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慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达
钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是迄今所知的惟一一种受Ca2+/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶.CaN广泛分布于机体内各种组织中,参与多种受Ca2+调节的信号转导通路,并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应.新近研究表明,CaN信号通路的下游信号因子--T细胞激活核因子在心房颤动(房颤)的发生发展中起重要作用,本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常.
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破骨细胞分化过程中的信号通路及信号因子的研究进展
破骨细胞( osteoclast,OC)来源于骨髓,在生长发育过程中,起着骨吸收的重要功能,其增多或减少会引起骨质疏松或骨质硬化等相关的骨代谢性疾病。本文将从OC分化过程中所涉及的信号通路( NF-κB、Src-PI3K-Akt、MAPK、CN/NFAT、IDO/Tryptophan通路等)及相关信号因子( PU 1、Lhx2、TNF-α、M-CSF、TGF-β等)方面,对OC分化的信号通路及相关信号因子的研究进展进行简要综述,以期能为相关骨代谢性疾病的治疗提供新的思路。
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牙型形成的基因调控
牙型(dental pattern)是指不同类型牙齿的定位、数量和形态结构,是在胚胎形成时期建立的。研究提示:几种细胞外信号因子及其相互作用可能有助于牙齿沿颌骨的定位及切牙区的形成;而包括同源异型盒基因(homeobox genes)家族在内的细胞核内转录因子的组合表达,则可能在颌骨中建立了不同类型牙齿发育的区域。 一、细胞外信号因子的作用 在发育的颌骨中,不同牙齿将要形成的位置是在发育的起始阶段或在此之前确定的。此时在第一鳃弓的上皮和间充质中有一些细胞外信号因子,如骨形成蛋白(Bmps)、成纤维细胞生长因子(Fgfs)和Sonic Hedeghog(Shh)等的表达,它们可引出转录因子的表达并通过相互作用在发育早期牙型的确定中发挥功能[1]。
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乏氧辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应
目的 研究乏氧条件下辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应及其发生机制.方法 采用条件培养基和细胞共培养两种方式,研究细胞在乏氧条件下经x线照射后对未照射旁细胞的影响.结果 乏氧可以显著降低细胞的直接辐射损伤效应,即微核的产生.HepG2细胞微核率的氧增比约为1.6.无论是有氧还是乏氧条件下,受辐射细胞均可引起未受照射旁细胞微核率的显著增高,且旁效应程度基本相当,与辐射剂量也存在一定的相关性.另外,活性氧自由基(ROS)清除剂二甲基亚砜(DMSO)和iNOS抑制剂氨基胍(AG)均可显著降低乏氧条件下辐射旁效应引起的细胞微核率,DMSO的降低率为42.2%~46.7%,AG的降低率为42%.结论 ROS和NO及其下游信号因子在HepG2细胞乏氧辐射旁效应中具有重要作用.
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信号因子对辐射诱导胸腺淋巴细胞凋亡的影响
目的观察信号因子皮质酮(CS)、cAMP、cGMP、Ca2+和蛋白激酶C(PKC)对体外4GyX射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响.方法应用荧光发光分光光度仪检测胸腺淋巴细胞DNA裂解率.结果2~8Gy照射后4~8 h,胸腺淋巴细胞DNA裂解率均明显高于对照组(P<0.01).与对照组比较,加入0.01μmol/L CS、50ng/ml cAMP、0.05~0.4 μg/ml Ca2+结合载体离子霉素(Iono)和0.05~0.4 ng/ml PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)均明显增加淋巴细胞DNA裂解率,P<0.05或<0.01,而加入50 ng/ml cGMP与对照组比较,无明显作用.对0.01 μmol/L CS、50 ng/mlcAMP、0.2和0.4 μg/ml Iono及0.2和0.4 ng/ml PMA分别加4Gy照射,其DNA裂解率均明显高于单纯4 Gy照射组,P<0.05或<0.01,而50 ng/ml cGMP加4 Gy照射与单纯4Gy照射组比较无明显差异.结论在一定剂量范围内,信号因子CS、cAMP、Ca2+和PKC对大剂量X射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡具有促进作用.
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细胞间隙通讯对重离子辐射效应的影响
目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制.方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤.结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性.对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤.但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用.另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率.结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子.
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类风湿性关节炎中OPG、 HGF表达调控相关研究进展
近年来,对于类风湿性关节炎中细胞信号因子在其病因机制所起的作用受到学者的广泛关注,目前,许多学者选择从对RANKL-OPG细胞因子轴及HGF表达调控影响的研究入手,观察OPG-RANKL细胞因子轴及HGF/c-Met变化规律和研究药物施加因素的影响,以探明其治疗类风湿性关节炎的药物作用机理,为进一步研究开发相关抗类风湿性药物奠定理论基础.
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兔关节软骨损伤后关节腔滑液和血清中一氧化氮含量的实验研究
一氧化氮(nitric oxide ,NO )是体内的重要的信号因子,具有很重要的生物学活性,在体内调节多个系统和器官正常的生物学功能,是细胞新陈代谢生理过程中的重要调节剂,特别是关节软骨的代谢活动[1]。当关节软骨损伤后,胶原网络断裂,软骨细胞暴露,局部大量炎性介质释放,导致关节内NO过量释放,促使基质胶原酶、金属蛋白酶活性明显升高,引起软骨基质的破坏,抑制Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,促进蛋白多糖的分解,并诱导软骨细胞凋亡的发生,终造成关节软骨不可逆损伤[2-4]。关节软骨受到撞击损伤后,其 N O 的演变规律如何,到目前为止还不十分清楚。
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儿童心血管疾病的临床研究进展
2006年,我国在儿童心血管疾病的临床和基础研究方面均取得了长足的进展,现综述如下.1 心血管疾病发病中气体信号因子的病理生理学意义北京大学第一医院在国家杰出青年基金的资助下,率先提出了硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的心血管功能调节的新型气体信号因子,对其在各种心血管疾病发病中的病理生理学意义展开了深入而广泛的研究.研究发现,先天性心脏病患儿血浆NO水平明显升高.
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BAG-1基因与肿瘤
BAG-1基因是BAG基因家族的重要成员,于1995年发现[1],可以通过其功能域与多种信号因子(如Bcl-2,热休克蛋白Hsp70和Hsc70,RAF-1激酶等)相互作用,目前已成为生命科学领域的研究热点.因此,深入研究BAG-1基因结构、功能及其分子调控机制,对揭示细胞生长调控机理及肿瘤发生机制和探索新的肿瘤治疗方法均具有重要意义[2].
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豚鼠近视眼视网膜Müller细胞近视因子基因的表达
目的 研究视网膜近视因子基因在原代培养的豚鼠近视眼视网膜Müller细胞中的表达变化.方法 3~4周龄断乳三色豚鼠40只,取20只建立近视眼模型(以右眼作为实验眼,以对侧未遮盖眼作自身对照),剩余的20只豚鼠作正常对照.用眼罩遮盖法建立豚鼠近视眼模型,用酶消化法原代培养其视网膜Müller细胞.RT-PCR检测酪氧酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、诱导型一氧化氙合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、神经型一氧化氮合成酶(neu-ronal nitric oxide synthase,nNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、视黄醛脱氢酶(retinaldehyde dehydrogenase,RALDH)、醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fi-broblast growth factor,bFGF)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA在正常对照眼、自身对照眼和近视眼视网膜Müller细胞中的表达情况.数据分析采用One-way ANOVA检验.结果 眼罩遮盖10 d后,遮盖眼眼轴延长,近视形成.酶消化法成功培养出视网膜Müller细胞.正常对照眼、自身对照眼和遮盖眼视网膜Müller细胞均阳性表达nNOS、bFGF、TH、TGF-B mRNA,且遮盖眼表达nNOS、bFGF和TGF-B mRNA上调(P<0.05),TH mRNA下调(P<0.05).iNOS mRNA仅在遮盖眼视网膜Müller细胞阳性表达.三组视网膜Müller细胞均不表达eNOS、RALDH和ALDH mRNA.结论 豚鼠近视眼视网膜Müller细胞表达nNOS、iNOS、bFGF和TGF-B mRNA上调,TH mRNA下调.Müller细胞是近视眼视网膜信号因子一氧化氮(nitric oxide,NO)、多巴胺(dopamine,DA)、bFGF和TGF-β的一个重要来源.
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肝素和硫酸乙酰肝素的功能
内源肝素在肥大细胞内,是肥大细胞分泌颗粒的主要组成成分.内源肝素在医学上作为抗凝血剂使用,并在预防和治疗血栓栓塞疾病中被作为首选药物.硫酸乙酰肝素(HS)在动物组织中广泛存在并且结构多样,同样也具有多种生物活性和功能,包括细胞黏附、调控细胞生长和增殖、发育过程和血液凝固、细胞表面结合脂蛋白脂肪酶和其它蛋白质、血管发生、病毒入侵和肿瘤转移.HS同样保护蛋白质不被降解,调控蛋白质通过基底膜转移,介导蛋白质内置.研究发现细胞表面的HS蛋白聚糖(HSPG)是动态的,它能快速向细胞表面转移并快速返回(t1/21-4h),并通过细胞变化改变HS的结构以应答细胞外信号因子,例如,生长因子.肝素和HS的作用机制涉及它们与蛋白质的非共价结合,以在蛋白质构象中发挥变化,促进蛋白质-蛋白质相互作用,使蛋白质在细胞表面分离并作为生长因子的复合受体发挥作用.因为肝素和HS在调节生物活性方面的作用,在综述一些肝素和HS的功能之前,本文将探讨蛋白质-肝素相互作用的一些重要特点.
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结缔组织生长因子与肾脏纤维化的关系
肾脏纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾病(ESRD)的共同途径.目前尚缺乏有效的治疗手段.结缔组织生长因子(CTGF)是近发现的即刻早期基因CCN家族成员之一.近期大量的动物及人体实验研究证实,CTGF可能作为转化生长因子β(TGF-β)促纤维化活性的下游信号因子,刺激细胞增殖和细胞外基质(ECM)形成,在肾脏纤维化中具有重要作用.现将CTGF与肾脏纤维化关系的研究进展情况简述如下.
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用饲养细胞辅助原代培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的研究
目前已知Müller细胞能合成与近视形成密切相关的视网膜信号因子(bFGF、多巴胺、视黄酸、TGFβ2等),但尚不明确Müller细胞在近视眼形成中的具体作用.我们用小鼠腹腔渗出细胞作为饲养细胞,探索豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的培养方法,为今后研究其与近视眼的关系奠定基础.
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严重烧伤等应激状态下细胞外热休克蛋白70对免疫系统的影响
传统认为,热休克蛋白70(HSP70)只能在细胞内通过帮助新生的和变性的蛋白质的正确折叠、促进不可恢复的变性蛋白质的降解而发挥生物学功能,近年来陆续有报道, HSP70作为一种通常被认为存在于细胞内的保护性蛋白质也可释放到细胞外,作为免疫系统的信号因子,调节免疫细胞的功能,刺激免疫细胞,释放多种炎症因子,改善严重烧伤等应激后的免疫抑制状态,增强机体的免疫功能[1-2]。现HSP70从细胞内释放的机制及其在细胞外的免疫功能成为国内外研究的重点,本文就细胞外热休克蛋白70( eHSP70)的起源、受体及其作用机制和严重烧伤等应激状态下对免疫系统的影响,综述如下。
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基于内源性干细胞归巢的牙髓再生模式研究进展
目前对于牙髓不可逆炎症和坏死患牙的标准治疗方法是根管治疗,但根管治疗不能恢复牙髓牙本质复合体的生理功能,不能形成修复性牙本质抵御外界侵袭.相比传统的根管治疗术,诱导根管内牙髓再生能达到更好的预后,也是今后的研究方向.研究表明利用组织工程原理将干细胞,合适的支架材料及信号因子植入到根管内可以形成牙髓样结构和管状牙本质.相比外源性干细胞移植的技术敏感性及潜在的安全性问题,基于内源性干细胞归巢实现牙髓再生的模式更加符合临床要求.现将基于内源性干细胞归巢实现牙髓再生模式的各个重要环节的研究进展综述如下.
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乳腺癌骨转移分子机制的研究进展
乳腺癌是女性易患的恶性肿瘤,且发病率呈逐年上升趋势.大约有70%的患者在晚期发生骨转移,乳腺癌骨转移不仅可导致患者遭受贫血、骨折、截瘫、高血钙、疼痛和恶病质等痛苦,也是导致死亡率上升的重要原因.乳腺癌骨转移可分为若干个步骤,此篇综述介绍癌细胞的骨定向迁移及乳腺癌细胞和骨微环境的交互作用中涉及的重要因子.
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骨组织支架修复材料研究进展
骨组织缺损的修复一直是临床医学长期以来不断深入研究的重要课题和热门课题。然而,骨缺损的修复目前仍是一个十分棘手的问题。近十多年发展起来的骨组织工程学,为骨组织缺损的修复开辟了新思路。在组织工程学中,骨组织工程包括3个基本要素:种子细胞、支架材料、信号因子。其中,支架材料作为骨组织再生的框架,其特性直接影响种子细胞的生物学特性,影响细胞的生存、迁移、增殖和代谢功能,因此它是骨组织工程中的关键要素之一[1]。