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急性粒细胞性白血病患者端粒酶亚单位表达的临床意义
人类端粒酶(telomerase)是一种特殊的核糖核蛋白多聚酶,由几种蛋白亚单位和一种RNA模板所组成[1,2],如人端粒酶逆转录酶(hTERT)、人端粒酶相关蛋白1(hTEP1)和人端粒酶RNA组分(hTERC)等.
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缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成NMDA受体(NMDA receptor,NR)的NR1亚单位是使NR具有其细胞膜受体功能的必需成分[1].一般来说受体的激活以磷酸化或去磷酸化为主要形式,而丝氨酸897位点(S897)是NR1亚单位发生磷酸化的主要位点之一[2,3].本研究的目的是了解HI对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化NR1(phospho-NR1 S897)亚单位表达规律的影响及其与NR1表达的关系.
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急性淋巴细胞白血病端粒酶催化亚单位表达的检测及其应用
急性淋巴细胞白血病(ALL)是小儿时期常见的恶性肿瘤.目前研究表明,人端粒酶逆转录酶(hTERT,又名端粒酶催化亚单位)表达可能是肿瘤发生、发展的关键步骤[1,2].我们采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ALL患儿外周血 hTERT的表达,试图探讨其临床意义.
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"一肾一夹"高血压大鼠下丘脑钠泵α亚单位的基因表达
目的:拟探讨"一肾一夹(1K1C)"高血压大鼠下丘脑(对水盐代谢的调节起着重要的作用)钠泵α亚单位(催化亚单位)各异构体基因表达的改变,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据.方法:选择雄性Sprague-Dawley大鼠制备1K1C高血压模型,设立假手术对照组,术后4周处死动物采集下丘脑,进行以下实验:(1)应用相应计算机软件,设计并合成针对钠泵α1、α2、α3亚单位及G3PDH(内参照)的4对特异性引物,应用分子生物学RT-PCR及图像分析方法探讨1K1C高血压大鼠及假手术组下丘脑钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA水平的改变;(2)应用针对钠泵三种α亚单位的特异性单克隆抗体及免疫组化技术,在蛋白水平探讨该模型及假手术组下丘脑钠泵α1、α2及α3亚单位基因表达的改变.结果:术后四周1K1C大鼠血压明显升高(与术前比较,164.7±16.9 mmHg vs 104.3±12.3 mmHg, P<0.001),而假手术组大鼠血压变化不明显.与假手术组比较,无论在mRNA或蛋白水平,1K1C高血压大鼠下丘脑钠泵α3亚单位表达均减弱,而α1与α2亚单位表达无改变.结论:1K1C高血压大鼠作为高血压研究的重要模型之一,水盐平衡紊乱及血容量扩张是其血压升高的主要原因,而细胞膜上钠泵(Na+-K+-ATP酶)对水盐代谢的调节及机体的多种生理与病理过程起着重要的作用,与多种疾病的发生有关.引起1K1C高血压大鼠钠泵α亚单位基因表达异常改变的分子生物学机制可能是因为该模型体内存在着明显的水盐代谢紊乱以及血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮等体液因素的改变.钠泵α亚单位基因表达的改变可能具有重要的病理意义,研究表明,钠泵α亚单位各异构体与Na+、K+等离子以及强心甙类物质的亲和力不同,其功能各异,因此,这种基因表达的改变可能会直接或间接地引起相关组织细胞生物学效应的改变,并参与了高血压的发病机制.