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镇肝熄风汤预处理对MCAO大鼠脑组织病理学变化和神经元凋亡的影响
目的:研究镇肝熄风汤对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织的病理学变化和神经元凋亡的影响.方法:MCAO术前给予高、低剂量镇肝熄风汤(15,30 g·kg-1)灌胃14 d,采用线栓法制备MCAO.术后6h称重法检测脑水肿程度,TTC染色观察脑梗死范围、HE染色观察缺血组织病理形态和海马神经元密度,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)及Western bolt检测凋亡效应蛋白半胱胺酸蛋白酶蛋白(Caspase 3)和聚ADP核糖聚合酶(PARP)表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现行为障碍,梗死面积及缺血侧脑组织含水量显著增加,海马CA1区神经元密度明显降低.与模型组比较,镇肝熄风汤高、低剂量均能有效改善大鼠行为学积分,可明显改善MCAO大鼠缺血侧脑组织含水量,减少梗死面积,改善局灶性脑缺血引起的海马CA1区神经元密度降低.镇肝熄风汤预处理后,明显减少MCAO大鼠缺血侧脑组织神经元细胞凋亡率,明显降低缺血侧脑组织活化Caspase-3和PARP蛋白表达量.结论:镇肝熄风汤可能通过影响神经细胞凋亡,发挥保护缺血大鼠脑组织的作用.
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侧支循环对急性脑梗死溶栓患者预后的影响
目的 利用头颅CT血管造影(CT angiography,CTA)显示的颅内侧支循环分布状况,研究侧支循环丰富与否对大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)梗死患者溶栓获益和风险的影响.方法 回顾性分析2014年10月1日至2016年2月1日期间南京医科大学第一附属医院收治的急性脑梗死再通治疗患者,选取其中MCA梗死并接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓患者共49例.根据溶栓前头颅CTA显示的软脑膜吻合支分布状况,分为侧支良好组和侧支不良组,分别为31例和18例.比较两组患者30d病死率,以及两组溶栓后的获益和风险,包括溶栓后24h和30 d的美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)评分、症状性脑出血发生率.使用校正X2检验、Fisher's精确检验或t检验进行相应的统计学分析.结果 侧支良好组的30d病死率明显低于侧支不良组(0％vs.16.7％,P＜0.05);两组间溶栓后24h NIHSS评分、症状性脑出血发生率相比较差异无统计学意义(P＞0.05),而侧支良好组溶栓30d的NIHSS较侧支不良组明显降低(7.2±3.1)vs.(9.6±27),(P＜0.05).结论 对于MCA梗死并接受静脉溶栓的患者,良好的侧支代偿可减少其病死率,并在溶栓后期获益更多,但并不减少症状性脑出血的发病风险.
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R（+）-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用
目的研究R(+)-普拉克索[ R(+)-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)产生以及脑损伤的影响,探讨R(+)-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为：假手术组(Sham组,n=10)；大脑中动脉梗死组(MCAO组,n=10)；MCAO+R(+)-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R(+)-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果1)在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO+R(+)-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2)Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加(P<0.05)且随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,MCAO+R(+)-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义(P >0.05)。3)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO+R(+)-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论一次性给予R(+)-PPX可在缺血再灌注早期(6 h)明显减少MCAO大鼠脑内的ROS生成,减少脑梗死体积。 R(+)-PPX防治脑缺血损伤的作用值得深入研究。
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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制.方法 采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只.使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型.术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围.于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位.结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞.与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P＜0.05).2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P＜0.05).3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物NeuN免疫荧光染色共定位.结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用.
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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织p-CREB、BDNF和p-STAT3的影响
目的 研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP response element binding protein, p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)和缺血侧脑组织磷酸化转录激活因子3( phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3 , p-STAT3)表达水平的影响,探究CHR保护脑缺血损伤的机制.方法 将18只雄性健康C57BL小鼠按照数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组、CHR组(自造模当天至再灌注后14 d按0.1 mg/kg腹腔注射CHR),每组6只.采用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型.于再灌注后14 d处死小鼠,迅速断头、取脑,用免疫荧光染色方法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区P-CREB和BDNF的水平,应用免疫荧光双标染色方法对p-CREB和BDNF在缺血脑组织内的表达进行细胞定位,并应用Western blotting检测缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平.结果 1)Sham组小鼠脑组织可见P-CREB阳性染色细胞.MCAO组小鼠脑缺血半暗带区p-CREB表达水平比Sham组明显降低(P＜0.05).给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区p-CREB的表达水平比MCAO组明显增多(P＜0.05).在半暗带区,p-CREB与神经元标志物NeuN免疫荧光染色共定位.2)Sham组小鼠脑组织可见BDNF阳性细胞.MCAO组小鼠半暗带区BDNF水平比Sham组明显降低(P＜0.05).CHR组小鼠脑缺血半暗带区BDNF水平比MCAO组明显增多(P＜ 0.05).在半暗带区,BDNF与神经元标志物NeuN免疫荧光染色共定位.3)MCAO组小鼠缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平比Sham组明显升高(P＜0.05).CHR组小鼠缺血侧脑组织p-STAT3蛋白水平比MCAO组明显减少(P＜0.05).结论 CHR可能通过上调p-CREB和BDNF表达水平,抑制P-STAT3蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化
目的 采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用.方法 采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠.使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围.每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H2DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达.结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义.2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H2DCF-DA阳性染色细胞.而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H2DCF-DA阳性染色细胞.且从再灌注3h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6h与3h相比,差异有统计学意义(P＜0.05),再灌注24h与12h相比,差异有统计学意义(P＜0.05).3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生.MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3h到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P＜0.05).4) MCAO组大鼠脑组织H2DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P＜0.01).结论 局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用.
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人重组粒细胞集落刺激因子治疗大鼠缺血性脑梗死的实验研究
目的 探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对大鼠缺血性脑梗死的治疗作用及其应用的时间窗.方法 采用线栓法制作大鼠缺血性脑梗死模型,分别于梗死后1h、6h给予皮下注射rhG-CSF(50 μg/kg);对照组给予同等剂量的生理盐水皮下注射.TTC染色检测梗死体积.结果 术后48h处死大鼠,梗死后1h给药,治疗组与对照组梗死体积分别为(135.0±13.8)mm3、(230.0±57.8)mm3,两者比较P＜0.001;梗死后6h给药,梗死体积分别为(140.0±25.3)mm3、(240.0±30.6)mm3,两者比较P＜0.001.结论 rhG-CSF可减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减小梗死体积.术后6h给药与术后1h给药具有相当的疗效.
关键词： 人重组粒细胞集落刺激因子 大脑中动脉梗死 治疗 -
针刺任脉和督脉对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的影响
目的:研究针刺任脉和督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠缺血海马星形胶质细胞的调节作用.方法:100只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组、模型组、针刺督脉组及针刺任脉和督脉组,sham组10只,其余3组又分别随机分为7 d组、14 d组和28 d组3个亚组,每亚组10只.Wistar大鼠以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.通过免疫荧光双标法研究各组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶(GFAP/NSE)双标细胞的表达.结果:针刺督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数,同时使GFAP/NSE双标细胞增多;针刺任脉和督脉治疗的GFAP阳性细胞增殖幅度小于针刺督脉组,而GFAP/NSE双标细胞的增殖幅度则大于针刺督脉组.结论:针刺任脉和督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化.
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艾灸任督脉经穴对缺血侧脑室下区细胞外信号调节激酶通路的作用
目的:探讨艾灸任督脉经穴对缺血侧脑室下区(SVZ)细胞外信号调节激酶(ERK)通路的调节作用.方法:用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.通过蛋白印迹分析研究艾灸任督脉经穴对ERK1/2磷酸化的活性影响.结果:艾灸大鼠任督脉经穴治疗后ERK1/2水平变化无显著性差异(P＞0.05),ERK1/2磷酸化水平在MCAO 7 d后开始提高,并高于单独艾灸督脉治疗组(P＜0.05).结论:艾灸任督脉经穴对大鼠局灶性脑缺血的ERK通路起重要调节作用.
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骨髓源干细胞移植与中药联合治疗对大鼠缺血再灌脑损伤的作用
目的：比较中药与骨髓单个核细胞(BMNC)、骨髓间充质干细胞(BMSC)蛛网膜下腔移植治疗缺血脑卒中大鼠脑损伤的作用。方法147只大鼠随机分成七组,为正常组、假手术组、模型组、BMNC组、中药联合BMNC组、BMSC组、中药联合BMSC组,每组21只。除正常组和假手术组,其余组分别移植BMSC和BMNC,中药组同时进行中药联合治疗。分别于移植后4、28 d评定鼠神经功能损伤恢复情况。结果治疗28 d比治疗后4 d MMNSS神经功能评分低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论以相同剂量细胞移植, BMNC对神经功能的修复作用更好,中药联合BMNC移植对缺血性脑梗死神经功能障碍的修复具有协同作用。
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侧支循环对大脑中动脉梗死部位的影响
目的 研究大脑中动脉供血区脑梗死患者侧支循环与脑梗死部位的关系.方法 回顾性分析66例住院的脑梗死患者,经头部MRI检查确诊大脑中动脉供血区脑梗死,根据颅多普勒超声检查结果确定患者的侧支循环状态及相关性.结果 前交通支开放组43例,其中深穿支梗死28例,皮层梗死15例；后交通支开放组23例,深穿支梗死10例,皮层梗死13例.结论 脑动脉闭塞后侧支循环建立的程度与完整的Willis环及有效侧支循环的数量有关,多支侧支循环建立,更倾向于深穿支梗死.
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蝮龙抗栓丸联合骨髓干细胞移植对大鼠缺血再灌注脑损伤的作用
目的：本研究比较骨髓单个核细胞（BMSC）、骨髓间充质干细胞（BMNC）蛛网膜下腔移植以及中药蝮龙抗栓丸联合的方法治疗缺血再灌注脑损伤（MCAO）大鼠。移植后4、28d神经功能损伤后的恢复情况。方法将分离纯化的BMSC和BMNC以蛛网膜下腔注射的方法移植到缺血再灌脑损伤大鼠颅内，同时进行中药联合治疗。移植后4、28d评定大鼠神经功能损伤恢复情况。结果与治疗后第4天相比，模空组和各治疗组在治疗干预后第28天MMNSS神经功能评分降低均具有统计学意义。结论以相同剂量的细胞进行移植，骨髓间充质干细胞对神经功能的修复作用更好，中药联合骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑梗死神经功能障碍的修复具有协同作用。
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大脑中动脉梗死临床分析
1 概述大脑中动脉梗死是根据发生病变的血管而命名的,因其在临床上病情危重,来势凶险,病死率高,致残率高,故受到许多专家和临床医生的重视,近来有些学者将其称之为致死性大脑中动脉梗死.其发病率约占缺血性脑卒中的 15%.
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"活血开窍汤"对MCAO模型大鼠血脑屏障通透性的时效性影响
[目的]探讨"活血开窍汤"不同给药时间对大脑中动脉梗死(MCAO)模型大鼠神经功能恢复及血脑屏障的时效性影响.[方法]将48只MCAO模型Wistar大鼠随机分为模型组及活血开窍汤治疗组(Ⅰ组:造模后2 h给药组;Ⅱ组:造模后24 h给药组;Ⅲ组:造模后48 h给药组),每组12只,另有12只大鼠作为假手术组.采用Zealonga评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,取材前2 h于尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液以观察各组大鼠血脑屏障(BBB)的通透性,免疫组化法观察各组大鼠脑组织Claudin-5蛋白含量情况.[结果]各治疗组大鼠神经功能较模型组均有改善,且差异具有统计学意义(P<0.05).活血开窍汤Ⅱ、Ⅲ组大鼠脑缺血侧纹状体EB含量低于模型对照组(P<0.05), Claudin-5蛋白含量相对较高(P<0.05).而活血开窍汤Ⅰ组与模型对照组相比,活血开窍汤Ⅱ组与Ⅲ组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]活血开窍汤可通过减轻BBB通透性,减少Claudin-5蛋白的破坏从而保护MCAO大鼠血脑屏障,但在急性期对BBB的保护作用并不十分明显,且尚不能证明在非急性期越早给予活血开窍汤对BBB的保护作用就越显著.
关键词： 活血开窍汤 大脑中动脉梗死 血脑屏障 Claudin-5蛋白 -
脑梗死早期侧支循环重建及电针干预效应研究
[目的]以线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型为研究对象,研究脑梗死急性期缺血半暗带侧支循环重建及电针的干预效应.[方法]造模后,电针干预组给予电针刺激,模型对照组不施加处理因素,于MCAO后1、3、6h,股静脉注射番茄凝集素后行心脏灌注,取脑组织进行切片,染色,图像分析,数据统计,比较两组间有血流灌注的血管量变化.[结果]模型对照组和电针干预组在MCAO后1、3、6 h有血流灌注的血管量明显下降,与空白对照组比较均存在统计学差异(P＜0.001),电针干预组与模型对照组相应各时相比较,有血流灌注的血管量明显增加,组间比较存在统计学差异(P＜0.05).[结论]电针干预可增加MCAO模型大鼠缺血半暗带内有血流灌注的脑血管量,提示电针干预可促进侧支循环建立,从而增加这一区域的脑血流灌注,并对梗死区产生一定的影响.
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线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型的体会与造模失败原因分析
线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型是目前制备脑梗死模型常用的方法,但目前仍存在诸多制约因素,譬如造模技术要求高、模型死亡率高、存活率和成功率较低、术后个体差异性大等许多亟待解决的问题.从实验动物的选择、麻醉剂的选择、线栓制备选择及插入深度、手术操作 4个方面对模型制备进行探讨,并从术中出血过多,术前、术后干预不足及其他可能导致造模失败的原因进行分析.
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大脑中动脉梗死伴重度脑水肿外科治疗
大脑中动脉主干闭塞时,大面积脑梗死通常难以避免,往往引起重度脑水肿,临床愈后差.我院从2002到2004年共收治大脑中动脉梗死伴重度脑水肿患者50例,治疗效果较好.现分析临床资料如下.
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青老年大鼠脑缺血模型的比较
背景:大鼠具有成本低,种系内纯合性好,脑血管解剖特性与人类相似等特点,是目前脑缺血研究常用的实验动物.目的:观察青老年大鼠大脑中动脉梗死后的行为学变化,分析年龄对脑缺血的影响.方法:将青、老年SD 大鼠随机分为青、老年假手术组,青、老年模型组(同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉梗死模型)4 组.结果与结论:老年假手术组体质量低于青年假手术组(P < 0.05),但高于老年模型组(P < 0.05),老年模型组体质量低于青年模型组(P < 0.05).术后第1,3,5,7 天老年模型组改良神经功能损害程度评分高于青年模型组(P < 0.05);与青年模型组及青、老年假手术组比较,术后第3,8,12 周老年模型组逃避潜伏期明显延长,跨过平台所在位置的次数明显减少(P < 0.05).表明在同等缺血打击下,老龄鼠脑缺血模型缺血损伤重、修复能力低,其神经功能恢复、学习和记忆能力明显逊于青年大鼠,提示增龄因素是研究脑缺血后神经损伤的重要影响因素之一.
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脑电图改变在三七皂苷及单体减轻缺血性神经功能损伤研究中的作用
目的利用局灶性脑缺血模型研究三七皂苷 (PNS)及单体对脑缺血性脑电图 (EEG)变化的作用 . 方法 Wistar大鼠 42只 , 雌雄兼用 , 随机分为 6组 . 1、 2组给生理盐水 . 其他组分别给尼莫地平 (Nim)、 PNS、 Rg1、 Rb1连续 10 d. 末次给药后 30 min 1组只分离出颈总动脉不作结扎 ; 2、 3、 4、 5、 6组行大脑中动脉梗死 (MCAO)手术 , 并测 MCAO后各时段 EEG, 观察变化情况 . 结果 PNS 400 mg/kg、 Rb1 50 mg/kg能明显抑制 MCAO后 EEG振幅下降及频率的减慢 , 同时能缩短 MCAO后 EEG恢复的时间 . 与 3组及 2组比较无明显区别 . 结论 PNS及单体 Rb1能明显减轻缺血性神经功能损伤 . 产生保护作用的主要原因可能与 PNS中含有较多的 Rb1有关 .
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三七皂苷单体 Rb1、Rg1对局灶性脑缺血运动功能及体感诱发电位的影响
目的观察三七皂苷(PNS)及单体 Rb1、Rg1对局灶性脑缺血所致体感诱发电位(SEP)、运动功能、电镜超微结构的影响。方法选用 Wistar大鼠 35只，随机分为 5组: 1组为对照组,2组为大脑中动脉梗死(MCAO)组,3、4、5组 MCAO前后给予 NIM、Rb1、Rg1。结果 4组MCAO后 4、8、16 h运动功能障碍程度与 2组比较有显著区别(P< 0.05)。 4、5组均能缩短 SEP潜伏期，与 2组比较有显著统计学意义(P< 0.05)。电镜超微结构显示 4、5组神经细胞膜、核膜结构正常，毛细血管内皮完整，嵴清晰，粗面内质网丰富。结论(1)Rb1能改善缺血神经的传导功能，减轻运动功能障碍程度。(2)Rg1保护缺血脑组织损伤及神经元的坏死作用弱于Rb1、NIM，对神经功能无明显改善作用。
