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胰岛素样生长因子-1与促排卵结局及抑制素B、血管内皮生长因子的相关研究
目的 探讨不同控制性超促排卵(COH)方案中血清及卵泡液(FF)中胰岛素样生长因子(IGF-1)水平与COH结局及血清抑制素B(INHB)、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性. 方法 回顾性分析2015年7月～12月在白求恩国际和平医院首次行IVF/ICSI治疗的76例患者,按不同促排卵方案分为长方案组(38例)及非降调方案组(38例),收集所有患者COH过程中血清及卵泡液,应用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)分别检测血清及卵泡液中IGF-1、INHB、VEGF水平,并进行相关性分析. 结果 两组患者基础血清IGF-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).降调过程中,血清IGF-1明显下降,且Gn启动日长方案组IGF-1水平[(194.30±43.50) vs.(223.46±67.03)ng/ml]显著低于非降调组,差异有统计学意义(P＜0.05),在Gn启动后,两组之间血清IGF-1水平无显著性差异(P＞0.05),两组血清IGF-1水平均呈上升趋势,HCG次日达高峰后下降(P＜0.05),Gn第5天IGF-1水平与COH结局相关性好(P＜0.01).两组患者FF中IGF-1水平随卵泡增大而升高,且大卵泡IGF-1水平与COH结局显著正相关,大中卵泡IGF-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).非降调组小卵泡IGF-1水平明显高于长方案组[(155.14±27.59)vs.(134.72±40.53) ng/ml]差异有统计学意义(P＜0.05).两组血清及FF IGF-1水平与INHB正相关(P＜0.01),与VEGF水平呈负相关(P＜0.05). 结论 降调后血清IGF-1水平下降调可能有利于卵泡同步化作.在COH过程中,血清及大中卵泡IGF-1水平与COH结局呈正相关.IGF-I可能促进INHB分泌,抑制VEGF分泌.
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头穴丛刺对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨头穴丛刺法对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:128只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组和头穴丛刺组;头针组大鼠取病灶侧百会透曲鬓,头穴丛刺组大鼠双侧百会透曲鬓及百会穴;均进针2mm,持续捻转10min,留针2h.以免疫组化法测定血管内皮生长因子的表达,测定微血管密度.结果:在缺血后各时间点,经头穴丛刺干预后的VEGF表达明显增强,优于头针组;在7d、14d、21d三个时间点,经头穴丛刺干预后微血管密度增多,优于头针组.结论:头穴丛刺法可以通过促使VEGF表达上调,促进微血管新生.
关键词： 头穴丛刺 大鼠 缺血 血管内皮生长因子(VEGF) -
脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清中VEGF、Ang-2的影响
目的 分析并探讨脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清中VEGF、Ang-2的影响.方法 选取2014年5月-2016年5月在我院接受治疗的急性脑梗死患者160例,将其随机分为治疗组与对照组,每组80例.治疗组采取脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗,对照组则仅给予尿激酶溶栓治疗.观察两组临床效果及血清血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的变化.结果 治疗组的治疗总有效率为93.75%,对照组为72.50%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后VEGF和Ang-2与治疗前比较均有显著提高(P<0.05),且治疗组与对照组比较,VEGF和Ang-2升高更明显(P<0.05).结论 脑心通胶囊联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床效果显著,这暗示出联合脑心通胶囊溶栓效果更佳的机制可能与新生血管及侧支循环相关,临床上表现为VEGF和Ang-2上升.
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参红通络颗粒对实验性心肌梗死大鼠VEGF及PDGF表达量的影响
目的：观察参红通络颗粒对心肌梗死后大鼠血管内皮生长因子（ VEGF）及血小板衍化生长因子（ PDGF）表达的影响。方法健康Wistar大鼠正常喂养1周，建立大鼠心肌梗死模型后，随机分为冠心舒通胶囊高、低剂量组（ A、B），阳性药物对照组（贝复济与肝素对照组，C），模型对照组（D）及假手术组（E）5组，每组15只。连续给药4周后处死大鼠，取梗死边缘区心肌组织，进行总RNA 抽提，RT-PCR 法检测心梗边缘区VEGF、PDGF mRNA 的表达。结果与E组相比，其他各组VEGF水平明显升高（P﹤0.001）；与D组相比，C组、A组和 B组 VEGFmRNA水平明显升高（P﹤0.05）；A组、B组及C组3组组间比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。与 E 组相比，其他各组的PDGF mRNA水平明显升高（P﹤0.05）；与D组比较，C组和A组PDGF mRNA水平明显升高（P﹤0.05），且C组PDGF mRNA表达升高水平高于A组（P﹤0.05）；B组与D组PDGF mRNA表达水平相当，差异无统计学意义（ P﹥0.05）。结论参红通络颗粒可以上调心肌梗死后大鼠心肌局部VEGF、PDGF mRNA 表达量。
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加减大黄虫丸干预RF/6A细胞参与血管生成的实验研究
目的 探讨加减大黄虫丸干预猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)参与血管生成的作用.方法 MTS比色法观察加减大黄虫丸对RF/6A细胞增殖的影响;Transwell小室检测其对RF/6A细胞移行的影响;Matrigel实验检测其对RF/6A细胞管腔形成的影响;Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),分别检测其对RF/6A细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白和mRNA的影响.结果 0.2 g·mL-1浓度的加减大黄虫丸对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖具有抑制作用;其浓度为0、12.5、25和50 mg·mL-1时RF/6A细胞移行数分别为73.333±4.51、61.333±4.04、28.667±6.66和17.667±4.16;其浓度为0、12.5、25和50 mg·mL-1时RF/6A细胞内皮管腔形成数分别为20.333±0.58、13.333±1.53、11.000±1.00和1.333±0.58;其100和200 mg·mL-1浓度能够抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2蛋白和mRNA表达,400 mg·mL-1浓度能够抑制RF/6A细胞MMP-2蛋白和VEGF mRNA表达.结论 加减大黄虫丸通过抑制RF/6A细胞增殖、移行及管腔形成的途径抑制其参与新生血管生成,其机理可能与抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2的表达有关.
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鹿茸动员大鼠骨髓内皮祖细胞促进缺血肢体血管新生的实验研究
目的 通过观察鹿茸对大鼠下肢缺血模型外周血骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)数量及其增殖力、一氧化氮(NO)含量以及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨鹿茸促进缺血肢体血管新生的作用机制.方法 采用结扎法建立大鼠下肢缺血模型,将90只雄性SD大鼠随机分为模型组,鹿茸高、中、低剂量组和复方丹参片组,空白组为同批次正常大鼠仅作皮肤切开缝合,每组各15只.各组大鼠每天灌胃1次,空白组和模型组给予等剂量蒸馏水,于术后第2天开始给药,连续给药2周,给药1周后分离、培养EPCs,然后收集贴壁细胞利用流式细胞仪来鉴定CD34/CD133表型,采用ELISA法检测VEGF的表达,使用CCK-8法检测细胞数量变化及其增殖力,并用硝酸还原酶法检测NO含量.结果 鹿茸能够显著促进EPCs增殖,提高EPC的数量,增加外周血NO的含量,且提升VEGF的表达水平.结论 鹿茸通过动员骨髓源EPCs进入外周血,促进局部的血管新生达到修复损伤的目的.
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桑黄云芝胶囊对小鼠肉瘤S180及肝癌H22移植性肿瘤生长的抑制作用
目的:观察桑黄云芝胶囊对小鼠肉瘤S180及肝癌H22实体瘤的抑瘤作用及对肝癌H22腹水型小鼠生存期的影响.方法:昆明小鼠分别右腋皮下接种肉瘤S180及肝癌H22瘤种,连续灌胃给药12 d后处死动物,剥离皮下肿瘤并称重.S180瘤块用4%多聚甲醛固定,用免疫组织化学法检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),CD4及CD8的表达.另取昆明小鼠ip肝癌H22瘤种,连续桑黄云芝胶囊ip 10 d,停药后继续观察至小鼠死亡,记录小鼠生存天数,计算生命延长率.结果:与模型组相比,桑黄云芝胶囊可使S180和H22瘤重明显减轻,抑制VEGF表达,增强CD4和CD8表达,可明显延长H22肝癌腹水型荷瘤小鼠的生存天数.结论:桑黄云芝胶囊可抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠生存期,其作用机理部分与抑制新生血管生成、增强机体免疫力有关.
关键词： 桑黄云芝胶囊 肉瘤S180 肝癌H22 血管内皮生长因子(VEGF) 生存期 -
结直肠癌转移模型裸鼠血管因子变化及健脾消癌方干预作用
目的:探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF),内皮抑素(ES),血管生成素(ANG),血管抑素(AS),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)变化及健脾消癌方干预的机制.方法:在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50 μL,造裸鼠结直肠癌转移模型.将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组(40 g·kg-1),另设空白组.所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达.结果:HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低(P＜0.05).健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高(P＜0.05).结论:HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力.
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脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨脑泰方提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF mRNA的影响.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑复康组、脑泰方低、中、高剂量组.通过月桂酸钠损伤血管内皮细胞来复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化和RT-PCR法检测各组大鼠脑内VEGF阳性细胞数和VEGF mRNA的表达,同时评价大鼠神经功能.结果:脑缺血后,药物组神经功能症状得到改善,尤以脑泰方中剂量组变化显著(P<0.01);假手术组大鼠脑内有少量VEGF阳性细胞,脑缺血后VEGF阳性细胞表达增加,与模型组比较,脑泰方中剂量组VEGF阳性细胞数明显增多(P<0.01),而且VEGF mRNA的表达也显著加强(P<0.01).结论:脑泰方提取物增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及VEGF mRNA的表达,可能是其抗脑缺血的作用机制之一.
关键词： 局灶性脑缺血 血管内皮生长因子(VEGF) 脑泰方提取物 -
电针预处理对促排卵大鼠卵巢功能及VEGF的影响
目的:探讨电针预处理对促排卵大鼠卵巢功能的保护作用.方法:30只SD雌性大鼠按随机数字表编号,阴道涂片为动情期则为正常组,共10只,按照1:1比例与雄性SD种鼠合笼.计算机产生随机序列号将剩余雌鼠分为促排模型组和电针预处理组,每组10只.促排模型组与电针预处理组采用孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin,PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)制造超数排卵模型,电针预处理组在造模与合笼前连续7d电针“关元”“三阴交”,每次15 min,正常组与促排模型组不予其他干预.3组均于合笼后第3d晚23:00球后静脉取血,检测血浆雌二醇(E2)、孕酮(P)的浓度.脱颈处死动物,留取卵巢组织一侧用HE染色法观察形态学改变,用免疫组织化学法检测各组卵巢组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-2的表达;另一侧采用实时定量PCR技术测定各组卵巢组织中VEGF及VEGFR-2的基因表达水平.结果:电针预处理组大鼠卵巢发育卵泡的个数多于促排模型组和正常组(均P＜0.05),单位面积内黄体面积占卵巢总面积的比值低于促排模型组(P＜0.01).电针预处理组大鼠血浆E2与P的比值趋于正常组(P＜0.05),低于促排模型组(P＜0.01);VEGF及VEGFR-2在卵巢黄体颗粒细胞及卵泡液中的蛋白表达均低于促排模型组(P＜0.05);卵巢组织中VEGF、VEGFR-2的基因水平均低于促排模型组(P＜O.05,P＜0.01).结论:电针预处理对促排卵后大鼠的卵巢功能具有一定的保护作用,其机制可能与VEGF及其相关受体参与调节有关.
关键词： 电针 超数排卵 卵巢功能 血管内皮生长因子(VEGF) -
血管内皮生长因子与血府逐瘀汤促血管新生的比较研究
治疗缺血性疾病常用药血管内皮生长因子(VEGF)和经典活血化瘀方血府逐瘀汤均具有促进血管新生作用,但又各具特点.VEGF作用靶点和途径明确,不仅能促进缺血区域的血管生长,改善血供,还能促进正常组织的血管生长,诱发肿瘤及其他血管增生性等疾病,有明显的副作用.血府逐疼汤促血管新生作用短暂,对血管生长具有双向调节作用,呈现出适度调控血管生长的特点,且适用于肿瘤的治疗.长期临床未见副作用的报道,但其调控血管新生的机制复杂,亟待深入.故对上述中西两种药剂在促血管新生方面的作用进行了系统比较,展现出中医药促血管新生的优势.
关键词： 血管内皮生长因子(VEGF) 血府逐瘀汤 血管新生 比较研究 -
pEGFP-VEGF165重组质粒的构建及在血管内皮细胞中的表达
采用PCR技术,从原核表达质粒PUC19-VEGF165中获得上下游含有Hind Ⅲ和BamH I酶切位点的目的基因VEGF165,与真核载体pEGFP-C1构建重组质粒pEGFP-VEGF165,观察其在内皮细胞中的表达.结果 表明,带有绿色荧光蛋白报告基因的真核表达质粒pEGFP-VEGF165构建成功,并在PEI的介导下成功转染脐静脉内皮细胞(HUVEC),在荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,ELISA检测证明VEGF在细胞上清中有效表达,RT-PCR证明了VEGF165 mRNA水平上的有效表达.此研究结果将为再狭窄的基因治疗提供实验基础.
关键词： 血管内皮生长因子(VEGF) 脐静脉内皮细胞 基因转染 -
血管内皮生长因子与缺血性脑损伤
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来[1],又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),是一种内皮细胞特异的有丝分裂原,通过与其受体结合而发挥促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,提高血管通透性等生物学特性.本文就VEGF及其受体的生物学特点,在缺血性脑损伤中的表达及作用的研究作简要介绍.
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血管内皮生长因子和血小板凝集素-1在膀胱癌中的表达
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)与血小板凝集素-1(TSP-1)在不同分级的膀胱肿瘤中的表达.方法 2000年4月～2003年9月的70例膀胱肿瘤患者切除标本,其中G1期28例、G2期27例、G3期15例(采用WHO病理分级),采用免疫组化法对标本进行染色,VEGF和TSP-1的表达均采用平均血管密度(MVD)表示,SPSS 10.0软件进行统计学分析,然后采用免疫荧光双染判断共表达,用激光扫描共聚焦显微镜观察.结果 VEGF表达的MVD值与肿瘤分级呈正相关;G1与G2期有非常显著性差异( P＜0.01),G2期与G3无显著性差异( P＞0.1);TSP-1表达的MVD值随着肿瘤分级增加而降低,但无相关关系,但G1期与G2、G3期有非常显著性差异( P＜0.01),G2期与G3无显著性差异( P＞0.1);在G1期,TSP-1的表达与VEGF的表达无相关关系( rs=0.167, P＞0.1);激光扫描荧光双染显示,VEGF与TSP-1可以同时表达.结论 VEGF的表达随膀胱肿瘤分级增加而增强;VEGF是促进肿瘤形成的因素;TSP-1是抑制肿瘤血管形成的因素,但其抑制作用仅发生在初期;荧光双染仅可提供共同表达的证据,不能判断表达的高低.
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小肠粘膜下层在膀胱组织修复中生长因子释放的研究
目的了解小肠粘膜下层(SIS)在膀胱组织修复中外源性生长因子血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)释放.方法用ELISA法和MTT法体外测量冻干SIS在PBS孵育液中VEGF和bFGF的含量及对上皮细胞的增殖作用;用猪小肠粘膜下层行大鼠膀胱部分修复.术后在不同时间观察大鼠膀胱修复情况,并用组织学免疫组化方法观察VEGF和bFGF的表达, 单纯大鼠粘膜及部分肌层缺损组作为对照.结果SIS在PBS孵育液中bFGF含量约为(121.8±2.683) ng/L,VEGF含量约为(93.8±3.033) ng/L,且对上皮细胞有促进增殖作用.移植的SIS上可见新生毛细血管和平滑肌肌束.实验组和对照组VEGF和bFGF在术后第1周均呈弱阳性表达,第2周以后实验组VEGF和bFGF表达逐渐增强,至第6周达到高峰,第8周VEGF和bFGF的表达逐渐减弱;而对照组在第1～10周VEGF和bFGF的表达均呈弱阳性,未见明显的表达高峰.结论SIS作为载体将外源性生长因子带入大鼠体内,在SIS逐渐降解的同时释放生长因子,刺激血管生成和宿主细胞的长入和分化.
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甾体皂苷TSA对局灶性脑缺血大鼠运动感觉功能的影响
目的 探讨甾体皂苷TSA对脑缺血再灌注大鼠恢复早期运动感觉功能的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组,TSA 15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg给药组,安宫牛黄丸400 mg/kg组以及假手术组.于造模后3～14 d给药,术后3 d、7 d、10 d、14 d观察横木行走功能和揭除胶布的潜伏期,观察皮层运动感觉区神经细胞的形态结构,免疫组化法检测脑梗死周围区血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及微血管密度.结果 与模型组比较,TAS 30 mg/kg、60 mg/kg给药组能够增强脑缺血大鼠横木行走的能力(P<0.05),缩短揭除胶布的潜伏期(P<0.05),减轻皮层运动感觉区的神经细胞损伤,升高梗死周围区VEGF的表达以及微血管的数目.结论 TSA可加快大鼠局灶性脑缺血后运动感觉功能的恢复,其可能的机制是促进了大脑VEGF的表达和微血管的新生.
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膀胱移行细胞癌组织中PTEN及VEGF的表达及相互关系
目的探讨第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其相互关系和临床意义.方法采用免疫组化SP法观察60例膀胱移行细胞癌石蜡标本中PTEN和VEGF的表达情况.结果 28例(47%)呈PTEN蛋白阳性表达,41例(68%)呈VEGF阳性表达.随着病理分级、临床分期的增高,PTEN的阳性率降低( P＜0.05);VEGF的阳性率相应增加但无统计学意义( P＞0.05),但转移组和未转移组间有显著性差异( P＜0.05);PTEN与VEGF两者之间呈明显负相关关系( r=-0.439, P＜0.01).结论膀胱癌组织中PTEN和VEGF的表达在肿瘤进展过程中起重要作用并有助于预后判断.
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双龙丸对兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的观察双龙丸对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法免疫损伤加高脂喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,分为空白对照组(Ⅰ组,6只)、实验对照组(Ⅱ组,6只)、开搏通对照组(Ⅲ组,6只,10 mg/kg·d,灌胃12周)和双龙丸组(Ⅳ组,6只,2.52 g/kg·d,灌胃12周).免疫组织化学法定性和定量观察VEGF和bFGF在主动脉粥样斑块内表达.结果Ⅲ组和Ⅳ组VEGF和bFGF表达面积、密度和密度指数比Ⅱ组显著降低(P<0.01);Ⅳ组VEGF表达面积、密度和密度指数比Ⅲ组显著降低(P<0.01).病理染色示,Ⅰ组内中膜未见泡沫细胞形成,无bFGF和VEGF黄染.Ⅱ组,粥样斑块内大量泡沫细胞形成,广泛淡黄染.Ⅲ组和Ⅳ组,内膜少量泡沫细胞形成,呈轻微淡黄染.结论双龙丸和开搏通一样,可通过抑制VEGF和bFGF在动脉粥样斑块内表达,延缓或逆转动脉粥样硬化进展.
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叶酸对鼠胎盘血管内皮生长因子表达及血管发育的影响
目的：选择与人类高度相似的大鼠胎盘为研究对象、以血管发育为切入点、经灌胃途径给予妊娠大鼠大、中、小剂量的叶酸干预、选择受精后13.5 d 为时间点，原位、在体观察叶酸对胎盘的作用。方法实验进行时间为2012年9月至2014年1月间，应用免疫细胞化学等技术检测叶酸干预后，胎盘血管内皮生长因子（VEGF）、凝血因子Ⅷ（Ⅷ因子）的表达及游离雌三醇（FE3）的水平。结果叶酸可能通过影响细胞增殖正负向调节因素 VEGF 和Ⅷ因子的表达，促进妊娠大鼠胎盘细胞的增殖活性。叶酸还通过提高胎盘的合成功能，促进胎盘的发育。结论一定剂量的叶酸对胎盘组织结构发育及功能发挥起到有益作用。
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不同钙离子浓度透析液对腹膜组织损伤及腹腔炎症标志的影响
目的 通过比较1.25mmol/L钙浓度腹膜透析液(PD4)与1.75mmol/L钙浓度腹膜透析液(PD2)对维持性腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者PD透出液中癌抗原125 (carcinoembryonic anti-gen125,CA125)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化的影响,评估不同钙浓度透析液对腹膜组织损伤及腹腔局部微炎症状态的影响.方法 选取2013年6～8月间于大连市中心医院腹膜透析中心持续使用PD2≥2月的持续性非卧床腹膜透析患者.符合入组条件的随机分配到PD4组和PD2组:PD4组患者停止使用PD2改用PD4;PD2组患者继续使用PD2.设入组时为0月,实验观察结束时为6月.记录0月、6月相应的临床指标,同时收集0月、6月过夜留腹腹膜透析液集中检测PD透出液中CA125、VEGF、eNOS、IL-6的水平.结果 终纳入34例,每组各17例.2组患者基线临床资料匹配.组内自身前后比较显示:经过6个月的治疗,PD2组PD透出液中CA125浓度明显下降[(41.54±12.27) U/ml比(32.84±9.10)U/ml,t=2.760,P=0.014],PD4组及PD2组eNOS明显升高[分别为(32.25±7.37) U/ml比(46.85±10.04) U/ml,t=-5.463,P＜0.001;(29.83±8.13)U/ml比(52.10±9.49) U/ml,t=-9.918,P＜0.001];PD4组及PD2组IL-6亦明显升高[分别为(74.67±22.67) ng/L比(83.15±23.08)ng/L,t=4.871,P＜0.001;(70.98±21.59) ng/L比(80.05±20.82) ng/L,t=6.804,P＜0.001].PD4组CA125水平呈下降趋势,PD4组及PD2组VEGF呈升高趋势,但均无统计学意义(P＞0.05).组间比较显示:6个月后PD4组PD透出液中CA125降低的幅度明显低于PD2组[-0.05(-1.15,1.30) U/ml比2.50 (0.03,4.85)U/ml,Z=-2.242,P=0.045];eNOS升高的幅度亦明显低于PD2组[-13.68(-19.02,-5.95)U/ml比-22.37 (-27.76,-15.77) U/ml,Z=2.197,P=0.040];而VEGF、IL-6升高的幅度无统计学差异.结论 维持性PD患者短期内应用1.25mmol/L钙透析液(PD4)具有保护腹膜间皮细胞及微血管内皮细胞的作用,但对腹膜血管新生及腹腔局部微炎症的影响甚小.
