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肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后并发卡氏肺孢子虫肺炎
目的研究糖皮质激素联合细胞毒药物治疗肾小球肾炎并发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的临床表现.方法回顾性分析3例糖皮质激素联合细胞毒药物治疗肾小球肾炎并发PCP的临床,并复习相关文献资料.结果 3例患者年龄为28～67岁,男性2例,女性1例.1例为原发性肾小球肾炎、1例为狼疮性肾炎、1例为显微镜下多血管炎致新月体肾炎.PCP表现均出现在接受糖皮质激素联合细胞毒药物(包括环磷酰胺、雷公藤多甙片、甲氨喋呤)过程中,其中1例曾给予甲基强的松龙冲击治疗.3例均表现为发热、进行性呼吸困难、I型呼吸衰竭,影像学检查提示双肺弥漫性间质病变;2例痰涂片发现卡氏肺孢子虫(PC)包囊,1例痰聚合酶链反应检测PC阳性.2例经复方新诺明治疗后痊愈,1例死亡.结论肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后出现进行性低氧血症应考虑PCP的可能性,需早期诊断、治疗.
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卡氏肺孢子虫肺炎大、小鼠低死亡率动物模型的建立
为建立低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)SD大鼠和ICR小鼠动物模型,本试验将雌性SD大鼠和ICR小鼠分别随机分为实验组和对照组,实验组采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法,免疫抑制诱导建立PCP动物模型,对照组注射与地塞米松等体积的生理盐水.分别制作肺印片,经瑞-姬氏复合染色后,检查卡氏肺孢子虫包囊.制作肺组织病理切片,经HE染色后观察肺组织病理变化.用地塞米松诱导后,实验组SD大鼠和ICR小鼠死亡率均为0,肺印片阳性率均为76.7%(23/30和23/30).肺组织出现典型的病理变化,并可观察到Pc包囊.实验组SD大鼠体重下降明显,与对照组体重比较具有极显著性差异(P＜0.01).ICR小鼠经诱导后,体重变化不显著.采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法可建立低死亡率PCP动物模型.
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卡氏肺孢子虫的分类、命名、体外培养及其动物模型的建立
以往所称的"卡氏肺孢子虫"(Pneumocystis carinii,Pc)能感染包括人和实验动物在内的多种哺乳动物,免疫力低下的宿主感染后能引起致命的卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)或称肺孢子虫病(Pneumocystosis).国际上已将原感染人体的卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)更名为Pneumocystis jeroveci,国内张瑞娟、朱淮民(2003)将其译为耶氏肺孢子虫,然尚未被广泛应用.
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卡氏肺孢子虫低死亡率SD大鼠动物模型的建立
目的建立低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(PCP) SD 大鼠动物模型. 方法将雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用按体重定量皮下注射地塞米松免疫抑制的方法诱导建立PCP动物模型,对照组注射与地塞米松等体积的生理盐水.分别制作肺印片,经瑞-姬氏复合染色后,检查卡氏肺孢子虫包囊.制作肺组织病理切片,经HE染色后观察肺组织病理变化.制作感染大鼠肺组织超薄切片,透射电镜观察Pc包囊和滋养体. 结果用地塞米松诱导后,实验组SD大鼠死亡率为0,肺印片阳性率为76.7%(23/30).肺组织出现典型的病理变化,并可观察到Pc包囊.实验组SD大鼠体重下降明显,与对照组体重比较具有极显著性差异(P<0.01).电镜下可观察到Pc包囊和滋养体的形态结构. 结论采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法可建立低死亡率PCP动物模型.
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国产与进口白果内酯治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的比较研究
目的 比较国产和进口白果内酯治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的疗效. 方法 用Wistar 大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,分别用国产和进口的白果内酯20 mg/kg·d治疗实验大鼠,以免疫抑制大鼠和磺胺治疗大鼠为对照组,通过大鼠体重变化,肺重/体重比值,肺印片的每视野包囊均数等指标考核疗效. 结果 国产和进口白果内酯治疗后两组大鼠的体重均增加,体重差分别为(18.78±16.82) g和(17.85±14.86) g,明显高于免疫抑制对照组(2.50±19.11) g(P<0.05),两试验组间差异无显著性(P>0.05);肺重/体重比值分别为(1.27±0.52)和(1.30±0.62),低于免疫抑制对照组(1.85±0.64)(P<0.05),两试验组间差异无显著性(P>0.05);两试验组肺印片的每视野包囊均数分别为(0.96±0.36)和(0.69±0.19),低于对照组(1.73±0.56)(P<0.05),而国产白果内酯高于进口白果内酯组(P<0.05). 结论 国产与进口白果内酯对大鼠肺孢子虫肺炎均有治疗作用,但国产白果内酯的疗效略差于进口白果内酯.
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鸦胆子与补骨脂治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的研究
目的 研究中药鸦胆子和补骨脂对卡氏肺孢子虫肺炎病鼠的治疗作用.方法 用地塞米松皮下注射SD大鼠6周,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型.用中药鸦胆子与补骨脂合剂治疗大鼠,设立1周治疗组、2周治疗组、阳性对照组1、阳性对照组2和健康对照组.观察大鼠体重、肺组织病理、肺印片中每视野虫体包囊均数及血液CD4+和CD8+T细胞、IFN-γ的动态变化.结果 鸦胆子和补骨脂合剂治疗组大鼠体重回升,1周治疗组和2周治疗组体重回升率分别达到26.85%和31.77%;肺组织虫体包囊数目明显减少或消失,两个治疗组包囊减少率分别为94.44%和98.15%;血液CD4+、CD8+T细胞和IFN-γ水平较阳性对照组升高,其中CD4+T细胞和IFN-γ显著升高(P＜0.05).结论 中药鸦胆子和补骨脂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠有明显的治疗效果.
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双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠NO水平的影响
目的研究双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液NO水平的影响. 方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,用60 mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠,杀鼠取肺,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞,用LPS刺激培养72 h,同时设有感染组和正常对照.用NO试剂盒分别检测大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液NO活性. 结果感染组大鼠血清、肺泡巨噬细胞上清液原液以及经LPS刺激后肺泡巨噬细胞上清液NO浓度分别为(167.3±23.1)、(141.6±18.0)和(129.5±28.4) μmol/L,治疗组分别为(111.8±40.6)、(136.3±35.1)和(129.9±14.2) μmol/L,正常对照组分别为(87.2±32.1)、(109.8±18.0)和(136.2±30.5) μmol/L,可见感染组和治疗组大鼠NO水平均高于相应的正常对照,治疗组NO水平低于相应的感染组. 结论卡氏肺孢子虫感染可能引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平NO,经双氢青蒿素治疗后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞分泌NO水平降低.
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保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探
目的观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用,以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径. 方法在造模不同时间,以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型大鼠灌胃,2 ml/次,1次/d,于造模后第8周末,测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率. 结果预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组,其值与正常对照组差异无显著性;预防组和治疗组大鼠的CD4+ 及CD4+ /CD8+值高于PCP模型对照组和治疗对照组,预防组CD4+及CD4+/CD8+值与正常对照组差异无显著性. 结论保元汤加减煎剂,可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能,可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物.
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卡氏肺孢子虫肺炎药物预防研究进展
卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是由卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,PC)寄生于肺部引起的一种严重的致命性肺炎.美国在1988年开展常规药物预防之前,PCP是AIDS的主要死因,但在1988年以后,已降至第2位,但AIDS合并症中发生率高的仍是PCP[1].
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卡氏肺孢子虫病免疫发病机制研究
卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,PC)是一种机会感染性病原体,PC所致的卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是艾滋病(AIDS)等先天或后天免疫机能低下患者常见的并发症和主要死亡原因.国内外学者对卡氏肺孢子虫病的免疫发病机制进行了广泛而深入的研究,本文就该方面的研究进展综述如下.
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卡氏肺孢子虫肺炎动物模型及虫体体外培养研究
肺孢子虫(Pneumocystis)是一种机会性致病病原体,免疫功能受损的宿主感染后,可引起肺孢子虫肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)或称肺孢子虫病(Pneumocystosis).长期以来,人们一直认为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,Pc)是一种原虫,是引起人体"卡氏肺孢子虫肺炎"(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)的病原体.然而,20世纪80年代末的分子生物学和生物化学的研究结果证实,它属于真菌[1、2].引起人体肺孢子虫肺炎的病原体为Pneumocystis jeroveci(国内有学者译为"耶氏肺孢子虫"),而卡氏肺孢子虫仅感染大鼠和其他一些动物.鉴于目前国内对上述归类和新名尚缺乏统一认识,本文仍将之称为"肺孢子虫",暂不称"真菌".近年来,由于免疫抑制剂、抗肿瘤药物的广泛应用,以及世界各地AIDS病例的增加,PCP病例也随之急剧增多,使得肺孢子虫成为目前研究的热点.建立PCP动物模型和体外培养肺孢子虫,是开展肺孢子虫分类、生活史、发病机制、药物筛选、疫苗研制,以及免疫学与分子生物学等研究的基础.本文就卡氏肺孢子虫肺炎动物模型及其体外培养的研究进展综述如下.
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苦参合剂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫应答的影响
卡氏肺孢子虫肺炎大鼠经苦参合剂治疗后脾脏CD3+、CD4+T淋巴细胞百分率升高,sIL一2R水平降低.表明苦参合剂治疗能增强卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的细胞免疫应答.
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卡氏肺孢子虫肺炎实验室诊断研究进展
卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumoniaPCP)是由卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,P.c)引起的一种呼吸系统机会性感染,多见于免疫功能低下的患者.本文对有关卡氏肺孢子虫的病原学及实验室诊断的研究进展综述如下.
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老年非艾滋病患者感染卡氏肺囊虫肺炎的护理5例
总结5例老年非艾滋病患者感染卡氏肺囊虫肺炎的消毒隔离措施及护理要点,提出积极配合抢救,严密观察病情变化,严格执行消毒隔离等措施,可避免交叉感染的发生.结果 5例患者均抢救成功,采用有效的消毒隔离措施后,5例患者均未发生院内交叉感染.
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AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎的护理
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是艾滋病(AIDS)常见的机会性感染之一.本文介绍了8例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎病人的护理,认为对此类病人的心理支持尤为重要,对其临床表现发热、咳嗽咳痰、呼吸困难、消瘦、霉菌感染等应及时给予对症处理,同时要加强自我防护,严防职业暴露.
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艾滋病并发卡氏肺孢子虫肺炎的X线和CT诊断
目的:探讨艾滋病(AIDS)并发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的胸部X线和CT表现.材料和方法:对6例经证实的艾滋病并发卡氏肺孢子虫肺炎患者的胸部X线照片(6例)和CT扫描(2例)进行回顾性分析.结果:典型表现为双侧肺门周围以及中、下肺野弥漫性网状阴影,部分渗出性病变可以相互融合,呈斑片样或磨玻璃样改变.少见表现有肺囊性改变、肺实变、肺门淋巴结增大、胸腔积液及气胸等.结论:艾滋病并发卡氏肺孢子虫肺炎的特异性诊断是找到病原体,但是HIV抗体检测阳性者出现典型胸部影像表现结合临床症状,并排除其他免疫低下所致的细菌性感染或肿瘤,复方新诺明治疗有效,诊断AIDS并PCP可以成立.
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重视肺孢子菌肺炎的诊断和治疗
肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)过去称之为卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis Carinii pneumonia,PCP).肺孢子虫一直被认为是一种原虫,可在驯养的和野生的各种哺乳动物的肺内发现,以后发现其DNA与真菌非常接近,目前已将其列入真菌,更名为肺孢子菌肺炎.其实感染人多见的是pneumocystisjiroveci(PJ),有症状的PJ是很少见的,但血清学检查提示大多数人在青少年时已经感染过了.
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艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床特点及诊断方法
目的探讨艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的临床特点和诊断方法.方法对1999～2001年经痰聚合酶链反应(PCR)确诊的12例艾滋病合并PCP进行分析.结果 (1)合并结核病4例,细菌性肺炎1例.(2) 痰PCR阳性12例,其中血PCR阳性9例,姬姆萨染色阳性6例,六胺银染色阳性5例.(3) 12例CD+4(5～155)×106/L,平均CD+4(51±48)×106/L;其中CD+4<(100×106)/L 10例(83%),CD+4<(50×106)/L 9例(75%);CD+4/CD+8:0.01～0.29.结论 (1) PCP是艾滋病晚期常见的合并症,常常合并其它机会性感染如结核等.(2)痰PCR阳性+典型的临床表现可以确诊PCP.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征 卡氏肺孢子虫肺炎 诊断 -
艾滋病伴卡氏肺孢子虫肺炎一例
患者男性，41岁，1999年6月2日因乏力、呼吸困难、咳嗽、发热、食欲不振于外院就诊，行胸部X线、CT检查。CT示：两肺弥漫性渗出性病变，病灶呈絮片状，双肺范围广，以外周和后部为主。病灶密度较淡，边界不清，中肺野病灶内可见大小不等“囊泡”样透光区呈“蜂窝”状（图1），诊断为“双下肺感染”。给予多种抗生素治疗无效，实验室检查抗HIV(+)，经中国军事医学科学院再次免疫印迹法复查HIV抗体(+)，于1999年6月11日转入我院。门诊以“艾滋病合并肺炎”收入院。既往史：患者有国外冶游史。查体：双肺叩清音，呼吸音粗，未闻及干、湿音。实验室检查：6月11日血常规：白细胞9.0 ×109/L，中性细胞0.7，抗HIV(+)，CD4∶CD8=0.063。6月14日胸部X线示：两肺弥漫性病变，斑点、片状阴影增多，范围增大，透光度降低，呈磨玻璃样改变，部分病灶融合，融合区密度不均（图2）。6月15日行血气分析：动脉血氧分压42.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），动脉血二氧化碳分压39.8 mm Hg，pH 7.058。患者经抗感染治疗无效，死于呼吸衰竭。尸体检查（尸检）病理示：两肺实变，未见明显肺含气。肺较坚实，体积增大，呈灰褐色，外形呈不规则结节状，肺叶边缘可有大疱性肺气肿，切面可呈灰红色肝样变，质地均一，肺泡模糊不清。光镜下可见：肺泡间隔有淋巴细胞和浆细胞浸润，肺泡上皮增生，肺泡腔内渗出物呈“泡沫状”或“蜂窝状”，甲烷六胺银染色（+，图3）。尸检确诊为“艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）”［1］。
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卡氏肺孢子虫肺炎防治研究进展
卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是卡氏肺孢子虫(Pc)引起的一种致命性肺炎,多见于肿瘤化疗患者、器官移植者、自身免疫病以及各类先天性或后天获得性免疫功能不全者.PCP是艾滋病主要的并发症和死因之一,未经预防的艾滋病患者约80%发生PCP,若不及时治疗病死率达100%.
