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染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究
研究表明[1],当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达.但是,有研究[2]认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子[3].这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关.本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用.
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穴位和非穴位一氧化氮含量及导电量的比较
目的:通过对穴位和非穴位皮肤一氧化氮(NO)含量及皮肤导电量的比较,探讨针刺在穴位和非穴位效应差异的机制.方法:①对20例提供了知情同意书的健康志愿受试者进行穴位及非穴位皮肤NO含量的检测.实验分为针刺组、非针刺组,每组10例.分别选取一侧手厥阴心包经的间使穴和足太阳膀胱经的承山穴作为针刺部位,同时分别选取针刺同侧经脉的郄门穴和承筋穴作为穴位点,穴位点旁开1.0~1.5 cm处为非穴位点,对穴位点及非穴位点皮肤NO进行收集.针刺时,轻刺入每个穴位约5~10 mm,手针操作以60次/min的频率,捻转行针2 min,以得气,留针20 min,每5 min行针1次.采用微量透析法对NO进行收集,用化学发光法对NO含量进行检测分析.②对20例健康志愿受试者测试皮肤导电量.分组及针刺方法同①.分别对心包经的郄门穴和膀胱经的承筋穴及其旁开1.0~1.5 cm处的非穴位进行测试.结果:①针刺组与非针刺组比较,针刺组穴位和非穴位NO含量均高于非针刺组(P<0.05);针刺组组内比较,穴位NO含量高于非穴位(P<0.05);非针刺组组内比较,穴位NO含量与非穴位之间差异无统计学意义(P>0.05).②正常人体皮肤导电量,穴位高于非穴位(P<0.05).针刺组与非针刺组比较有升高趋势.结论:针刺可使穴位NO含量及皮肤导电量升高.正常情况下穴位具有潜在的活跃性,但与非穴位比较差异不明显;在针刺作用下,穴位的活跃性有了明显表达,类似于穴位被激活,从而发挥治疗疾病的作用.
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肝硬化患者血清硫化氢、一氧化氮含量的变化
肝硬化是消化系统的常见疾病,严重影响着人们的身心健康阐明其发病机制一直是该领域有待解决的重要课题.上世纪末后发现的内源性气体分子一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)在肝硬化发病机制中扮演重要角色,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为他们的新成员是否在肝硬化中也具有相似的作用.
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2.98肠易激综合征时结肠黏膜一氧化氮含量的临床观察
目的本研究通过观察IBS患者结肠粘膜组织中的NO含量,拟对NO在IBS发病机制中的作用作一探讨.方法对临床表现腹痛、排便异常患者行结肠镜检查,排除结肠器质性病变、炎症性肠病、同时排除糖尿病,慢性肝病等慢性疾病的患者,且符合RomeⅡ诊断标准者59例,正常对照组20例,共分为三组:1.腹泻组:大便次数增多,每天大便大于3次,共36例,男10例,女26例,平均年龄45.23±10.59岁;
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大鼠应激性溃疡幽门区降钙素基因相关肽及一氧化氮变化对胃内胆汁反流的影响
目的:探讨大鼠应激性溃疡时幽门区局部降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)变化对胃内胆汁反流的影响.方法:采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的模型,将65只大鼠分为3组,对照组10只,实验组30只,干预组25只.分别检测其胃内胆汁酸的浓度,胃黏膜的溃疡指数(用Guth评分)以及pH值.用放免试剂盒检测幽门区降钙素基因相关肽含量,用生化试剂盒检测幽门区一氧化氮的含量.结果:应激后1 h幽门区一氧化氮含量达到峰值,应激后2 h胃内胆汁酸和pH值均达到峰值,应激后4h胃内溃疡指数达到峰值.而幽门区降钙素基因相关肽也在应激后4 h降到波谷.而左旋精氨酸甲酯即L-NAME干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低.CGRP拮抗剂干预组胃内胆汁酸浓度较干预对照组降低,但其降低程度要弱于L-NAME干预组.而溃疡指数却没有明显变化.结论:幽门区NO含量变化与胆汁酸的反流量相关.而L-NAME干预,使幽门区含量减少,幽门松弛程度降低,胆汁酸反流量也随之减少.而幽门区CGRP含量与溃疡指数存在一定负相关.
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健胃愈疡片保护大鼠胃黏膜促进胃溃疡愈合的作用
目的:研究中药方剂健胃愈疡片对大鼠胃黏膜的保护和促进胃溃疡愈合的作用,同时研究作用的机制.方法:采用乙醇、阿斯匹林及幽门结扎诱发大鼠胃黏膜损伤,药物剂量为400 mg/kg/d,给药3 d,2次/d;第4 d处死动物,检查损伤指数,测定氧自由基的代谢产物MDA和胃酸排除量.用500 mL/L的醋酸涂抹胃体部浆膜面产生胃溃疡,药物剂量同上,给药11d,2次/d,12 d麻醉下测定GMBL,然后结扎幽门,3 h后,处死动物,取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡面积,测定胃黏膜一氧化氮含量及胃黏膜黏液糖蛋白代表产物氨基己糖的浓度.结果:健胃愈疡片和硫糖铝有抵抗乙醇、阿斯匹林和幽门结扎诱发的胃黏膜损伤作用,和对照组比较均有明显的差异.抵抗乙醇诱发的损伤:损伤指数对照组为56.7±3.6,健胃愈疡片组为38.8±6.7(P<0.05),MDA含量对照组为7.1±2.2 umol/g,健胃愈疡片组为4.5±3.2 umol/g(P<0 05).减少阿斯匹林诱发的损伤,损伤指数对照组为13.6.1±1.2,健胃愈疡片组为4.4.8±1.5(P<0.01).抵抗幽门结扎诱发的损伤,损伤指数对照组为9.7±2.3,健胃愈疡片组为4.4±0.5(P<0.05),胃液分泌减少,对照组4 h为6.3±0.9 mL,健胃愈疡片组为4.5±0.2 mL(P<0.05),4 h总酸排除量减少,对照组为1.0±1.2 mol,健胃愈疡片组为0.5±0.1 mol(P<0.05).氨基己糖含量增加,对照组为12.6±6.5 mg/g,健胃愈疡片组为21.7±7.1 mg/g(P<0.05).健胃愈疡片促进胃溃疡愈合,溃疡面积对照组为6.8±2.9 mm2,健胃愈疡片组为4.1±2.5 mm2(P<0.05),GMBL增加,对照组为322.2±54 mL/min/kg健胃愈疡片组为411.2±58 mL/min/kg(P<0.05),3 h胃酸排除量,对照组为44.2±13.0 mol,健胃愈疡片组31.2±15.7 mol(P<0.05),氨基己糖含量明显增加,对照组为15.4±7.2 mg/g,健胃愈疡片组为20.8±9.7 mg/g(P<0.05),NO的含量增加,对照组为0.8±0.02 umol/L,健胃愈疡片组为0.7±0.03 umol/L(P<0.05).结论:健胃愈疡片有抵抗损伤促进溃疡愈合的作用,其作用机制是减少氧自由基的产生,抑制胃酸,增加GMBL、胃黏膜黏液糖蛋白和NO的含量.
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兔右冠状动脉预适应对冠状窦血浆内皮素和一氧化氮含量的影响
目前对于一对具有拮抗效应的血管活性物质--内皮素(endothelin,ET)与一氧化氮(nitric oxide,NO)在心肌缺血预适应(ischelnic preconditioning,IP)效应中合成释放知之甚少,在体动物右冠状动脉IP后冠状窦血浆两项指标变化则尚未见报道.本研究观察了在体兔右冠状动脉IP与缺血/再灌注(I/R)时冠状窦血浆ET和NO水平变化的特点.
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益智合剂对模型鼠脑海马脂褐素和细胞凋亡的影响
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是老年性神经系统退行性疾病.纯中药制剂"益智合剂"经长期临床应用表明,对AD有较好的疗效.我们已经报道了它对D-半乳糖加速衰老模型大鼠学习记忆能力有改善作用,能降低乙酰胆碱酯酶,增加超氧化物岐化酶、一氧化氮含量及Na+-K+-ATP酶活力[1].本研究对脑海马区切片脂褐素和细胞凋亡进行了检测,探讨益智合剂的抗衰老作用机制.
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急性压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化及相互作用
目的探讨急性压力超负荷致大鼠心肌肥大过程中心肌内分泌活化及相互间的作用.方法放免法、比色法及免疫组组织化学检测腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达及一氧化氮含量的变化,并观察卡托普利对它们的作用.
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不育男性精浆中一氧化氮含量与精子质量的关系
一氧化氮(NO)是引起男性不育的重要因素之一,为探讨内源性NO对精子质量的影响,我们于2000年3月至7月测定了68例不育男性精浆中的NO含量,结合精子死亡率、精液粘度、精子密度、精子活力及精液中白细胞数等参数进行分析,报告如下.
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肝硬化门静脉高压患者肝组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性与肝功能相关性的研究
我们运用硝酸还原酶的化学比色法对65例肝硬变组织中一氧化氮(NO)水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性进行测定,希望为临床治疗中提供新的参考指标.
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心房颤动犬左房心内膜一氧化氮和纤溶酶原激活剂抑制物-1 mRNA表达定量研究
血栓栓塞尤其是脑卒中是房颤致残、致死的主要原因,但血栓形成机制尚未完全阐明.一氧化氮具有强大的抗血栓、抗动脉硬化作用,它与许多心血管疾病有密切关系[1],但它在房颤中的作用还不清楚.本研究将采用竞争PCR定量测定房颤犬心房内膜纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)mRNA表达,同时应用一氧化氮敏感电极直接测定心内膜一氧化氮含量,在国内外率先开展房颤犬PAI-1mRNA表达与一氧化氮的定量研究,探讨房颤左房血栓形成的可能机制.
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浅谈中药的抗衰老性
随着我国老龄化逐渐加剧,延缓衰老已成了当今医学研究的重大课题。肾虚是导致衰老的主要原因之一,我们发现补肾中药在抗衰老研究方面具有巨大的潜力。现就补肾中药抗衰老实验研究予以简介并评述如下:
一、单味中药实验
⑴巴戟素是巴戟天的糖苷类单体之一,能够明显增加衰老大鼠大脑皮层一氧化氮含量,提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低大鼠脑中过氧化脂质及脂褐素含量。利用放射性核素观察,巴戟素还能提高老龄小鼠大脑皮层3H-葡萄糖含量。提示巴戟素补肾抗衰老作用机制是能够抗氧化损伤。 -
针刺治疗急性脑卒中引发心脏损伤及心律失常研究
本课题为了揭示针刺保护急性脑卒中引发心脏损伤的作用机制及探讨急性脑卒中引发心脏损伤的病生理机制,从临床和实验研究两个方面,采用心电描记、高压液相、放射免疫、生物化学及组织原位杂交等技术观察了急性脑卒中患者的心电图、心肌酶谱、心率变异性改变,检测了血中儿茶酚胺、内皮素及一氧化氮含量,同时利用实验性脑出血大鼠模型观察了急性脑出血后的脑组织、心肌形态学观察;脑出血及周围区、心肌和中枢心血管特定调节区域--下丘脑、脑干及海马区儿茶酚胺、乙酰胆碱、内皮素、一氧化氮含量及ET mRNA的表达.同时观察了针刺对此的干预作用,并进行了不同针法的疗效比较研究,结果发现:
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络泰对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子及一氧化氮含量的影响
络泰在急性脑梗死(ACI)的治疗中被广泛应用,为了进一步探讨其作用机制,我们于2000至2002年共系统观察了60例急性脑梗死患者,对其治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量进行了测定,并与40例低分子右旋糖酐组和20例健康人作对照,现将结果报道如下.
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高血压病患者血浆内皮素、一氧化氮的改变及培哚普利对其影响的观察
探讨高血压病患者血浆内皮素、一氧化氮的变化以及培哚普利对其影响,指导临床用药选择.本研究观察了50例正常人与高血压病患者50例血浆内皮素(ET)与一氧化氮含量(NO)的变化,以及培哚普利对其影响,现报告如下.
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1,6-二磷酸果糖对颅脑损伤病人血一氧化氮含量的影响
本文以不同剂量的1,6二磷酸果糖(FDP)应用于急性颅能损伤病人,观察血一氧化氮(NO)含量的变化,探讨其对颅瞄损伤病人的作用.
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兔关节软骨损伤后关节腔滑液和血清中一氧化氮含量的实验研究
一氧化氮(nitric oxide ,NO )是体内的重要的信号因子,具有很重要的生物学活性,在体内调节多个系统和器官正常的生物学功能,是细胞新陈代谢生理过程中的重要调节剂,特别是关节软骨的代谢活动[1]。当关节软骨损伤后,胶原网络断裂,软骨细胞暴露,局部大量炎性介质释放,导致关节内NO过量释放,促使基质胶原酶、金属蛋白酶活性明显升高,引起软骨基质的破坏,抑制Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,促进蛋白多糖的分解,并诱导软骨细胞凋亡的发生,终造成关节软骨不可逆损伤[2-4]。关节软骨受到撞击损伤后,其 N O 的演变规律如何,到目前为止还不十分清楚。
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实验性脑出血大鼠血浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性、细胞凋亡的变化及纳络酮的影响
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
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四逆汤大孔树脂D101精制物的实验研究
目的:对四逆汤大孔树脂精制物(以下简称四逆汤精制物)进行实验研究.方法:用D101大孔吸附树脂分离精制四逆汤,运用化学与药效学指标对精制物进行讨价.结果:四逆汤精制物薄层层析图谱及HPLC图谱与四逆汤基本一致,并且能显著升高间羟胺处理小鼠血清一氧化氮含量.结论:四逆汤精制物能保留四逆汤的有效成分.