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2型糖尿病患者糖化血红蛋白与餐后血脂谱的关系
-C及TG水平可能影响糖代谢控制情况.
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献血者餐后脂肪血调查
1998-10-01随着<中华人民共和国献血法>的实施,献血模式由传统的有偿组织献血过渡到街头随机无偿献血.有偿组织献血可以告知献血者献血前一天及当天不吃油类食物. 而街头随机无偿献血,临时决定献血,献血前吃不同的油类食物,结果导致采集的血液有一些是重度脂血,而重度脂血不能用于临床,因此为了减少血液浪费,作者对献血者的血液外观进行调查,分析无偿献血者的脂血淘汰情况,以便制订相应的对策.
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餐后高血糖的危害和治疗
糖尿病(DM)是以高血糖为突出表现的慢性代谢性疾病.近年来大量基础和临床研究发现餐后高血糖(PPHG)的危害比空腹高血糖大,决定着DM慢性并发症的发生和发展.治疗PPHG,减少并发症日益受到重视.下面就PPHG的危害和治疗综述.
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老年人餐后血糖对血流剪切力及血流介导的血管舒张功能的影响
目的 探讨老年人餐后2h血糖(2 h PG)对颈动脉血流剪切力及血流介导的血管舒张功能(FMD)的影响.方法 选择老年健康体检者230例,根据口服葡萄糖耐量试验结果和国际糖尿病联盟发布的血糖管理指南,将受试者分为血糖正常组91例、血糖升高组75例及新诊断糖尿病组(糖尿病组)64例.检测所有受试者颈动脉血流剪切力及肱动脉FMD.结果 与血糖正常组比较,血糖升高组和糖尿病组平均剪切力、峰值剪切力和FMD明显降低(P＜0.05).与血糖升高组比较,糖尿病组平均剪切力[(0.76±0.14)Pa vs (0.84±0.16) Pa]、峰值剪切力[(1.65±0.42)Pa vs(1.83±0.41)Pa]和FMD[(9.32±2.71)％ vs (10.85±3.10)％]明显降低(P＜0.05).Pearson相关分析显示,2 hPG及空腹血糖与平均剪切力、峰值剪切力及FMD呈负相关(P＜0.01).FMD与平均剪切力及峰值剪切力呈正相关(P＜0.01).在校正年龄、性别等相关混杂因素后,2hPG始终是影响平均剪切力、峰值剪切力及FMD的主要因素.结论 老年人2hPG与剪切力及FMD相关,2 hPG升高可使剪切力下降,并导致FMD紊乱.
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老年高血压伴餐后高血糖患者炎性因子变化及阿卡波糖的干预
目的 观察高血压伴餐后高血糖患者炎性因子水平及阿卡波糖的干预效应.方法 选择1级老年单纯收缩期高血压患者208例,根据是否伴餐后高血糖,将患者分为伴高血糖组89例和高血压组119例,同期选择健康体检者70例为对照组.采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),放射免疫法测定血清TNF-α、白细胞介素6(IL-6).伴高血糖组患者阿卡波糖50 mg,3次/d,治疗12周后,再次检测3种血清炎性因子水平,并进行比较.结果 高血压组和伴高血糖组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01)；伴高血糖组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均高于高血压组(P＜0.05).hs-CRP、TNF-α和IL-6与血压、餐后2h血糖呈正相关.与治疗前比较,阿卡波糖治疗后,患者hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明显下降.差异有统计学意义(P＜0.01).结论 老年高血压伴餐后高血糖患者炎性反应较单纯高血压者严重,阿卡波糖可减轻炎性反应,延缓动脉粥样硬化进程.
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餐后高血糖对肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响
目的 应用多普勒超声技术检查餐后高血糖患者的血管内皮功能,探讨餐后高血糖对动脉粥样硬化的影响.方法 选择新诊断2型糖尿病患者46例,采集静脉血测TC、TG、LDL-C、HDL-C、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)、高教C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),并行口服葡萄糖耐量试验后测餐后2 h血糖(2 h PG)及餐后2 h胰岛素(2 h INS).将其结果分为空腹高血糖组(空腹高血糖患者21例)及餐后高血糖组(餐后高血糖患者25例),同期选择血糖正常者20例作为对照组,测定3组的肱动脉内皮依赖性舒张功能(endotheli-um-dependent dilation,EDD).结果 餐后高血糖组和空腹高血糖组患者肱动脉EDD、TC、LDL-C、HDL-C、空腹血糖、2 h PG、2 h INS、HbAlc、hs-CRP与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).餐后高血糖组患者肱动脉EDD较空腹高血糖组明显降低[(3.58±1.04)%vs(4.86±0.92)%,P<0.01].多因素逐步回归分析显示,EDD与2 h PG、HbAlc、TC呈明显负相关(r分别为-0.77、-0.61、-0.57,P<0.01).结论 餐后高血糖较空腹高血糖对血管内皮功能危害更大,加强餐后高血糖的控制对延缓动脉粥样硬化更为重要.
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进食和慢性疾病对住院老年人餐后血压的影响
目的 探讨进食和慢性疾病对住院老年人餐后血压的影响.方法餐前15 min测1 次血压,进第1口饭开始计时,20、40、60、90和120 min各测血压1次,以餐后血压变化大值作为餐后血压,将152例患者分为高血压组(127例)和无高血压组(25例),餐前高血压与餐前血压正常者,服用降压药与未服用降压药者.观察年龄、降压药物及主要慢性疾病对餐后低血压(PPH)的影响.结果 餐后20、40、60、90和120 min发生PPH分别为60、81、93、81和83例,5个时间点比较差异有统计学意义(P=0.004);与餐前血压正常者餐后收缩压变化大值比较,餐前高血压者收缩压下降幅度大(P=0.000);早餐后收缩压变化大值与脑卒中、服用降压药物及年龄相关(P=0.017,P=0.050,P=0.019);晚餐后收缩压变化大值与冠心病相关(P=0.037);早餐后舒张压变化大值与脑卒中、下肢静脉曲张及服用降压药物相关(P=0.009,P=0.033,P=0.047).结论 餐后60 min易发生PPH,餐前高血压患者餐后血压下降幅度较大,餐后血压变化与脑卒中、冠心病、下肢静脉曲张、服用降压药物及年龄有关.
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高龄老年餐后低血压的临床特点及防治策略的研究
目的 探讨高龄老年餐后低血压(PPH)的临床特点及相关因素,为临床防治提供理论依据.方法 选择行24 h动态血压监测的老年患者349例,按年龄分为普通老年组163例(65～79岁),高龄老年组186例(≥80岁)；普通老年组高血压115例,非高血压48例,高龄老年组高血压154例,非高血压32例.每隔15 min记录1次餐后血压变化,同时记录饮食、身高、体重、基础疾病及服用药物等资料.结果 349例患者PPH总检出率为59.3％,早餐和中餐PPH检出率明显高于晚餐(33.8％和32.1％ vs 21.5％,P＜0.05)；高龄老年组PPH检出率明显高于普通老年组(63.4％ vs 54.6％,P＜0.05).高血压患者PPH检出率明显高于非高血压患者(65.1％ vs 40.0％,P＜0.01).年龄、高血压、降压药物与PPH检出率呈正相关(P＜0.05).PPH多于餐后15～30 min血压开始下降,30～60 min下降至PPH诊断标准,PPH持续时间30～120 min,下降幅度20～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).结论 老年人进餐后血压呈下降趋势,以早餐后检出率高.患高血压及服用降压药物会增加PPH检出率.高龄老年PPH发生率明显高于普通老年者,餐后血压下降幅度亦高于普通老年,应加强预防和干预.
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血清瘦素在大鼠增龄中的变化
目的 研究Wistar大鼠在增龄过程中餐后血清瘦素水平的变化.方法 采用放射免疫分析法测定35只Wistar大鼠血清瘦素水平的变化,按其年龄分为青年(3月龄)、中年(12月龄)、老年前期(18月龄)和老年(24月龄)4组.结果 餐后血清瘦素水平从12月龄(2.93±0.84)μg/L起明显升高,24月龄(3.82±0.37)μg/L 进一步升高,12、18月龄(3.10±1.11)μg/L和24月龄与3月龄(0.93±0.25)μg/L比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 Wistar大鼠餐后血清瘦素水平随年龄增长而升高,但在12月龄至18月龄变化不大,而在24月龄则进一步升高.
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老年人餐后低血压的研究现状
餐后低血压(PPH)是老年人常见且特有的一组临床综合征,常见的临床症状有:轻者为餐后嗜睡、头晕、乏力、视物模糊、跌倒;重者可发生一过性黑曚、晕厥及心绞痛等急性心脑缺血等不良事件.有研究结果显示,PPH是老年人群独立的全因死亡的预测因素[1].我们现就PPH流行病学、可能的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防的研究现状进行分述.
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糖化血清白蛋白与缺血性脑卒中的研究进展
糖化血清白蛋白(GA)是血中葡萄糖与白蛋白发生非酶促糖化反应的产物,可反映2～3周的平均血糖水平,是临床上用来判断短期血糖控制的重要指标,适用于餐后高血糖症、血糖波动较大的糖尿病患者治疗效果的评价[1].《中国血糖监测临床应用指南》已将GA列为血糖控制的监测内容之一[2].既往研究证实,GA作为一种重要的糖基化产物,与糖尿病肾病、视网膜病变、冠心病及动脉粥样硬化等慢性并发症具有良好的相关性[3-4].随着GA的生理作用逐步被认识,GA与缺血性脑卒中预后及复发风险的评估密切相关,对预测心脑血管事件的发生,具有较高临床价值[5-6].
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80岁及以上患者餐后低血压与肠系膜上动脉血流量的关系
目的 探讨年龄80岁及以上患者餐后血压下降与肠系膜上动脉(SMA)血流分布的关系. 方法 选取年龄80岁及以上餐后低血压(PPH)患者25例(PPH组)和非餐后低血压者27例(对照组).监测两组空腹和餐后2h血压、SMA血流动力学指标,分析两组间各指标的差异. 结果 PPH组糖代谢异常(包括糖尿病和糖耐量降低)的患病率高于对照组[92.0％(23例)比40.7％(11例),P＜0.05].两组餐后各时段的收缩压和舒张压均较空腹下降,PPH组餐后收缩压和舒张压的大降幅较对照组增加[分别为(31.3±14.8) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(6.9±16.5)mmHg,(13.1±6.6)mmHg比(9.0±3.9) mmHg,P＜0.05].PPH组和对照组餐后各时段的SMA血流量均较空腹增加,但PPH组餐后SMA血流量的大增幅较对照组升高[(550.5±149.5)ml/min比(312.8±241.4)ml/min,P＜0.05].餐后收缩压大下降幅度与餐后SMA血流量大增加幅度呈正相关(r=0.352,P=0.025). 结论 餐后血压的下降与肠系膜上动脉血流量的增加有关,餐后内脏血流灌注异常增多是餐后低血压形成的机制之一.
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老年糖尿病患者脂肪餐后甘油三酯的变化及其对血管内皮功能的影响
目的 探讨老年糖尿病患者餐后甘油三酯(TG)的动态变化及其对血管内皮功能的影响.方法 随机选取空腹血脂正常的老年2型糖尿病患者及非糖尿病患者各30例,进行6 h口服脂肪餐试验,应用高分辨超声检测空腹及餐后4 h的颈动脉内-中膜厚度(IMTc)与肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD).结果 两组脂肪餐后TG水平均较空腹时显著增高,但糖尿病组TG曲线下面积(TG-AUC)显著高于非糖尿病组[(10.46±2.34)mmol/L对(6.48±1.26)mmol/L,P＜0.05];两组餐后IMTc均无明显改变,但FMD明显受损,糖尿病组餐后FMD下降程度(△FMD)明显高于非糖尿病组[(53.02±25.50)%对(29.19±20.42)%,P＜0.05].相关分析显示,糖尿病组TG-AUC与餐后4 h TG增加值(△TG4)呈正相关(r=0.79,P＜0.05);其△FMD与△TG2呈独立相关(r=0.74,P＜0.05).结论 老年糖尿病患者存在餐后高TG血症,它可导致血管内皮功能受损,促进动脉粥样硬化的发生与发展.
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肥胖和高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系
目的探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯(TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系.方法 19例健康人,19例单纯肥胖患者,21例高血压非肥胖患者,23例高血压合并肥胖患者禁食12 h后,进行标准脂肪负荷试验,以TG 8 h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG-AUC,TGPR均显著高于正常组[TG-AUC分别为:(24.51±10.68)mmol/L、(17.58±7.68)mmol/L、(15.26±4.93)比(8.74±2.34)mmol/L,P<0.05;TGPR分别为:(5.21±2.27)mmol/L、(3.46±1.82)mmol/L、(3.02±1.01)比(1.54±0.56)mmol/L,P<0.05],高血压合并肥胖组TG-AUC,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组(P<0.01),高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异.(2)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值), IS-AUC均显著高于正常组, 高血压合并肥胖组IS-AUC,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组(P<0.01),高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异.(3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具有胰岛素抵抗的患者TG-AUC、TGPR显著高于无胰岛素抵抗者,而上述三组中无胰岛素抵抗患者TG-AUC、TGPR与正常人无显著性差异(P>0.05).(4)TG-AUC和TGPR与ISI呈负相关(r分别为-0.51,-0.49,P<0.01),TG-AUC和TGPR与IS-AUC、空腹TG水平、舒张压、体重指数、腰围呈正相关.多因素回归分析显示,ISI是TG-AUC和TGPR重要的影响因素.结论肥胖和高血压对餐后TG代谢异常及胰岛素敏感性降低有协同作用,胰岛素抵抗是引起餐后TG代谢异常的重要因素.
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高血压和糖尿病患者餐后状态血压及脉压变化特征的研究
目的研究高血压病、2型糖尿病和高血压合并糖尿病患者餐后状态血压和脉压变化的特点,探讨其可能机制.方法 328例住院患者,分为高血压病组(EH组,116例)、2型糖尿病组(DM组,100例)和高血压伴糖尿病组(EH+DM组,112例),行24小时态血压(ABPM)检测,其中30例患者再行有创桡动脉压测量,观察餐前和餐后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脉压(PP)变化特点.结果 EH组餐后SBP和DBP升高(P<0.01),而以SBP升高更明显,餐后PP也升高(P<0.01).EH+DM组餐后SBP和DBP下降(P<0.01),而以DBP下降明显,餐后PP升高(P<0.01).DM组SBP和DBP均下降(P<0.05),但餐后PP无明显变化(P>0.05).结论 EH+DM组和DM组患者各餐后SBP和DBP降低,其中EH+DM组餐后DBP下降较显著,餐后PP也增大.而EH组患者餐后SBP和DBP升高,而以SBP升高较显著,餐后PP也增大.DM组患者各餐后SBP和DBP降低幅度相似,其餐后PP无明显变化.三组患者餐后血压和脉压变化各有其特征,其机制可能与大动脉硬化程度、外周血管舒缩功能及糖尿病自主神经病变等因素有关.
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代谢综合征患者餐后三酰甘油与冠状动脉病变程度关系
目的 探讨代谢综合征(MS)患者餐后三酰甘油(TG)与冠状动脉病变程度的关系.方法 选择住院MS患者91例,分为空腹及餐后4 h TG正常(MSl)组31例;空腹TG正常而餐后4 hTG增高(MS2)组29例;空腹TG增高(MS3)组31例.检测餐后4hTG及行冠状动脉造影明确冠状动脉病变支数,并分析两者关系.结果 冠状动脉病变支数与餐后4 h TG呈显著正相关,相关系数为0.42(P<0.01).结论 在临床工作中应增加对MS患者餐后4 h TG的检测以便及时发现血脂代谢紊乱并采取相应干预措施,降低MS患者心血管疾病的发生率和病死率.
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胃间质瘤患者胃电活动的初步研究
目的:分析描述胃间质瘤(GIST)患者的胃电活动特点,探讨GIST对胃电活动的影响.方法:运用多导胃电图检测27例胃GIST患者(GIST组)及30例健康志愿者(对照组)的餐前餐后胃电参数,并进行对比分析.结果:对照组餐后各导联较餐前均出现平均频率(MF)、平均幅值(MA)及正常慢波百分比(N%)增高,过缓频率百分比(B%)较餐前减低,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01), GIST组未出现相应的胃电图改变(P > 0.05);GIST组各导联餐前MF、MA高于对照组,N%餐前1、3、4导及餐后各导联均低于对照组,过速频率百分比(T%)各导联餐前餐后均高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);GIST组与对照组患者胃动过速发生率分别为66.7%,3.3%,GIST组节律正常患者所占百分比低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01).结论:GIST患者存在餐前餐后胃电活动异常,异常胃电节律以胃动过速为主.
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妊娠糖尿病单纯饮食治疗36例观察
随着生活水平的提高,劳动强度的降低,妊娠糖尿病(GDM)发病率逐渐上升.我院产科门诊于近年在孕检项目中增加了糖尿病的筛查工作,确诊GDM后与营养科门诊联合进行糖尿病饮食治疗,由营养医师制定食谱进行饮食指导.笔者现将临床确诊的36例GDM患者进行单纯饮食控制12周,结果报告如下.
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幽门螺杆菌感染对儿童功能性消化不良胃电参数的影响
目的：通过多导胃电图方法探讨幽门螺杆菌（HP）感染与功能性消化不良（FD）的关系。方法163例FD患儿，包括103例HP感染（A组）、60例无HP感染（B组），同时选22例无消化道症状患儿为对照组（C组）。3组均进行多导胃电图检测，包括正常慢波百分比（N%）、胃动过缓百分比（B%）、胃动过速百分比（T%）、胃动节律不齐百分比（A%），胃电频率及功率包括主频率（DF）及主功率（DP），餐后/餐前胃电主功率比（P/R），分析胃电描记数据。并对A组中84例治疗后HP转阴患儿的治疗前及治疗后胃电参数进行比较。结果 A组与B组比较，不同慢波频率的百分比差异餐后较餐前明显，餐前餐后DF、DP的变化均不明显。84例HP转阴患儿治疗前后比较，不同慢波频率的百分比改善不明显，但餐前餐后DF、DP及P/R改善均较明显。结论多导胃电图显示HP治疗对改善HP感染的FD患儿餐后症状有很大益处。
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空腹血脂正常的冠心病患者高、低脂肪餐后血脂的变化
心脑血管疾病已成为当今社会的主要死亡原因之一,其病理生理基础主要是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).导致AS的危险因素包括脂质代谢紊乱、高血压、糖尿病及吸烟等,这些因素均与个人的生活方式,饮食结构密不可分.其中血脂的异常已经作为冠状动脉硬化性心脏病(冠心病,CAD)的重要危险因素的预测指标.由于人体的大部分时间是处于餐后(即食物的消化及其后6～8 h内),空腹状态的血脂参数难以正确、全面地反映体内的代谢过程,结合餐后血脂参数可更加准确地反映代谢状态,而且延迟的餐后代谢常发生在空腹血脂异常表现之前,这样就可以更早,更及时地预测发生AS的危险程度.本文采用高、低脂肪餐耐量试验来探讨餐后血脂的代谢异常对CAD的预警作用.
