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组织工程化人工神经研究进展
利用各种神经导管可成功桥接修复短段周围神经缺损已为许多学者公认,但是,这些神经导管由于缺乏许旺细胞或内部支架来支持、促进神经再生轴突长距离生长,因此不能有效修复长段周围神经缺损[1, 2].应用组织工程技术构建神经导管,为修复长段周围神经缺损提供了新的方法和思路.这项研究的核心是模拟周围神经天然结构,将许旺细胞与生物支架材料有机结合成为类似Büngner带的结构,为再生神经提供良好的生长环境,充分发挥许旺细胞对再生神经的营养,诱导作用,从而促进神经的再生.组织工程化人工神经的主要内容是将经体外培养扩增的许旺细胞种植在具有三维支架结构,可生物吸收,半渗透性的神经导管内,桥接周围神经缺损.它涉及许旺细胞体外培养扩增,人工神经内部支架构筑,神经导管的制作等关键问题.现就上述问题的研究进展作一综述. 1 许旺细胞的培养构筑组织工程化人工神经,首先需要大量许旺细胞.但在培养条件下,许旺细胞生长缓慢,而且容易为成纤维细胞污染.为解决这些问题,以往学者们采用了抗体吸附法,反复植块培养法,有丝分裂抑制剂,或许旺细胞增殖剂等来去除成纤维细胞,刺激许旺细胞增殖分裂[3～5].但上述方法操作复杂,药物对许旺细胞有细胞毒作用,影响许旺细胞的存活率[4].近来,
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体外诱导兔骨髓间充质干细胞分化为类许旺细胞的初步研究
目的:探索将兔骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)在体外定向诱导分化为类许旺细胞(Schwann Cells,SC)有效的诱导方法.方法:(1)中国白兔5只,穿刺抽取股骨大转子骨髓3 mL,用密度为1.073 g/mL的percoll淋巴分离液行密度梯度分离,吸取中间白色膜状细胞层,接种在加有10%FCS的DMEM培养液的塑料培养瓶中,观察细胞形态并传代.(2)MSCs传至第3代,实验组加入加有0.5 mmol β-巯基乙醇、20 ng/mL全反式黄酸、2.5 μmol Forskolin、5 ng/mL bFGF、20 ng/mL PDGF、100 ng/mL HRG的培养液培养24 h,然后换用10%FBS的DMEM培养液培养24 h,同样方法再诱导一次.对照组不加诱导剂,用10%FCS的DMEM培养液培养.观察两组MSCs的细胞形态,7 d后用抗S-100、GFAP和P75抗体做免疫组织化学染色来鉴定诱导后MSCs.结果:MSCs在体外培养以梭形细胞为主,细胞平行排列或旋涡状生长,胞浆丰富,核大,核染色质细,有些核仁明显.细胞经多次传代后,呈长梭型.加入诱导剂后有少量细胞死亡,诱导后的细胞免疫组化阳性.诱导后细胞S-100、GFAP、P75免疫组化染色阳性率分别为74.9%、83%、70%.结论:兔MSCs可以在体外培养、增殖,并经β-巯基乙醇、全反式黄酸、Forskolin、bFGF、PDGF、HRG联合诱导分化为类SC.
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模拟微重力对许旺细胞三维培养影响的初步研究
目的初步探讨模拟微重力对许旺细胞三维培养的影响.方法分别把粘附在聚羟基乙酸支架上生长3、7、10及14天的许旺细胞和新鲜分离的原代许旺细胞悬液连同聚羟基乙酸支架送入转壁式生物反应器(RWVB)中旋转培养5天,观察细胞在支架上的生长情况及超微结构的改变.结果粘附在支架上的许旺细胞进入模拟微重力环境后细胞变圆变小,核染色质聚集,细胞器水肿扩张,核/浆比例明显增大,微丝微管松散紊乱,细胞在3天内快速凋亡或碎裂溶解;尚未贴壁的原代许旺细胞进入模拟微重力环境后在支架表面均匀贴壁生长、增殖,蛋白合成活跃,个别细胞内可见髓鞘样结构,5天内未见细胞死亡现象.结论贴壁生长3～14天的许旺细胞进入模拟微重力环境后表现为快速凋亡、溶解,而未贴壁的原代许旺细胞进入模拟微重力环境后则功能活跃表达及快速增殖,可用于构建比较理想的许旺细胞三维培养体系.
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去细胞神经复合脂肪干细胞修复神经缺损的实验研究
目的：探讨去细胞同种异体神经复合脂肪干细胞（ADSC）诱导分化的类许旺细胞在修复大鼠坐骨神经缺损中的效果。方法健康F344近交系大鼠30只，随机分为2组，每组15只，分别用不同的移植物桥接10 mm坐骨神经缺损，A组用单纯去细胞同种异体神经（SD大鼠去细胞神经支架）桥接，B组用脂肪干细胞诱导分化的类许旺细胞复合去细胞同种异体神经桥接。比较两组术后6、12周坐骨神经功能指数恢复率（SFI%）、神经电生理（NEP）包括坐骨神经传导速度（MNCV）恢复率和小腿腓肠肌复合动作电位（CAMP）恢复率、再生有髓神经纤维计数恢复率、神经纤维直径恢复率、髓鞘厚度恢复率的测定、组织学光镜和透射电镜观察髓鞘再生情况等指标的变化，评价实验效果。结果术后6、12周，B组SFI%（6周时52.38±7.12，12周时79.99±10.33）、MNCV恢复率（6周时51.12±8.15，12周时75.93±5.95）、CAMP恢复率（6周时45.38±4.12，12周时75.98±10.99）、再生有髓神经纤维计数恢复率（6周时44.29±7.52，12周时77.06±11.54）、神经纤维直径恢复率（6周时43.58±4.87，12周时83.23±6.32）、髓鞘厚度恢复率（6周时46.41±4.35，12周时83.96±8.31）等指标均优于A组SFI%（6周时46.32±5.13，12周时72.73±8.06）、MNCV恢复率（6周时42.54±6.33，12周时69.34±9.13）、CAMP恢复率（6周时40.52±4.15，12周时68.24±9.45）、再生有髓神经纤维计数恢复率（6周时38.45±6.28，12周时67.89±11.87）、神经纤维直径恢复率（6周时40.11±4.32，12周时76.37±9.38）、髓鞘厚度恢复率（6周时41.33±4.58，12周时77.62±7.98）（均P<0.05）。B组神经组织学光镜观察可见神经纤维直径、数量及髓鞘厚度优于A组，透射电镜观察可见B组神经组织较A组髓鞘排列致密，髓鞘较厚。结论脂肪干细胞诱导分化的类许旺细胞复合去细胞同种异体神经构建的组织工程化神经能有效地修复大鼠坐骨神经缺损。
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实验性变态反应性神经炎中整合素α6β4的表达及意义
目的研究实验性变态反应性神经炎(EAN)中整合素α6β4的mRNA表达变化,探讨α6β4与许旺细胞功能状态的关系,以及其表达变化与髓鞘损伤和修复过程的关系.方法建立Lewis大鼠EAN动物模型,取18只模型鼠坐骨神经,用原位杂交和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测模型的不同时期Lewis大鼠神经局部的整合素α6β4表达,以正常鼠(3只)为空白对照.结果原位杂交结果表明在EAN的发病过程中,α6的表达未见明显变化,而β4的表达在急性期明显减弱,恢复期或后期逐渐恢复.β4表达减弱主要体现为阳性信号的稀疏而不反映为单个信号的量的变化.以GAPDH为内参照,对整合素α6β4的mRNA水平做半定量分析,结果显示:EAN病变过程中,α6的mRNA表达变化不明显,而β4的mRNA呈现早期减少后期逐渐恢复进而高于正常的变化过程.结论炎症因素造成了许旺细胞变性损伤,影响其整合素的表达,许旺细胞出现了与胚胎发育过程类似的表型转换.从这个意义上,可以把α6β4看作许旺细胞分化状态的一个标志,至少可以看作是标志EAN病变过程的一个重要分子.α6β4表达变化与髓鞘的损伤和修复过程密切相关.
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三种人胚胎许旺细胞培养方法的比较
目的 比较三种不同培养方法对许旺细胞纯度影响.方法 应用三种不同的培养方法对10 份人胚胎样本的坐骨神经分别采用植块培养法、差速贴壁法、分次消化法进行培养观察.并采用S100 免疫荧光化学方法鉴定许旺细胞,Hoechst 染色标记细胞核,统计许旺细胞纯度.结果 三种培养方法其获得的细胞纯度分别为:分次消化培养法为90%,差速贴壁法为75%,植块培养法为67%,分次消化培养法获得的细胞纯度明显高于其他两组(P <0.05).结论 分次消化培养法较差速贴壁法、植块培养法更易获得高纯度许旺细胞.
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神经导管结合神经片段修复外周神经损伤
目的 研究神经片段结合神经导管治疗外周神经缺损,为周围神经损伤修复与重建的解决途径提供实验依据.方法 24 只成年Wistar 大鼠随机分为A、B、C 组,分别为神经自体移植、与含有神经片段的神经导管和单纯导管移植桥接大鼠10 mm 神经缺损,各组间在形态学、电生理、组织学进行比较.结果 B 组大鼠移植侧肢体足迹实验的坐骨神经功能指数(SFI)为-81.20 ±2.81,神经干传导速度为(28.93 ±5.07)m/s、动作电位的振幅为(5.46 ±2.76)mV,再生神经中段检查髓鞘化轴突密度为(3953 ±468)/视野,髓鞘面积为(2.77 ±0.83)μm,与C 组比较差异有统计学意义(P <0.05).结论 含有神经片段的神经导管组织工程移植体桥接神经缺损有促进神经轴突再生与神经功能恢复的良好作用,效果优于单纯神经导管移植.
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周围神经损伤后巨噬细胞游走抑制因子mRNA在许旺细胞的表达状况
目的探讨周围神经损伤后,许旺细胞表达巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)mRNA的变化,明确许旺细胞及MIF在激活巨噬细胞、促进神经再生中的作用. 方法取50只大鼠,随机分为10组,每组5只.1组设为正常对照组,其余9组分别在预损伤坐骨神经后1、12 h及1、3、7、10、14、17、21 d,分离纯化许旺细胞,提取RNA.采用半定量RT-PCR法检测RNA的水平.经图像分析测出正常及各预损伤组MIF mRNA的相对水平. 结果许旺细胞中MIF mRNA的表达量在神经损伤后12 h开始出现明显升高(0.342 0±0.002 6);伤后7 d达到高(0.638 8±0.002 0)后,维持在较高水平;至伤后10 d(0.639 7±0.002 3)开始缓慢下降;21 d(0.276 4±0.002 7)后恢复至伤前水平. 结论周围神经损伤后,许旺细胞及其所分泌的MIF在巨噬细胞聚集激活过程中可能起着重要作用.
关键词： 周围神经 巨噬细胞游走抑制因子 许旺细胞 -
吡咯喹啉醌对许旺细胞增殖及c-fos、c-jun、CREB和PCNA表达的影响
目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对许旺细胞(Sc)的增殖作用,并探讨其对Sc c-fos、c-jun、CREB及PCNA表达的影响.方法 体外原代培养、纯化及鉴定Sc;行无血清培养细胞周期同步化,应用不同浓度PQQ(0、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L)作用sc 72 h;流式细胞仪检测细胞周期比例;RT-PCR检测c-fos、c-jun、CREB的mRNA含量;Western blot技术检测PCNA蛋白表达.结果 PQQ处理组表现为G0/G1期细胞比例减少,S期和G2/M期细胞所占比例增加;100 nmol/L PQQ可使c-fos、c-jun、CREB mRNA含量分别增加0.33、0.42和0.52倍(P＜0.05);PQQ浓度为1 000 nmol/L时,上述因子mRNA含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);PQQ浓度为10 000 nmol/L时,上述因子mRNA的含量均降低(P＜0.05);PQQ浓度在1～100 nmol/L时,PCNA蛋白表达上调,且当PQQ浓度为100 nmol/L时PCNA蛋白上调效果为明显,与对照组比较增加了1.17倍(P＜0.05);当PQQ浓度为1000 nmol/L时PCNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);当PQQ浓度为10 000 nmol/L时PCNA表达降低(P＜0.05).结论 10～100 nmol/L PQQ可促进Sc增殖,且c-fos、c-jun、CREB、PCNA在PQQ促Sc增殖过程中表达上调.
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神经膜细胞促进神经干细胞存活及分化的实验研究
目的 通过神经膜细胞与神经干细胞的共培养,观察神经膜细胞是否能为神经干细胞的生存和分化提供一个适宜的环境.方法 神经膜细胞取自新生1d大鼠的坐骨神经,神经干细胞取自孕14～ 16 d大鼠胎鼠的前脑.神经干细胞用胎牛血清进行诱导分化.神经膜细胞及神经干细胞分别用相应的免疫组化方法进行鉴定.纯化后的神经膜细胞和神经干细胞在无血清或表皮生长因子(EGF)的基础培养基中进行共培养实验.结果 神经膜细胞呈梭形,贴壁生长,增殖十分活跃.免疫组化检测,神经膜细胞呈S-100抗原阳性.神经干细胞在含EGF的培养基中也增殖活跃,许多细胞聚集在一起形成球状,称克隆球.当培养液换成含10％胎牛血清(不含EGF)的培养基后,这些克隆球开始贴壁并分化.免疫组织化学检测,神经干细胞呈nestin抗原阳性,而分化细胞中,部分细胞呈neurofilament阳性,部分呈胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性.实验组中,与神经膜细胞共培养的神经干细胞仍能存活并分化,而对照组中的克隆球逐渐分解坏死.结论 神经膜细胞在培养状态下能为神经干细胞的存活及分化提供一个适宜的环境.
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脑源性神经营养因子辅助施万细胞治疗实验性自身免疫性神经炎
目的 研究脑源性神经营养因子(BDNF)辅助施万细胞治疗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的效果,并探讨其作用机制.方法 用400μg P2(57-81)多肽和弗氏完全佐剂的混合乳液免疫125只Lewis大鼠建立EAN模型.分别在致敏14 d经小脑延髓池注射羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂荧光染料(CFSE)标记的施万细胞(SCs移植组,n=28)或经BDNF处理的施万细胞(SCs+BDNF移植组,n=48),其余为EAN模型组(n=49),以致敏45 d作为研究终点.每日对大鼠进行临床瘫痪评分；分别于致敏25、35及45 d处死部分大鼠,取其坐骨神经进行移植细胞追踪,采用HE、Luxol坚牢绿-焦油紫及免疫组织化学染色,评价炎性细胞浸润及脱髓鞘情况,并比较CD4、CD8、CD68、S-100及神经生长因子(NGF)阳性细胞数量差异.结果 致敏大鼠均发病,植入的施万细胞能向脱髓鞘神经组织迁移.与EAN模型组比较,SCs移植组各时间点各指标差异均无统计学意义；SCs+ BDNF移植组大鼠瘫痪程度恢复较快,致敏45 d临床瘫痪评分分值降低,致敏25及35 d炎性细胞浸润(EAN模型组:325.8±10.8、221.4±35.2;SCs+ BDNF移植组:307.3 ±4.6、197.2±16.8)减少(t=2.172,P=0.031；t=3.756,P=0.000),CD4、CD8及CD68阳性细胞数均减少,致敏35及45 d髓鞘脱失程度(EAN模型组:3.4±0.5、2.9±0.8；SCs+ BDNF移植组:2.9±0.8、2.3±0.5)减轻(t=-7.408,P=0.000;t=-6.092,P=0.000),致敏25、35及45 d S-100阳性细胞数均增高,而NGF的阳性细胞数均降低.结论 经小脑延髓池植入的施万细胞可以迁徙到坐骨神经.BDNF辅助施万细胞移植治疗EAN有一定的疗效,可能通过抑制炎性细胞浸润,提高供体施万细胞活性,促进神经组织S-100表达及减少NGF应激性增高而发挥作用；而施万细胞单独移植治疗EAN无效.
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大鼠脊髓损伤后PLGA支架细胞髓内移植的组织学观察
目的 观察神经干细胞(NSC)、许旺细胞(SCs)和组织工程材料乙交酯-丙交酯共聚物(PLGA)大鼠髓内共移植后的病理形态学改变.方法 36只Wistar大鼠,随机分为PLGA移植组、NSC/PLGA组和NSC+SCs/PLGA组.体外培养、鉴定胚胎脊髓源NSC和SCs,制备和构建PLGA支架细胞复合体并移植到大鼠脊髓Tq半横断损伤部位,应用HE染色、电镜和免疫组织化学染色方法在形态结构上观察材料的组织相容性、轴突髓鞘再生及NSC在脊髓内的存活、迁移和分化情况.结果 HE染色观察损伤12周时移植材料内可见细胞生长及新生的毛细血管;扫描电镜观察随着时间的延长,PLGA逐渐降解;材料正中横断面透射电镜观察可见新牛的无髓及有髓神经纤维;脊髓标本免疫组织化学染色可见移植的NSC可以在宿主脊髓内存活、迁移并分化成类神经元样细胞和少枝胶质细胞,未分化成星形胶质细胞.结论 NSC、SCs和PLGA共移植可以在形态学上促进大鼠脊髓半横断损伤的修复.
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组织工程材料PLGA与组织细胞生物相容性的体内实验研究
目的 探讨生物可降解材料乙交酯-丙交酯共聚物(PLGA)支架与组织细胞在体内环境下的生物相容性.方法 体外培养许旺细胞(SC)和神经干细胞(NSC),1周后置于PLGA支架内并移植入大鼠T9水平脊髓半横断损伤处,不同时间扫描及透射电镜下观察支架的降解及细胞的生长状况.结果 扫描电镜观察髓内移植后随时间的延长,材料逐步降解.透射电镜观察材料内见再生的神经纤维、纤维细胞、纤维母细胞和巨噬细胞吞噬坏死变性的SC.结论 PLGA支架与组织细胞在大鼠脊髓内具有良好的生物相容性,这为我们下一步的实验研究打下了坚实的基础.
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神经干细胞与许旺细胞共移植于大鼠损伤脊髓
目的 观察神经干细胞与许旺细胞共移植于大鼠半横断脊髓损伤处神经干细胞的迁移、存活、分化及对损伤脊髓的修复作用.方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记脊髓神经下细胞后与许旺细胞共移植于大鼠半横断脊髓损伤处,免疫荧光染色和电镜技术分别观察神经下细胞的迁移、存活、分化及新生的髓鞘.皮层运动诱发电位(CMEPs)及BBB评分分别检测大鼠运动功能的恢复.结果 在神经干细胞与许旺细胞共移植组,损伤脊髓的头端、尾端及对侧町见明显的GFP阳性细胞及GaLC/GFP、GFAP/GFP、NSE/GFP、SYN/GFP舣阳性细胞,电镜下新生的髓鞘多,CMEPs恢复百分率和振幅明显高于其他两组,但BBB评分与神经干细胞单移植组差异无统计学意义.结论 神经干细胞和许旺细胞体内共移植可促进神经干细胞的辽移、存活、分化及脊髓运动功能的恢复.
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K252a对腺样囊性癌培养中许旺细胞生长的阻断作用
目的观察并探讨K252a在体外坐骨神经长出的许旺细胞对腺样囊性癌细胞趋化生长中的影响.方法采用细胞培养技术,将经神经营养素的高亲和受体Trk特异性阻断剂K252a预处理的小鼠坐骨神经与腺样囊性癌细胞共培养(设24组),以正常小鼠坐骨神经与腺样囊性癌细胞共培养为对照组(设24组);结果与对照组相比,经K252a预处理的坐骨神经与腺样囊性癌细胞共培养长出的许旺细胞增生组数及趋化性生长组数x2值分别为14.03、26.32,P值均小于0.025,说明两组之间的差异非常显著,许旺细胞丧失趋化性及细胞增生未被促进.结论K252a在许旺细胞对腺样囊性癌细胞趋化生长中的阻断作用间接地表明神经营养素可促进许旺细胞增生及向腺样囊性癌细胞趋化迁移,这可能是腺样囊性癌嗜神经性重要机制之一.
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不同冻融条件对同种异体面神经许旺细胞活性的影响
目的 探索一种可简单准确地调控离体面神经许旺细胞(Sohwann Cells,SC)活性的方法并观察含Ⅰ不同活性SC的面神经在同种异体移植中的效果.方法 (1)将动物分为新鲜神经组(F组)、冻融一次组(FTⅠ组)和冻融五次组(FT Ⅴ组),定量测定冻融法对面神经SC活性的影响,每组3条面神经用钙黄绿素-乙酰羟甲基酯(CaIcein-AM)染色,以共聚焦显微镜测定荧光强度,反映SC活性.(2)每组9只大鼠接受单侧同种异体面神经移植,术后2、4、8周各取3只大鼠的面神经移植物中段行髓鞘锇酸染色,观察轴突再生情况.结果 平均荧光强度:F组为140.93±17.55/μm2,FT Ⅰ组56.99±7.10/μm2,FTⅤ组28.46±4.11/μm2;术后第8周F组、FT Ⅰ组和FT Ⅴ组中段的轴突计数分别为225±41、357±76和303±51;术后第8周.FT Ⅰ组神经新生轴突分布较FT Ⅴ组和F组更为均匀.髓鞘厚度和轴突横截面积更大,髓鞘更为成熟.结论 快速冻融法可以有效和准确地调控面神经SC的活性,冻融一次可以将神经SC活性降低到新鲜面神经的40%,而反复冻融五次可降低到20%;调控SC的数目可能影响同种异体面神经移植的效果.
关键词： 面神经 许旺细胞 活性 钙黄绿素-乙酰羟甲基酯 同种异体神经移植 -
复合许旺细胞的羊膜衍生物膜修复神经缺损的动物实验
目的构建包含许旺细胞和基底膜的组织工程材料,为周围神经缺损的桥接修复提供可行替代物.方法复合培养的自体许旺细胞的羊膜衍生物膜,桥接SD大鼠2.5 cm的坐骨神经缺损,采用行为学、电生理、组织学、电镜、神经丝蛋白(NF-200)、突触素免疫组化等方法,研究神经再生、肌肉与神经功能性连接的建立及再神经化的情况.结果修复后3个月,神经成功再生,功能恢复达40%～60%,再生神经纤维丰富,可与靶肌肉重建功能性连接,神经-肌肉传导速度 (N-MCV)为(21.77±1.15) m/s.结论复合许旺细胞的羊膜衍生物膜可成功修复大鼠2.5 cm的坐骨神经缺损,可能成为一种有效的周围神经组织工程修复材料.
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骨髓基质干细胞构建组织工程神经修复神经缺损的研究进展
骨髓基质干细胞(BMSCs)存在于骨髓和其他一些组织(如脂肪等),它不仅具有干细胞的基本特征,而且具有自我更新和多向分化的潜能,它分离、培养的成功,以及向神经细胞分化的成功,为修复周围神经损伤提供了一种新的组织工程学种子细胞来源.本文就BMSCs作为种子细胞构建组织工程神经过程中的机制和所面临的新挑战进行综述,以探讨一种更新更有价值的周围神经缺损修复思路.
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许旺细胞检测与鉴定方法的新进展
许旺细胞在周围神经损伤修复过程中起着重要作用,为保证高质量、高数量、高纯化度的许旺细胞,本篇将对许旺细胞的精确检测和鉴定的新进展作以综述.许旺细胞的检测、鉴定技术正日臻完善,不断提高,但仍缺乏系统性.许旺细胞的活性检测可分为MTT法,显微分光光度和显微图像分析技术,H3-胸腺嘧啶核苷测定,以及DNA受损程度的测定(单细胞凝胶电泳).此外,许旺细胞的鉴定分为形态学观察和免疫学鉴定两种.上述各种技术的主要目的是让许旺细胞更有效的在人工组织修复损伤的周围神经再生方面发挥作用,并在功能和特点上进一步完善.
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低温保存许旺细胞对周围神经再生的作用
目的:比较原代培养许旺细胞(Schwann cells, SCs)和冷冻保存的SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用.方法:原代培养和液氮保存的SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内.在移植后不同时间(第6和8周末),硅胶管远端神经干内注射HRP,逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量;测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度;电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成.结果:原代培养和冷冻保存SCs在移植后不同时间其背根神经节和脊髓前角神经元HRP标记细胞数量、再生神经纤维的复合动作电位传导速度基本一致,再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别.结论:冷冻保存的SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力.
