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缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成NMDA受体(NMDA receptor,NR)的NR1亚单位是使NR具有其细胞膜受体功能的必需成分[1].一般来说受体的激活以磷酸化或去磷酸化为主要形式,而丝氨酸897位点(S897)是NR1亚单位发生磷酸化的主要位点之一[2,3].本研究的目的是了解HI对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化NR1(phospho-NR1 S897)亚单位表达规律的影响及其与NR1表达的关系.
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眼部毛母质瘤一例
毛母质瘤又名钙化上皮瘤,由Malherbe等于1880年首先描述.本病是一种来原于有毛母质细胞分化趋势的原始上皮胚芽细胞向毛发特别是向毛皮质细胞方向分化的良性上皮瘤.临床少见,眼部更为罕见.皮损为单发结节,女性多发,幼儿或青年期发病,本科遇见一例特报告如下:
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苯妥英钠中毒导致小脑损害6例临床分析
苯妥英钠通过阻滞钠通道,降低钠离子的传导速度,增强神经细胞膜的稳定性,阻滞强直后电位,抑制神经元持续性高频发放,阻止皮质细胞异常放电的扩散,故具有很强的抗抽搐作用,是经典的抗癫(癎)药物.同时苯妥英钠为饱和非线性药代动力学药物[1],剂量稍有变化就可能出现明显的不良反应,有效浓度接近中毒浓度,故应监测血药浓度.苯妥英钠的不良反应,尤其是中毒所导致的小脑损害症状也日益引起临床医务工作者的重视.现将我院神经内科收治的6例苯妥英钠中毒所致的小脑损害病例报道如下.
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原代培养许旺细胞的神经营养性作用受神经细胞的调节
许旺细胞(Schwann cells,SCs)是外周神经的重要组成部分,在周围神经系统发育和再生中起着重要作用.为了研究许旺细胞的神经营养性作用及其产生的条件,我们将新生大鼠许旺细胞与14 d胚龄的大鼠腹侧中脑细胞或皮质细胞联合培养,收集许旺细胞条件液并观察它们对培养的腹侧中脑多巴胺能神经元的支持作用.结果显示:与腹侧中脑细胞接触或不接触联合培养的许旺细胞条件液以及与皮质细胞不接触联合培养的许旺细胞条件液均促进多巴胺能神经元的存活和生长,原代单独培养的许旺细胞条件液对神经元的存活和突起的生长却无明显作用.结果表明,原代培养的许旺细胞神经营养性效应受神经细胞的正向调节,这一调节作用可能由可溶性物质介导.
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BMPR-Ⅱ信号转导功能异常与肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡的关系
近年来,转化生长因子-β(transforming growth fac-tor-β,TGF-β)超家族已经成为医学领域研究热点.尤其是骨形态构建蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)做为TGF-β超家族的一员,不仅在骨及软骨的生成、分化、发育中具有重要作用,在其它重要组织器官(如心、肺、脑等)也有表达,对多种细胞(间充质细胞、成纤维母细胞、角质化细胞、星型细胞、肾脏皮质细胞、内皮细胞以及肿瘤细等)的增殖、分化、迁移、凋亡具有调控作用[1~2].骨形态构建蛋白Ⅱ型受体(bone morphogenetic proteins typeⅡreceptor,BMPR-Ⅱ)做为BMPs信号转导通路上重要成分,完成细胞内、外信息的传递.然而,在某些疾病(如原发性肺动脉高压)中及环境因素刺激下,正常的BMPR-Ⅱ表达下降或功能缺陷,导致信号转导异常,引起肺血管细胞生长状态改变并诱发肺血管重构.本文对BMPR-Ⅱ异常与肺血管细胞增殖/凋亡的关系作一综述.
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人毛发角蛋白网与卷曲模式
羊毛和人毛发都是角质化纤维.羊毛皮质细胞有两种,即,正皮质细胞(orthocortical cells)和副皮质细胞(paracortical cells),它们具有各自特殊的超分子结构,其化学构成也不尽相同.在副皮质细胞中,中间丝基质的排列远较其在正皮质细胞中规则,从而导致副皮质细胞的密度及基质与中间丝比值较高.
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老有作为夕阳生彩
人至老年,萎靡不振,只言"放弃",不求进取的生活态度,是十分错误的.与己有害,对社会无益.人到老年阶段,应该不怕老,不服老,勇于奋进,有所作为.原因之一,老有所为有楷模.有关资料表明,人的大脑皮质细胞多达140亿个,人在一生中所用的不超过全数的三分之一.所以,人到了老年阶段,大脑细胞的运用仍有潜力.同时,古今中外的名人中,老有所为,作出成绩者比比皆是,灿若繁星.马克思、恩格斯的《反杜林论》、《法兰西内战》、《家庭、私有制和国家的起源》等著作,都是在老年完成的.齐白石绘画直逾九旬,且60岁以后的作品更为精奇.南宋诗人陆游高寿85岁,晚年佳作颇多.
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日有所思 夜有所梦
梦是人生命活动的表现形式之一,当人们困倦时,绝大部分大脑皮质细胞处于抑制状态,这就产生了睡眠.与此同时,还有少部分大脑皮质细胞仍处于兴奋状态,并在内外环境的影响下,渐渐活动起来,这就产生了梦.有研究指出,梦与大脑细胞兴奋的区域有关,环境、睡姿等因素也会造出稀奇古怪的梦来.梦中所见,大都是梦者清醒时的意志,通过大脑中兴奋着的那部分组织加工、复制,曲折地表现出来罢了."夜有所梦",是"日有所思"的结果.
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酒精性痴呆的甲襞微循环及血液流变性研究
酒精性痴呆(PAD)被认为是与维生素B1缺乏及酒精直接对大脑皮质细胞的毒性作用有关的疾病, 但PAD的病理机理仍有争议. 文献报道嗜酒者比不饮酒者脑卒中发病率约高3倍[1]. 因此对PAD的甲襞微循环及血液流变性的研究, 对于进一步认识该病的病理机制和临床治疗均具重要意义.
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丙泊酚对自发性高血压大鼠脑皮质细胞凋亡的影响
目的:研究丙泊酚对自发性高血压鼠(SHR)大脑皮质细胞凋亡的影响。方法选择7周龄的SHR大鼠12只,随机分为两组:丙泊酚组(P组,n=6),对照组(C组,n=6)。分别于腹腔注射丙泊酚75 mg · kg -1及等容量生理盐水,对照组给予等容量的生理盐水,1次/d连续7d,第7d待丙泊酚组大鼠清醒后1h与对照组大鼠断头处死,并取左右大脑皮层组织,-80℃冰箱保存待检。用流式细胞术(FCA )检测细胞凋亡率,Elisa法检测Caspase‐3含量。结果与C组比较,P组晚期细胞凋亡率和细胞死亡率显著降低[(32±6) VS (50±8),P<0.01;(4.7±1.8) VS (9.3±1.5),P<0.01)];细胞存活率增加[(47±4) VS (36±8),P<0.05)];Caspase‐3含量[(34.4±2.1) VS (38.1±1.4) pmol/L ,P<0.05)]降低。结论丙泊酚降低SHR大脑皮质Caspase‐3含量,减少晚期细胞凋亡率和死亡率,对SHR大鼠皮质细胞具保护作用。