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加减大黄虫丸干预RF/6A细胞参与血管生成的实验研究
目的 探讨加减大黄虫丸干预猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)参与血管生成的作用.方法 MTS比色法观察加减大黄虫丸对RF/6A细胞增殖的影响;Transwell小室检测其对RF/6A细胞移行的影响;Matrigel实验检测其对RF/6A细胞管腔形成的影响;Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),分别检测其对RF/6A细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白和mRNA的影响.结果 0.2 g·mL-1浓度的加减大黄虫丸对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖具有抑制作用;其浓度为0、12.5、25和50 mg·mL-1时RF/6A细胞移行数分别为73.333±4.51、61.333±4.04、28.667±6.66和17.667±4.16;其浓度为0、12.5、25和50 mg·mL-1时RF/6A细胞内皮管腔形成数分别为20.333±0.58、13.333±1.53、11.000±1.00和1.333±0.58;其100和200 mg·mL-1浓度能够抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2蛋白和mRNA表达,400 mg·mL-1浓度能够抑制RF/6A细胞MMP-2蛋白和VEGF mRNA表达.结论 加减大黄虫丸通过抑制RF/6A细胞增殖、移行及管腔形成的途径抑制其参与新生血管生成,其机理可能与抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2的表达有关.
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黄芪注射液通过激活鸟氨酸脱羧酶促进IEC-6细胞分化的研究
目的:观察黄芪注射液(Astragalus injection, AI)对小肠隐窝细胞株(IEC-6)增殖、分化、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)和多胺含量的影响,探讨其粘膜修复的作用机理.方法:IEC-6细胞接种后24h,加入AI.加药后12h收获细胞,分别检测ODC mRNA水平、ODC蛋白、ODC活性及细胞内腐胺含量;24h观察细胞增殖和细胞分化;细胞接种后72h损伤细胞,并加入AI,加药后24h、48h及72h观察细胞移行.结果:AI能明显抑制IEC-6细胞增殖,促进细胞分化,对细胞移行无明显影响.AI 62.5～250μg/ml各剂量组可明显增加ODC mRNA水平,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05～0.01).AI各剂量组对ODC蛋白均无明显影响.AI随着剂量增加,逐渐升高IEC-6细胞ODC活性和腐胺含量,具有剂量依赖关系.结论:AI通过诱导IEC-6细胞ODC活性和多胺的生物合成促进细胞分化,而对细胞移行无明显作用.
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牛磺酸对角膜基质细胞增殖和移行的影响
目的:观察牛磺酸(taurine)对体外培养的兔角膜基质细胞增殖和移行的影响.方法:将原代培养的兔角膜基质细胞传至2代～3代用于实验,分别加入不同浓度的牛磺酸,用细胞计数法和MTT法检测牛磺酸对角膜基质细胞增殖的影响;用缺损闭合法观察牛磺酸对角膜基质细胞移行的影响.结果:细胞计数法和MTT法均显示牛磺酸浓度≥100 mmol/L时对兔角膜基质细胞增殖均有明显的抑制作用,其抑制作用呈剂量依赖性.缺损闭合法显示牛磺酸对角膜基质细胞移行具有抑制作用.牛磺酸浓度低于100 mmol/L时对兔角膜基质细胞抑制作用不明显. 结论牛磺酸具有抑制兔角膜基质细胞增殖和移行的作用,对于防治角膜创伤修复后瘢痕形成,特别是准分子激光术后角膜上皮下雾状混浊的形成具有十分重要的意义.
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门静脉高压症大鼠胃肠动力变化及其机制的研究
目的探讨肝硬变门静脉高压症大鼠胃肠动力的改变及其机制. 方法测定肝前、肝内型门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠和正常对照鼠的胃肠肌电活动、收缩动力、血浆胃肠激素和肝功能. 结果门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠胃肠动力指数(MI)减小(P<0.05),消化间期周期性肌电复合波时间延长(P<0.05),血浆胰高糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素、胃动素水平升高(P<0.05),血浆白蛋白(ALB)浓度降低(P<0.05).血浆Glu和VIP浓度与空肠MI呈显著负相关(r=-0.759,r=-0.664,P<0.05),血浆Glu浓度与空肠周期性肌电复合波时间呈显著正相关(r=0.8064,P<0.05). 结论 Glu和VIP血浆浓度升高是肝硬变门静脉高压症胃肠动力减弱的重要原因.
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AMD3100对胰腺癌细胞Panc-1生物学行为 影响机制探讨
目的 趋化轴CXCL12-CXCR4特异性的抑制剂AMD3100在近年肿瘤防治研究中越来越受到重视.本研究探讨AMD3100对胰腺癌细胞Panc-1增殖、凋亡、移行和侵袭的影响.方法 0(对照组)、1、10、100μg/mL的AMD3100作用Panc-1细胞,CCK-8检测Panc-1细胞的增殖.AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测Panc-1细胞凋亡.划痕实验和Tr-answell小室移行实验检测Panc-1细胞的移行能力.Transwell小室侵袭实验检测Panc-1细胞的侵袭能力.蛋白质印迹法技术检测Panc-1细胞中CXCL12、CXCR4、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)和血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)的表达水平.结果 在增殖实验中,1、10和100μg/mL的AMD3100作用24 h后,Panc-1细胞的增殖抑制率分别为(13.45±7.51)％、(15.53±7.28)％和(25.97±5.66)％,1和10μg/mL组比较,P=0.198;1和100μg/mL及10和100μg/mL比较,均P<0.001;作用48 h后,Panc-1细胞的增殖抑制率分别为(16.55±12.71)％、(28.06±9.97)％和(47.43±8.52)％,组间差异有统计学意义,P<0.05.24与48 h组相比差异有统计学意义,F时间=77.275,P<0.001;F浓度=62.716,P<0.001.在凋亡实验中,对照组早期凋亡细胞率平均为(5.41±0.42)％,AMD3100组为(19.31±1.27)％,P双侧<0.001;对照组总凋亡细胞率平均为(10.87±0.97)％,AMD3100组平均为(36.03±2.26)％,P双侧<0.001.在划痕实验中,对照组12、24 h的移行率为(45.27±5.29)％ 和(77.18±5.17)％,AMD3100组为(19.09±5.51)％ 和(43.92±6.57)％,各组间差异有统计学意义,F时间点=150.090,F浓度=165.552,均P<0.001.Transwell小室移行系统中0、1、10和100μg/mL的AMD3100作用Panc-1细胞24 h的穿膜细胞数平均为(361±34)、(264±34)、(238±13)和(185±11)个,F=51.145,P<0.001.在Transwell小室侵袭系统中,0、1、10和100μg/mL的AMD3100作用Panc-1细胞24 h后穿膜细胞数平均为(359±20)、(265±19)、(197±19)和(122±18)个,F=45.963,P<0.001.经蛋白质印迹法技术检测,AMD3100可显著降低Panc-1细胞中MMP-9(F=141.022,P<0.001)和VEGF-C(F=197.564,P<0.001)的表达水平,且随着AMD3100浓度的增高,抑制效果越显著;AMD3100对CXCL12、CXCR4的表达基本没有影响,AMD3100浓度增加,CXCL12(F=0.795,P=0.511)和CXCR4(F=2.363,P=0.102)表达差异无统计学意义.结论 AMD3100可能通过影响CXCL12与CXCR4的结合,下调MMP-9和VEGF-C的表达,从而抑制Panc-1增殖、移行和侵袭的能力,诱导其细胞凋亡.
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加减大黄蛰虫丸抑制视网膜色素上皮细胞增殖、移行及其机制研究
目的 观察加减大黄蛰虫丸对人视网膜色素上皮(RPE)细胞(CRL-2302)增殖、移行以及表达血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,了解其干预RPE细胞参与脉络膜新生血管(CNV)形成的途径及初步机制.方法 MTS比色法观察加减大黄蛰虫丸对VEGF诱导的CRL-2302细胞增殖的影响;Trranswell小室检测加减大黄蛰虫丸对CRL-2302细胞移行的影响;Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,分别检测加减大黄蛰虫丸对CRL-2302细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白和mRNA的影响.结果 MTS法显示,0.05、0.1和0.2g/ml浓度的加减大黄蛰虫丸时VEGF诱导的CRL-2302细胞增殖具有抑制作用;Transwell小室实验显示,加减大黄蛰虫丸浓度为0、12.5、25和50mg/ml时CRL-2302细胞移行数分别为198.33±19.86、121.67±14.05、62.33±11.24和18.67±4.51;50、100mg/ml浓度的加减大黄蛰虫丸具有抑制CRL-2302细胞VEGF、MMP-2蛋白和mRNA表达的作用,200mg/ml浓度的加减大黄蛰虫丸具有抑制CRL-2302细胞VEGF、MMP-2蛋白和MMP-2 mRNA表达的作用.结论 加减大黄蛰虫丸可能通过抑制CRL-2302细胞增殖、移行的途径抑制其参与CNV形成,其机理可能与抑制CRL-2302细胞VEGF、MMP-2的表达有关.
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过氧化氢对体外培养的人晶状体上皮细胞形态、活性、移行及凋亡的影响
目的 研究过氧化氢(H2O2)对体外培养的人晶状体上皮细胞形态、存活率、移行及凋亡情况的影响.方法 实验研究.体外培养晶状体上皮细胞株HLECs-B3,用不同浓度(0～1000 μmol/L)H2O2处理晶状体上皮细胞,CCK-8法检测30 min、3、6、12及24 h细胞存活率;光学显微镜下观察H2O2处理24 h后细胞形态及移行的情况;用annexinV/PI试剂盒在流式细胞仪上检测细胞凋亡的情况.实验数据采用两因素方差分析.结果 H2O2处理人晶状体上皮细胞24 h后,对照组细胞形态正常,细胞间连接紧密.随着H2O2浓度的增高,100、300 μmol/L浓度组中,死亡细胞不多,而500、700及1000 μmol/L浓度组死亡的细胞数增多.死亡细胞不再贴壁,悬浮于培养基中,失去原固有形态,呈圆形,折光性明显增高.存余的贴壁细胞变得皱缩,轮廓增强,边缘僵硬.在H2O2处理人晶状体上皮细胞30 min及3 h组中,随着H2O2浓度的升高,细胞存活率有所降低,差异有统计学意义(F30 min=21.45,P30 min＜0.05;F3 h=64.31,P3 h＜0.05).随着处理时间延长,当H2O2处理6 h时,细胞总体存活率降低,差异有统计学意义(F6 h=124.14,P6 h＜0.05).处理12 h时,细胞总体存活率显著降低,差异有统计学意义(F12 h=337.61,P2 h＜0.05).处理24 h时,细胞存活率显著降低,差异有统计学意义(F24 h=268.25,P24 h＜0.05).在无血清情况下用不同浓度的H2O2培养人晶状体上皮细胞24 h,发现各组细胞移行速度有所不同,具体分析发现,前12 h细胞移行速度较快,而后12 h细胞移行速度相对减慢,差异有统计学意义(F=82.21,P＜0.05).选择对照组、100和1000 μmol/L 3个浓度组处理人晶状体上皮细胞24 h后,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况,结果显示3个浓度组的细胞凋亡率总体差异有显著意义(F=7.49,P=0.02),进一步流式分析结果显示,细胞总体死亡率显著高于对照组,差异有统计学意义(F=24.85,P＜0.05).细胞总体存活率则显著低于对照组,差异有统计学意义(F=14.73,P＜0.05).结论 H2O2可以影响体外培养的人晶状体上皮细胞形态,减少其存活率、加速其凋亡,并对其移行速度具有双向的调节作用.
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急性低压缺氧对狗胃肠移行复合运动的影响
目的在低压舱中模拟不同高度状态, 观察狗消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)和血浆胃动素的变化. 方法应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒狗胃和十二指肠的收缩活动.先在低压舱海平面记录狗正常MMC,然后分别在MMCⅡ相初期和后期模拟升至3 000 m和5 000 m高度停留1 h,记录MMC的变化. 并在不同时间点抽取静脉血测定血浆胃动素浓度. 结果 3 000 m高度对MMC无明显影响,但在5 000 m高度发现:①狗MMC周期时间延长,主要是Ⅱ相时间延长,Ⅲ相时间缩短;②在MMCⅡ相初期模拟升空,胃窦和十二指肠MMCⅡ相收缩振幅和动力指数明显低于海平面对照(P<0.05, P<0.01),MMCⅢ相被抑制;③在MMCⅡ相后期模拟升至5 000 m高度,MMCⅢ相仍能出现,但其收缩振幅和动力指数明显降低(P<0.05, P<0.01);④在海平面,血浆胃动素随MMC周期出现周期性波动,其浓度在MMCⅢ相时高,在MMCⅠ相时低.在MMCⅡ相后期升至5 000 m 高度,虽有血浆胃动素高峰,但胃动素高峰浓度明显低于海平面对照(P<0.05); 而在MMCⅡ相初期升至5 000 m 高度,则血浆胃动素浓度无明显高峰出现. 结论急性暴露低压低氧干扰了胃肠MMC的活动,血浆胃动素释放减少可能介导了胃肠抑制作用.
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肝纤维化过程中肝星状细胞的移行机制
目的 探讨肝纤维化过程中肝星状细胞(HSC)移行的机制和肝纤维化病变过程中新的病理生理机制.方法 运用改良的Boyden腔系统,在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,以HSC为研究对象,通过细胞迁移实验、明胶酶谱和凝胶免疫印迹等实验方法,研究肝纤维化时致纤维化生长因子和细胞外基质促进HSC移行的机制.结果 肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子BB(PDGF-BB)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及上皮细胞生长因子(EGF)均可以刺激活化的HSC分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2),而MMP-2通过降解胶原又可以促进HSC的移行(4.9倍);HSC的移行是由其表面的整合素α1和α2所介导,不同致纤维化生长因子诱导HSC移行时依赖着不同的整合素的介导;由HSC分泌的细胞外基质对HSC自身的行为有反馈调节作用,间质类基质可促进HSC的移行(3.2倍),而基底膜样的基质则可抑制HSC的移行(1.2倍).结论 肝纤维化时Disse间隙微环境的改变导致了HSC的移行,其机制与促进HSC高表达MMP-2相关;肝纤维化时HSC的移行由整合素α1和α2所介导;不同的细胞外基质对HSC的移行行为有着不同的调节作用.
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黄芪注射液和白术提取部位对小肠上皮细胞移行的影响
目的观察黄芪注射液(Hi)及白术提取部位(B1、B4、B9、B13)对小肠上皮细胞(IEC-6)移行的影响,探讨其粘膜修复的机制.方法IEC-6接种于6孔培养板,72 h后损伤细胞,并加入不同剂量的Hi、B1、B4、B9和B13溶液100μL,空白组加等量D-PBS,阳性对照组加表皮生长因子(EGF),加药后24,48和72 h观察细胞移行.结果B4、B9、B1 3和EGF均明显促进细胞移行,与对照组比较24,48和72 h均具有显著性差异(P＜0.01),佃B4、B9、B1 3作用不如EGF强.B1和Hi对细胞移行无明显促进作用,与EGF比较24,48和72 h均具有显著性差异(P＜0.01).B13和Hi配伍应用后,对IEC-6细胞移行具有协同促进作用,与对照组、Hi和B13组比较24,48和72 h均具有明显差异(P＜0.05～0.01).结论B4、B9、B13通过促进细胞移行在小肠粘膜损伤修复过程中发挥作用,可能是白术粘膜保护和修复作用的物质基础.B13和Hi配伍应用对细胞移行具有协同促进作用.
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胃间质瘤患者胃电活动的初步研究
目的:分析描述胃间质瘤(GIST)患者的胃电活动特点,探讨GIST对胃电活动的影响.方法:运用多导胃电图检测27例胃GIST患者(GIST组)及30例健康志愿者(对照组)的餐前餐后胃电参数,并进行对比分析.结果:对照组餐后各导联较餐前均出现平均频率(MF)、平均幅值(MA)及正常慢波百分比(N%)增高,过缓频率百分比(B%)较餐前减低,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01), GIST组未出现相应的胃电图改变(P > 0.05);GIST组各导联餐前MF、MA高于对照组,N%餐前1、3、4导及餐后各导联均低于对照组,过速频率百分比(T%)各导联餐前餐后均高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);GIST组与对照组患者胃动过速发生率分别为66.7%,3.3%,GIST组节律正常患者所占百分比低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01).结论:GIST患者存在餐前餐后胃电活动异常,异常胃电节律以胃动过速为主.
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胃癌患者胃肌电活动影响因素的研究
目的 探讨胃癌患者胃肌电活动特征及影响因素,为胃电图的临床应用提供更多依据.方法 采用Digitrapper双电极胃电图记录仪对27例胃癌患者(胃癌组)进行餐前、后胃电图记录,以20例健康志愿者为对照(对照组).结果 胃癌组餐前、后主功率和胃动过速百分比均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),正常慢波节律百分比低于对照组(P＜0.05),餐后主频高于餐前(P＜0.05),胃癌组餐前、后各胃电参数与性别、年龄、体重指数无显著相关(P＞0.05);对照组餐后、餐前功率比与体重指数呈正相关(r=0.422,P=0.045),其他胃电参数与性别、年龄无显著相关(P＞0.05),不同部位肿瘤各胃电参数差异无统计学意义(P＞0.05);胃癌患者餐后胃电图振幅升高,波形不规则,胃电频率不规则.结论 胃癌患者存在胃电节律紊乱,主要表现为正常慢波节律百分比下降,主功率和胃动过速百分比升高.性别、年龄、体重指数、肿瘤位置对胃癌患者的胃电参数无明显影响.
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磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂LY294002对肝细胞生长因子促人结肠癌细胞SW620增殖和迁移行为的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇-3-羟基激酶(PI3K)抑制剂LYZ94002在肝细胞生长因子(HGF)促进结肠癌细胞SW620增殖、侵袭中所起的作用.方法 分别用噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术及划痕实验检测结肠癌细胞增殖、细胞周期、凋亡及移行情况.结果 (1)MTT法结果显示,LY294002≥20 μmol/L实验组与对照组吸光度(OD)值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞术结果显示,LY294002≥20 μmol/L实验组与对照组凋亡率及增殖指数比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)划痕实验结果显示,LY294002≥40 μmol/L实验组与对照组移行距离比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PI3K信号通路抑制剂能够阻断HGF对人结肠癌细胞增殖、凋亡、移行的促进作用.
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补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行分化的影响
目的探讨补阳还五汤对低糖低氧损伤神经干细胞移行、分化的影响.方法用低糖低氧损伤神经干细胞模拟脑缺血损伤,随机分组,采用细胞标记、免疫细胞化学法、流式细胞仪观察各组神经干细胞移行、分化情况.结果正常培养下,少量游离的细胞迁移,低糖损伤后迁出细胞数明显增多,治疗2组多;损伤后F200+/Brdu+细胞和异硫氰酸荧光素-神经微丝(FITC-NF)200标记明显增加,治疗2组与治疗1组、模型组差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).结论低糖低氧损伤后神经干细胞移行、分化,补阳还五汤能促进神经干细胞移行、分化.
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肿瘤坏死因子对晶状体上皮细胞的粘附移行作用
目的:探讨肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor α, TNF-α) 对晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附移行作用,以及在此过程中整合素分子的表达情况.方法:借助细胞粘附实验和移行实验研究TNF-α对体外培养的牛晶状体上皮细胞在细胞外基质上的粘附和移行,以及整合素抗体封闭后对细胞的影响.TNF-α对细胞表面整合素的表达调节经免疫荧光染色后由流式细胞仪检测.结果:TNF-α可以明显促进晶状体上皮细胞在Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白上的粘附移行.抗体封闭实验表明整合素β1、α2、α3、α5亚基参与细胞的粘附,在细胞移行中发挥主要作用的是α亚基而非β亚基.流式细胞仪检测表明TNF-α可上调晶状体上皮细胞中整合素的表达.结论:胶原、层粘蛋白、纤维连接蛋白是晶状体囊的主要成分,肿瘤坏死因子α促进晶状体上皮细胞与晶状体囊膜成分的粘附移行,该作用的发挥至少部分通过TNF-α上调整合素分子在细胞上的表达而实现.
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加减大黄(庶虫)虫丸抑制血管生成的实验研究
目的 探讨加减大黄(庶虫)虫丸对血管生成的抑制作用.方法 鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法检测加减大黄(庶虫)虫丸对血管生成的影响;采用MTS比色法观察不同浓度的加减大黄(庶虫)虫丸对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的ECV-304细胞增殖的影响;Tran-swell小室检测不同浓度的加减大黄(庶虫)虫丸对ECV-304细胞移行的影响;Matrigel实验检测不同浓度的加减大黄(庶虫)虫丸对ECV-304细胞内皮管腔形成的影响.结果 加减大黄(庶虫)虫丸中、低浓度组能够抑制鸡胚CAM血管生成;MTS比色法显示,0.05-0.20 g/ml浓度的加减大黄(庶虫)虫丸对VEGF诱导的ECV-304细胞增殖具有抑制作用,而更低和更高浓度的加减大黄(庶虫)虫丸则无抑制作用.Transwell小室实验显示,加减大黄(庶虫)虫丸浓度为0、12.5、25.0和50.0 mg/ml时ECV-304细胞移行数分别为208.67±17.16、132.67±16.50、78.33±13.50和18.67±6.66;Matrigel实验显示,加减大黄(庶虫)虫丸浓度为0、12.5、25.0和50.0 mg/ml时ECV-304细胞内皮管腔形成数分别为25.67±1.53、22.33±1.53、16.33±2.52和2.33±1.53,可见抑制细胞移行和管腔形成的作用随浓度增大而增强.结论 加减大黄(庶虫)虫丸具有明显抑制血管生成的作用.
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十二指肠胃反流胃肠动力机制研究
背景:十二指肠胃反流(DGR)是一种常见的生理和病理现象,与许多疾病的发生有关.目前其发生机制尚不明确.目的:探讨DGR发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(MMC)的关系.方法:对20名健康志愿者行24 h同步胃内pH监测和胆汁监测,以及夜间长时胃窦十二指肠压力测定.结果:24 h同步胃内pH监测和胆汁监测后,20名健康志愿者分为2组:DGR阴性组(D1组)(7名)和DGR阳性组(D2组)(13名).D1组MMC周期数较D2组显著增加(P＜0.05);D2组胃窦十二指肠协调收缩较D1组显著减少,十二指肠推进性蠕动减少(P均＜0.05).D1组十二指肠MMC Ⅲ相逆蠕动发生率显著低于D2组(P＜0.05).D2组发生MMC Ⅲ相逆蠕动前后10 min,胃内pH值分别为1.72±0.61和3.70±0.72.差异有统计学意义(P＜0.01).夜间MMC Ⅱ相晚期碱反流和胆汁反流的发生率显著高于Ⅰ相、Ⅱ相早期和Ⅲ相(P均＜0.05).结论:DGR的发生与胃窦十二指肠MMC周期数、Ⅱ相晚期和Ⅲ相逆蠕动有关.
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功能性消化不良患者24小时十二指肠运动变化
目的:研究功能性消化不良(FD)患者的十二指肠运动及FD不同临床类型的特点.方法:用动态胃窦十二指肠压力监测仪对31例FD患者和20例健康对照行24 h胃窦十二指肠压力检测.结果:FD患者消化间期移行性运动复合波(MMC)周期数(2.18±0.97)较正常对照组显著减少(3.05±0.80,P＜0.01),MMCⅡ相时程明显延长(FD患者:69.80min±31.85min,正常对照组:44.70min±13.59min,P＜0.01).FD各临床类型中,运动障碍样型患者的MMC周期数减少为明显(1.98±0.98).FD患者餐后十二指肠动力指数较正常对照组明显降低(P＜0.05),也以运动障碍样型降低为明显.检测过程中,FD组12例(38.71%)和正常对照组2例(10%)出现高幅孤立性活动(P＜0.05),FD组中10例发生于运动障碍样型患者(P＜0.05).结论:FD患者存在消化期及消化间期十二指肠运动异常,以运动障碍样型表现为明显.
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致纤维化生长因子对肝星状细胞移行的影响
目的 观察肝纤维化过程中Disse间隙生长因子微环境的改变对肝星状细胞(HSC)移行的影响,从细胞移行角度探讨肝纤维化病变的新机制.方法 运用改良的Boyden腔系统,在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,以人HSC为研究对象,通过细胞迁移实验、细胞增殖实验等方法,观察肝纤维化时致纤维化生长因子对HSC移行的影响.结果 肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子(PDGF)-BB,转化生长因子β1(TGF-β1)及上皮细胞生长因子(EGF)均可导致活化的HSC移行能力增强,而肝纤维化时同样也增高的内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)则无此效果.PDGF-BB诱导的HSC移行能力的增强与其导致的HSC增殖有关,而由TGF-β1和EGF诱导的这种能力的增强与细胞增殖无关.结论 肝纤维化时Disse间隙微环境的改变促进了HSC的移行,TGF-β1、PDGF-BB和EGF具有促进HSC移行的作用,而bFGF和VEGF则无.
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一氧化氮对小肠消化间期移行性复合运动作用的研究
目的 研究一氧化氮(NO)在小肠消化间期移行性复合运动(MMC)控制中的作用.方法 在大鼠十二指肠、空肠分别埋置应变片,在动物清醒的状态下分别记录空腹和餐后静脉输注NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸、D-精氨酸、硝普钠和血管紧张素Ⅰ后十二指肠和空肠压力变化.结果 在餐后注入一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,可诱发类似空腹状态下的MMC运动形式;注入NO供体硝普钠,则中断空腹时的小肠MMC周期,诱发进食后小肠运动形式;L-精氨酸和L-NAME同时输注,消除L-NAME的作用,而D-精氨酸无此作用.单独输注L-精氨酸、D-精氨酸或血管紧张素Ⅰ对小肠MMC没有影响.结论 小肠神经系统NO紧张性分泌的调节,可能与小肠消化间期和消化期之间小肠运动形式的转换有关,NO释放增加可导致Ⅱ相时间变长,中断或延长MMC;抑制NO合成与小肠消化间期运动形式的产生有关.
