停药,对症治疗后上述症状逐渐好转,停用本品后癫痫未发作[1].
关键词： 癫痫/化学诱导 -
药物所致癫痫
对近年来文献报道药物所致癫痫摘要如下.1 甲硝唑男,67岁.因牙周脓肿给予0.2%甲硝唑250 ml静滴,2次/d,用药第3天,静滴过程中患者突然意识丧失,尖叫一声倒地,眼球上转,牙关紧闭,四肢抽搐,即停药,给予利尿、止痉等对症处理,24 h后上述症状缓解.其发病机制为本品中的硝基成份在无氧环境还原成氨基或自由基,影响大脑皮层一部分神经元,其膜电位活动发生异常,放电频率增高所致[1].
关键词： 癫痫/化学诱导 -
药物所致癫痫发作
对近年来文献报道药物所致癫痫发作摘要如下.1 左卡尼汀例1:女,72岁.因透析后乏力心悸给予左卡尼汀5 ml静脉注射,第3次给药后,突发癫痫大发作样抽搐,给予对症治疗后发作停止,停药后未再发作癫痫.例2:男,52岁.因冠心病、心绞痛发作给予本品10 ml+生理盐水250 ml静脉滴注,输入200 ml时,患者突发癫痫样抽搐,予对症治疗,发作停止.
关键词： 癫痫/化学诱导 -
几种常用药物诱发的癫痫
1 泰能男,74岁.诊断为亚急性感染性心内膜炎,给予静脉滴注泰能1g,每8h1次;丁胺卡那霉素0.4g,1次/d.用药11d,体温降至正常.第12天用药,患者出现牙关紧闭,全身抽搐,口唇及四肢明显紫绀,意识丧失.给予吸氧、静脉推注地西泮10mg,静脉滴注200g/L甘露醇注射液125ml,症状逐渐缓解,考虑为癫痫大发作.加服苯妥英钠0.2 g,3次/d;氯硝西泮1 mg,2次/d.
关键词： 癫痫/化学诱导 -
亚胺培南/西司他丁诱发癫痛
泰能属碳青霉烯类抗生素,为一种不典型β-内酰胺类抗生素.同其他β-内酰胺类抗生素一样,静脉滴注泰能时偶见的不良反应为癫痫发作.本文就泰能致癫痫发作抢救成功3例,报告如下.1病历摘要例1:女,77岁.因间断咳嗽、咳痰8 a在我院诊断为肺腺癌,后因肺部感染入我院.做痰培养示对泰能敏感,遵医嘱首次静脉滴注泰能1.0g后,100 ml液体还剩约10 ml时,患者突然出现右手阵挛,自行好转,未再意.12 h后再次静脉滴注泰能时,刚滴入10 min,患者再次出现右手阵挛,紧接着出现意识丧失,四肢抽搐,双目向上凝视,口吐白沫,颜面发绀,诊断为泰能致癫痫大发作,给予10 mg地西泮注射液静推,吸氧后,约5 min,患者意识恢复,转危为安,以后未再应用泰能,癫痫未再发作.
-
内源性组胺对大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的作用
目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用.方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑,直至完全点燃.采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力.化学荧光法测定脑内组胺含量.大鼠脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元.结果:大鼠戊四唑点燃后记忆能力明显下降,表现为穿梭箱内被动回避反应潜时缩短,而腹腔内注射组胺前体物质组氨酸则阻断了被动回避反应潜时的缩短.戊四唑点燃后大鼠海马、丘脑和下丘脑组胺含量明显下降,同时点燃使海马CA1区和CA3区完整神经元数目分别减少至对照组的72.7%和78.9%.结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠记忆能力下降,可能与癫痫造成的组胺能神经活性降低和海马神经元丢失有关.
-
不同药物诱导的小鼠癫痫模型的差异性研究
目的:比较ICR小鼠对常用致痫药物匹罗卡品、红藻氨酸以及戊四氮的差异性反应,为ICR品系小鼠用作常规癫痫研究奠定基础.方法:成年雄性ICR小鼠给予不同的药物(匹罗卡品、红藻氨酸、戊四氮)诱发急性痫性发作,在癫痫持续状态发作(SE)2h后终止,分别于造模后7d采用Fluro-Jade B染色观察兴奋性神经元死亡和28 d后采用Timm染色检测苔藓纤维发芽状况,并于造模之日起录像监测自发性癫痫的发生.结果:ICR小鼠经匹罗卡品和红藻氨酸给药后均能诱发出典型的SE,癫痫发作与大鼠和C57/BL6小鼠非常类似,给药后逐渐出现凝视、点头、面部及头部抽搐、全身肌阵挛、跌倒,大、小便失禁及流涎,终发生全身强直-阵挛性发作、癫痫持续状态.两者Timm染色均能观察到明显的苔藓纤维发芽(P ＜0.001),且均观测到自发性癫痫的发生,发生几率分别为57.1％和35.7％;戊四氮则表现为间断式的SE,且未见苔藓纤维发芽和自发性癫痫的发生.3种模型均未见明显神经元细胞死亡.结论:ICR品系小鼠能诱发出与大鼠C57/BL6小鼠类似的癫痫,其中匹罗卡品和红藻氨酸模型是理想的慢性颞叶癫痫模型.ICR品系小鼠作为既经济又有效的模型动物,可常规用于药物筛选和癫痫机制研究.
-
第一代和第二代组胺H1受体拮抗剂对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用比较
目的:比较第一代组胺H1受体拮抗剂苯海拉明和第二代拮抗剂索非那丁对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用,并初步探讨其作用机制.方法:大鼠隔日腹腔先注射不同代的H1受体拮抗剂和/或组氨酸,后注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑,诱发化学性点燃癫痫,观察并比较各组每次戊四唑注射后30 min内癫痫发作的行为变化.用荧光法测定脑内组胺含量.结果:与对照组相比,苯海拉明(5 mg/kg)明显加速大鼠戊四唑化学点燃,而索非那丁(5 mg/kg)则不影响大鼠戊四唑点燃过程;苯海拉明加速戊四唑点燃的作用可被组胺的前体物质组氨酸所拮抗.结论:第一代组胺H1受体拮抗剂通过阻断脑内组胺H1受体促进了戊四唑化学性点燃的形成,第二代组胺H1受体拮抗剂由于很难进入血脑屏障而无此作用.
-
脑内组胺对戊四唑慢性癫痫形成过程的作用机制
目的:探讨组胺对戊四唑诱发慢性癫痫形成的作用机制.方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量的戊四唑(35 mg/kg)诱发化学点燃癫痫.观察每次戊四唑注射后30 min内的癫痫发作行为变化.结果:腹腔内注射组氨酸或侧脑室内注射clobenpropit都能剂量依赖性地延缓癫痫的形成,表现为延长肌性痉挛、阵挛性癫痫全身性发作的反应潜伏时间及抑制癫痫发作的级别.H3受体激动剂immepip和组氨酸脱羧酶抑制剂α-氟甲基组氨酸剂量依赖性地抑制clobenpropit的抗癫痫作用.结论:脑内组胺在对抗阵挛性癫痫发作中起较重要的作用,其作用主要与H3受体相关.
-
慢性癫痫对大鼠空间记忆再生能力的影响
目的:探讨慢性癫痫对大鼠空间记忆再生能力的影响,检测组胺前体物质组氨酸和胆碱酯酶抑制剂TAK-147对癫痫诱发记忆障碍的作用.方法:大鼠在放射状八臂(四臂放食物)迷宫训练成功后,隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑,直至完全点燃.完全点燃后在同一迷宫中测记忆的再现过程.结果:完全点燃后第1 d至第18 d,大鼠在放射状迷宫中的错误次数较对照组明显上升,且维持在一相对平衡的状态,31 d后与对照组一致.TAK-147剂量依赖性地改善了癫痫诱发的空间记忆再现障碍,包括参考记忆和工作记忆.组氨酸剂量依赖性地改善参考记忆,不影响工作记忆.结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠空间记忆再生能力下降,可能与癫痫造成的胆碱能神经和组胺能神经活性降低有关.
关键词： 癫痫/化学诱导 放射状迷宫 记忆障碍 胆碱酯酶抑制剂/药理学 组氨酸/药理学 -
内氨酰组氨酸对脑内组胺含量以及癫痫行为的影响
目的:研究内氨酰组氨酸对脑内组胺以及大鼠癫痫行为的作用.方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量的戊四唑(PTZ,35 mg/kg) 诱发化学点燃癫痫.利用HPLC法和化学荧光法测定脑内组胺和单胺类物质的含量.结果:给予大鼠低组胺食物2周后,其大脑皮层和下丘脑内组胺含量明显减少,同时其PTZ癫痫的形成显著加快.内氨酰组氨酸可以逆转服用低组胺食物2周诱发的组胺下降以及减慢PTZ癫痫的诱发.无论是低组胺组还是喂于内氨酰组氨酸食物组都不影响大鼠大脑皮层和下丘脑内的去甲肾上腺素、多巴胺含量以及多巴胺的代谢.结论:食物中的内氨酰组氨酸可影响大鼠脑内组胺神经系统并进一步调节癫痫等行为.
关键词： 内氨酰组氨酸/药理学 组胺/分析 癫痫/化学诱导 戊四唑 -
药物诱发老年患者癫痫的护理体会
癫痫是一种由脑内神经元突然异常放电所引起的短暂大脑功能失常的一种疾病,临床较为常见,由于异常放电的神经元的部位不同,可出现短暂的运动、感觉、意识、行为及植物神经等单独或组合出现的功能障碍[1].我科2006年3月2例患者出现癫痫发作,考虑为在使用喹诺酮类药物期间药物诱发所致,停用此类抗生素,并予抗癫痫治疗,患者病情平稳,无再次发作.
-
氯化锂-匹鲁卡品癫痫动物模型的建立
目的:探索在保证氯化锂-匹鲁卡品癫痫动物模型的致癫大鼠比率高的同时增加存活鼠数量的一种方法.方法:将健康成年SD大鼠,随机分组,各组给予不同的剂量及不同的止痉措施,比较各组间的致癫比率、癫痫持续状况、发作终止时间、死亡发生时间及致癫鼠的病死率.结果:在同等止痉措施下100mg/kg组和50mg/kg组对致癫大鼠的病死率的影响没有显著性差异(P＞0.05);在匹鲁卡品剂量一致情况下,水合氯醛组在发作终止时间、发作鼠死亡时间及病死率和地西泮组相比均有显著性差异(P ＜0.05);重复多次低剂量腹腔注射匹鲁卡品组的致癫率和其他组比较有显著性差异(P ＜0.05).结论:在同等干预措施下,100mg/kg和50mg/kg的匹鲁卡品对大鼠的病死率似乎没有影响;水合氯醛可以及时、有效的终止癫痫发作,提高了致癫鼠的生存率;推荐使用单次大剂量匹鲁卡品注射以增加致癫鼠的比率.
