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结直肠癌转移模型裸鼠血管因子变化及健脾消癌方干预作用
目的:探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF),内皮抑素(ES),血管生成素(ANG),血管抑素(AS),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)变化及健脾消癌方干预的机制.方法:在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50 μL,造裸鼠结直肠癌转移模型.将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组(40 g·kg-1),另设空白组.所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达.结果:HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低(P＜0.05).健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高(P＜0.05).结论:HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力.
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表达Tie2基因单核细胞在肿瘤血管生成中作用
近些年来,恶性肿瘤的发病率及死亡率逐年上升.而恶性肿瘤的侵袭、转移、发展已经成治疗肿瘤的瓶颈[1].从1971年提出"阻断血管,饿死肿瘤"假说,到2004年第1个抑制肿瘤血管药物问世,抗肿瘤血管生成已成为治疗热点[2].研究表明,免疫细胞和肿瘤之间有着极其密切的联系[3].一些外周循环血中免疫细胞通过表达分泌一系列促进肿瘤细胞增殖和存活的细胞因子,促进肿瘤血管生成和转移[4].随后发现一类有趋化性能表达血管内皮细胞受体Tie2基因的单核细胞(Tie2-expressingmonocytes,TEMs),TEMs在肿瘤发生时被优先募集到肿瘤组织,通过调节肿瘤微环境促进肿瘤血管形成[5].本文针对TEMs在肿瘤血管生成中作用机制及作为新靶点在肿瘤治疗领域中的应用作一综述.
