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新生甲减仔鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达
先天性甲状腺功能减低症 (克汀病)患儿常伴发严重的心脏损害,形成甲减性心脏病[1],说明甲状腺激素缺乏可能影响心肌的正常发育, 目前关于甲状腺激素缺乏对心肌发育影响的相关研究甚少.甲状腺激素通过甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TR)调节目的基因的转录,从而发挥其正常生理功能,据此本研究采用实时荧光定量PCR(Real time fluorescence quantitation PCR,FQ-PCR)方法定量分析了正常和甲减新生仔鼠心肌中TRmRNA的表达差异.
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甲减性心脏病误诊1例并文献复习
甲减性心脏病是由于体内长期缺乏甲状腺素而引起心血管损害,该病易被误诊,本文结合相关文献分析1例甲减性心脏病误诊患者,以为临床提供依据。
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甲状腺机能减退性心脏病5例误诊漏诊分析
甲状腺机能减退(以下简称甲减)是一种常见的内分泌疾病,临床表现为多系统损害,症状复杂,临床容易误诊漏诊,现将我院近10年来,内科住院患者甲减性心脏病5例,入院前误诊漏诊情况报道如下.
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以左室壁运动障碍为主疑似心肌梗死的甲减性心脏病1例报告和文献回顾
目的 探讨甲减性心脏病的发病机制、临床表现、诊断及治疗.方法 结合文献分析1例以左心衰左室壁运动障碍为主要表现疑似心肌梗死的甲减性心脏病的临床表现.结果 甲减性心脏病临床表现复杂,容易误诊.及时确诊并给予替代治疗,可缓解症状改善心肌室壁运动.结论 临床上对心脏病患者应常规检查甲状腺功能,以避免漏误诊.
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16例老年甲状腺功能减退性心脏病临床诊疗分析
老年人原发性甲状腺功能减退症(甲减)并不少见,其发病率一般为1%~14%[1],甲减患者由于心肌细胞间质黏多糖及糖蛋白等沉积,心肌黏液性水肿可导致甲状腺功能减退性心脏病(甲减性心脏病)[2].
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甲状腺功能减退性心脏病的临床表现
甲状腺功能减退性心脏病(甲减心脏病)1918年首先由Zondex(1)报道.由于甲状腺素(T4)缺乏致使心肌细胞间质黏多糖和糖蛋白沉积于心肌,黏液性水肿可导致甲减性心脏病.包括心肌、心包及冠状动脉的损害(2,3).临床医生一旦忽视,易导致误诊.现将甲减性心脏病的临床表现作一综述,以资警惕.
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甲状腺功能减退性心脏病29例临床分析
笔者自1993~1997年共收治甲状腺功能减退性心脏病(甲减性心脏病)29例,现分析报道如下.1临床资料1.1诊断标准:甲状腺功能减退症(甲减)诊断标准,甲减的临床表现;血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)低于正常或T4低于正常而促甲状腺素(TSH)增高或血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)低于正常.
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曲美他嗪联合左甲状腺素钠对甲状腺功能减退性心脏病患者心功能的影响
目的:研究曲美他嗪联合左甲状腺素钠对甲状腺功能减退性心脏病(甲减性心脏病)患者心功能的影响。方法84例甲减性心脏病患者随机分为2组:观察组42例使用曲美他嗪联合左甲状腺素钠治疗;对照组42例使用左甲状腺素钠治疗。2组分别在治疗前、治疗后2个月检测甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),并进行6 min 步行距离测试,评价治疗效果。结果治疗后,观察组总有效率为88.10%(37/42),高于对照组的59.52%(25/42),差异有统计学意义( P <0.05);与治疗前比较,治疗后2组 FT3、FT4、TSH、LVEF、LVEDD、LVESD 及6 min 步行距离等指标均有明显改善( P <0.05),且观察组较对照组改善更明显( P<0.05)。结论曲美他嗪联合左甲状腺素钠治疗甲减性心脏病,可以明显改善心功能,安全有效。
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甲减性心脏病的临床表现
甲减性心脏病(甲减心)首先由Zondex(1918)[1]报道,由于T4缺乏致使心肌细胞间质粘多糖和糖蛋白等沉积心肌,粘液性水肿可导致甲减心,包括心肌、心包及冠状动脉的损害[2,3].临床医生若不警惕,极易导致长期误诊.现结合文献将甲减心的临床表现分别概述如下.
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甲状腺功能减退性心脏病心电图变化及治疗反应观察
我院2000-2004年收治甲状腺功能减退症(简称甲减)患者16例,其中甲状腺功能减退性心脏病患者8例.本研究旨在探讨甲状腺功能减退性心脏病(简称甲减性心脏病)患者心电图的变化规律、疗效,现报告如下.
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甲状腺功能减退性心脏病7例误诊分析和社区诊疗管理的体会
甲状腺功能减退性心脏病临床并不少见,但由于甲状腺功能减退症起病隐匿,临床表现复杂多变,有的往往表现为心血管系统症状,其它甲减症状不明显;有的甲状腺功能减退性心脏病和冠心病等常见的心脏病并存,使该病漏诊误诊率很高.全科医生与患者医疗关系相对稳定,和患者心理距离和空间都近,容易掌握患者的全面情况,有利于慢性病的诊断和管理,我们总结了2002年4月至2009年4月系统诊治和管理的7例甲减性心脏病.
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老年男性甲减性心脏病合并心衰1例
1 病历摘要患者男性,67岁,因反复水肿、伴心悸、气短2年,加重伴呼吸困难3个月入院.患者2年前,无明显诱因出现颜面部及双下肢水肿,伴胸闷、气短、心悸、无心前区疼痛,休息后无缓解,皮肤干燥增厚、粗糙脱屑,就诊于当地医院,诊断为:扩张型心肌病心律失常-心房纤颤,经对症治疗后,患者症状不缓解,且逐渐加重.近3个月,患者出现呼吸困难、乏力、声音嘶哑、食欲减退而体重不减.既往有高血压史2年,口服降压药物治疗后,血压控制在140/90 mmHg.无吸烟、饮酒史.无甲状腺手术史、无服药及放疗史.患者无糖尿病史和家族性心脏病史.
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甲减性心脏病患者心率变异性的临床研究
目的观察甲减性心脏病患者心率变异性(HRV)的变化.方法采用24 h动态心电图分析甲减性心脏病患者(39例)HRV的时域指标,并与正常对照组(39例)进行比较.结果甲减性心脏病组平均R-R间距(RRI)、24 h窦性R-R间期标准差(SD)、5 min窦性R-R间期标准差(SDAIDX)、5 min窦性R-R间期标准差的均值(SDIDX)、R-R连续差异平方根(rMSSD)、相邻窦性R-R间期差值大于50 ms的百分比(PNN50),均明显低于正常对照组,具有非常显著性差异(P<0.01).结论甲减性心脏病患者交感神经及迷走神经功能均受损,可能为甲减性心脏病的发病机制之一.
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成年型甲状功能减退性心脏病21例误诊分析
甲状腺功能减退性心脏病(简称甲减性心脏病)是由于多种原因致使甲状腺激素合成分泌或生物效应不足而引起心血管方面的改变.由于多数起病隐潜,发展缓慢,早期缺少特征,易误诊为其它心血管疾病.我院心内科自1983~1993年间收入成年型甲减性心脏病33例.误诊21例,现分析如下.
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以心衰为主要表现的甲减性心脏病1例
患者,女,48岁,因"间断乏力10余年,面部浮肿4年,呼吸困难2d"于2003-09-10入院.入院时查体:体温35℃,血压160/130mmHg,意识呈朦胧状态,表情淡漠,面部苍白浮肿,皮肤粗糙,口唇发绀,唇厚舌大,双肺呼吸音粗糙,肺底可闻及细小水泡音,心率105次/分,心律不齐,心尖区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,双下肢呈非凹陷性水肿.检查:FT3 0.4pmol/L,ET40.1pmol/L,CHO6.5mmol/L,LDH1144u/L,AST682u/L,CPK838u/L,HBDH546.3u/L,CK-MB 48u/L,GLU 1.0 mmol/L,心肌钙3.8ng/ml.胸片:双肺肺纹理增强,心影扩大;超声心动图:左室扩大(舒张期内径67mm),左心收缩功能减低EF36%,少或中量心包积液,二、三尖瓣、主动脉返流;心电图:窦性心动过速,T波低平.入院后给予强心、利尿、扩血管、甲状腺素片替代治疗后,患者病情好转.
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老年人甲状腺功能减退性心脏病36例临床分析
部分老年人甲状腺功能减退(甲减)可合并甲减性心脏病,如果诊断及时、治疗正确,疗效和预后会较好.为提高对本病的认识,现将本院于2004年7月至2006年7月诊治的36例甲减性心脏病患者的临床资料进行分析.
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貌似心血管病警惕是甲减
甲状腺功能减退症简称“甲减”,是由于甲状腺激素合成或生理效应不足所致的机体代谢及各系统功能低下的临床疾病.老年人“甲减”发病率为2.3%~4.4%,并且随着年龄增长而增加,尤以年龄较大的女性居多.老年人“甲减”因其起病隐匿,进展较慢,以心血管疾病等表现突出时,又酷似心脏病、冠心痛或高心痛,患者经常误以为自己得了心脏病.因此对老年人尤其是老年女性患者,伴有原因不明的高血压、心脏扩大、高脂血症、心前区疼痛、心包积液者,均应考虑有“甲减性心脏病”的可能,需做相应检查,以免误诊误治.
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老年甲减性心脏病误诊分析
甲状腺机能减退症是由于血液循环中缺乏甲状腺激素,体内代谢过程减弱而引起的疾病.因其起病隐匿,发展缓慢,病程长,临床症状复杂.
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文建华治疗甲减性心脏病经验总结
甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)起病隐匿,缺乏典型症状.文教授认为甲减心以肾阳亏虚为基本病机,寒、痰、饮、瘀为主要病理因素,与肝脾关系密切.根据多年的临床经验,文教授提出了以温补肾阳为本,兼以健脾利水、养血活血之治则.该法中西结合,源于古而又不拘于古,疗效显著.
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张永杰教授论治甲减性心脏病的经验
张永杰教授是海南省中医院主任中医师,享受国务院特殊津贴的专家,海南医学院和广州中医药大学教授,是第四及第五批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事中医药临床与科研工作30余年,学验俱丰,现将老师论治甲减性心脏病的经验介绍如下。