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阿尔茨海默病患者脑神经元凋亡机制中相关因素的研究
目的探讨AD患者脑神经元凋亡的可能机制.方法将死后6 h以内取材的AD患者和非AD患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用Lowry法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色,Western印迹法分析.结果AD患者和对照组非AD患者脑组织切片中均存在凋亡细胞,但AD患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞增加.AD患者颞叶组织神经生长因子(NGF)、受体酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,凋亡前期蛋白Bax及caspase-6表达增加.结论AD患者颞叶存在神经元调亡,其存活信号转导通路受到损害;AD患者颢叶神经营养因子及其受体表达减少.神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致AD脑神经元凋亡的原因之一.
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K252a对腺样囊性癌培养中许旺细胞生长的阻断作用
目的观察并探讨K252a在体外坐骨神经长出的许旺细胞对腺样囊性癌细胞趋化生长中的影响.方法采用细胞培养技术,将经神经营养素的高亲和受体Trk特异性阻断剂K252a预处理的小鼠坐骨神经与腺样囊性癌细胞共培养(设24组),以正常小鼠坐骨神经与腺样囊性癌细胞共培养为对照组(设24组);结果与对照组相比,经K252a预处理的坐骨神经与腺样囊性癌细胞共培养长出的许旺细胞增生组数及趋化性生长组数x2值分别为14.03、26.32,P值均小于0.025,说明两组之间的差异非常显著,许旺细胞丧失趋化性及细胞增生未被促进.结论K252a在许旺细胞对腺样囊性癌细胞趋化生长中的阻断作用间接地表明神经营养素可促进许旺细胞增生及向腺样囊性癌细胞趋化迁移,这可能是腺样囊性癌嗜神经性重要机制之一.
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p75神经营养因子受体在口腔医学领域的研究进展
p75神经营养因子受体属低亲和力神经营养因子受体,在神经生长、发育和维持功能完整性等方面发挥着重要作用,其与牙齿发育、口腔颌面部肿瘤、神经创伤修复、组织工程等密切相关,显示了良好的应用前景.本文就p75神经营养因子受体在口腔医学中的研究进展作一综述.
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p75神经营养受体阳性外胚间充质干细胞的体外获取与生物学特性研究
目的 研究鼠胚胎颌面组织中外胚间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,EMSC)的生物学特性,探讨p75+EMSC的体外分化及影响因素,为揭示牙齿发生、发育机制提供实验依据.方法 通过提取12.5 d SD鼠胚胎颌面组织,用免疫荧光染色方法显示EMSC的迁移位置;用p75神经营养因子受体标记EMSC,通过流式细胞技术分选出p75+EMSC,并检测细胞周期和干细胞相关细胞表面抗原.结果 免疫荧光染色结果说明颅神经嵴源性干细胞在鼠胚胎12.5 d迁移到颌突中.p75+EMSC的阳性分选率为6.1％,细胞呈均匀成纤维细胞形态,生长曲线呈“S”型,在传代过程中S期的比例稳定.细胞特异性标志物CD29、CD146、Stro-1标记p75+EMSC,其在p75+EMSC中的表达均较高(＞90％).结论 SD鼠受孕12.5 d时,胚胎的牙齿启动尚未发生;分选后的p75+EMSC在传代过程中具有稳定的增殖能力和干细胞特征,尚未开始分化.
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神经营养因子受体蛋白在受激光损伤视网膜中的表达
目的探讨TrkA、TrkC和p75NTR受体蛋白在激光损伤视网膜中的表达及意义.方法采用Wistar二级大鼠分别于532nm调Q倍频Nd:YAG激光损伤后12h、24h、3d、7d、14d、28d取眼球,用HE染色、免疫组织化学染色观察视网膜组织形态及TrkA、TrkC和p75NTR蛋白在激光损伤视网膜中的变化.结果 TrkA、TrkC和p75NTR在激光损伤视网膜时均有表达,且呈动态变化.TrkA主要分布于视网膜内侧的节细胞核、M黮ler细胞内侧端突起及内核层内侧端其他细胞(如双极细胞);TrkC主要分布于外核层,位于细胞浆中;p75NTR主要分布于外核层M黮ler细胞外侧端突起.结论 TrkA、TrkC和p75NTR受体表达参与激光损伤视网膜的病理过程.
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鞘内注射神经生长因子对利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的影响
目的 探讨鞘内注射神经生长因子(NGF)对利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重250～ 300 g,8～ 10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):空白对照组(C组)、假手术组(S组)、利多卡因致神经毒性组(L组)、生理盐水组(NS组)和NGF组.除C组外,其余各组鞘内置管.鞘内置管后第1天,鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl.利多卡因注射后24 h,NS组鞘内注射生理盐水20μl,NGF组鞘内注射NGF 10 μg(20μl),连续7d,每天1次.于鞘内注射利多卡因后1、3、5和7d时测定甩尾潜伏期(TFL).于鞘内注射利多卡因后7d行为学测试完成后,取脊髓组织采用流式细胞仪测定神经元凋亡率,采用RT-PCR法测定caspase-3 mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和NS组鞘内注射利多卡因后1-7 d、NGF组鞘内注射利多卡因后1-5d TFL延长,L组、NS组和NGF组脊髓神经元凋亡率升高,L组和NS组caspase-3 mRNA表达上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,NGF组鞘内注射利多卡因后5和7dTFL缩短,脊髓神经元凋亡率降低,caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射NGF可减轻利多卡因所诱发的大鼠脊髓神经毒性,机制与抑制caspase-3 mRNA表达有关.
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运动延缓衰老的神经生物学机制
保持脑功能在人的一生中都处于健康活跃状态,是人们追求健康的重要目标.研究表明,运动能够帮助我们实现这一目标.流行病学研究发现运动可以保持脑的健康和活力.近研究发现运动能延缓阿尔采默病发病,并且能减少一般性痴呆发病率[1].
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血清神经营养因子在皮肌炎伴间质性肺病中的临床意义
目的 探讨神经营养因子(NTs)在DM伴有间质性肺病(ILD)患者血清中的水平及其临床意义.方法 筛选47例DM患者,分为ILD组(30例)及非ILD组(17例).20名健康献血者为对照.ELISA方法检测血清神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT)-3、脑源性神经营养因子(BDNF)的水平.收集患者的临床资料,评价该3种NTs在DM伴ILD中的意义.采用方差分析比较各组NTs水平的差异,组间的比较采用t检验或t'检验并经Bonferroni校正.相关分析采用Pearson检验.结果 健康对照组、非ILD组及ILD组的血清NGF水平分别为[(182±43),(308±72)和(480±96) pg/ml],3组间差异有统计学意义(F=90.3,P＜0.01),ILD组及非ILD组血清NGF水平均显著高于健康对照组(t值分别为12.9和6.5,P值均＜0.01),且ILD组亦显著高于非ILD组(t=6.4,P＜0.01).血清NT-3水平在3组间差异无统计学意义.而ILD组[(792±106) pg/ml]及非ILD组[(963±93) pg/ml]血清BDNF水平均显著低于健康对照组[(1 281±107) pg/ml](t值分别为15.9和9.6,P均＜0.01),且ILD组血清BDNF水平较非ILD组亦显著降低(t=5.6,P＜0.01).相关分析显示ILD组NGF与CRP水平呈明显正相关关系(r=0.56,P＜0.01),而BDNF与CRP水平呈明显负相关关系(r=-0.48,P＜0.05).结论 明显变化的神经营养因子在DM,尤其在伴有ILD的DM中可能具有重要作用.
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神经生长因子预处理对神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响
目的 探讨鞘内注射神经生长因子(NGF)预处理对局麻药所致神经损伤大鼠脊髓脱髓鞘反应的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体质量250～280 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、神经损伤组(L组)、生理盐水组(NS组)和NGF预处理组(NGF组).L组、NS组和NGF组均在鞘内置管后ld鞘内注射10％利多卡因20 μL,其中NGF组在注射利多卡因前lh,鞘内注射NGF 30μg(20 μL)预处理.于鞘内注射利多卡因后1d、2d和3d时测定甩尾潜伏期(TFL).行为学测试完成后取脊髓组织,采用免疫组化法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达,Western blot法测定p38 MAPK磷酸化表达水平.结果 与S组比较,L组和NS组鞘内注射利多卡因后1～3 d TFL均延长,脊髓内MBP的含量减少,p38 MAPK磷酸化的表达上调(P＜0.05),与L组比较,NGF组于鞘内注射利多卡因后2d和3 dTFL缩短,脊髓内MBP的含量增加,磷酸化p38 MAPK的表达下调(P＜0.05).结论 NGF预处理可减轻局麻药所致神经损伤大鼠脊髓急性脱髓鞘反应,机制与抑制p38 MAPK的磷酸化表达有关.
