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  • 染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究

    作者:王世鑫;魏茂提;周蔚;张国辉;王俊虹

    研究表明[1],当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达.但是,有研究[2]认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子[3].这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关.本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用.

  • 苗药组方雾化剂对染矽尘大鼠血清SOD、MDA和肺组织细胞凋亡Fas、Caspase-3基因表达的影响

    作者:黄高;何光志;宋贵喜;刘霞;曹峰;王文佳;刘育辰;杨长福;蔡琨;徐邦祥;覃川;万金伙;罗贞恋;黄建梅

    目的:通过制备苗药组方雾化剂,观察苗药组方雾化剂对染矽尘大鼠血清 SOD 和 MDA 及肺组织细胞凋亡Fas和Caspase-3基因表达的影响。方法:健康 SD大鼠分成5组,其中4组进行染矽尘造模,待模型成功后随机选其中3组分别给予糖皮质激素雾化、苗药组方雾化剂雾化、苗药组方雾化加中药灌胃治疗,治疗40天后,采用 WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD),TBA 法检测丙二醛(MDA),提取实验大鼠肺脏组织 RNA ,采用反转录合成 cDNA ,通过 RT-PCR 技术检测 Fas、Caspase-3基因表达。结果:与染矽尘组比较,苗药组方雾化组大鼠血清中 SOD 活力明显升高(P约0.05),苗药组方雾化组大鼠血清中 MDA 含量明显降低(P约0.05),苗药组方雾化组大鼠肺组织 Fas 和 Caspase-3基因表达明显降低(P约0.05)。结论:苗药组方雾化组能增强染矽尘大鼠血清SOD活力,减少染矽尘大鼠血清MDA含量,显著降低大鼠肺组织Fas和Caspase-3基因表达。

  • 烟酸对染矽尘大鼠肺灌洗液细胞成份的影响

    作者:马勇;高默杰;靳秋月;王奕飞;杜海科;王世鑫

    [目的]观察烟酸对染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎性细胞成份的影响.[方法]wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和烟酸处理组,气管暴露法建立矽肺动物模型,在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液,并对白细总数及其分类进行计数.[结果]与对照组比较,染矽尘组相应时间点BALF白细胞总数均不同程度增高,其中1 d、7 d和28 d时增幅较大,均具有显著性差异(P<0.05),7 d时达高峰.烟酸组相应时间点BALF白细胞总数亦都高于对照组,其中1d、14d和28d时有显著性差异(P<0.05).烟酸组各相应时间点BALF白细胞总数与染矽尘组比较均无显著性差异(P>0.05).对照组比较,染矽尘组相应时间点BALF淋巴细胞均不同程度增高,其中1 d、7 d、14 d和21 d时增幅较大,均具有显著性差异(P<0.05),7 d时达高峰.烟酸组相应各时间点BALF淋巴细胞均不同程度地高于对照组,其中1 d和14 d时具有显著性差异(P<0.05).烟酸组各相应时间点BALF淋巴细胞与染矽尘组比较均无显著性差异(P>0.05).与对照组比较,染矽尘组BALF中性粒细胞从第1 d开始增加,一直持续到第28 d,其中7 d时具有显著性差异(P<0.05).烟酸组BALF中性粒细胞在相应时间点亦均高于对照组,其中1d时具有显著性差异(P<0.05).烟酸组BALF中性粒细胞与染矽尘组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]矽尘可引起BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高;烟酸对矽尘诱导大鼠BALF细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞增加没有缓解作用.

  • 苗药组方雾化剂对染矽尘肺纤维化大鼠模型血清SOD、NO水平及肺组织细胞凋亡基因FasL表达的影响

    作者:黄高;何光志;宋贵喜;王昆;刘霞;王文佳;杨长福

    目的:探讨苗药组方雾化剂的效果,并比较各种雾化方式对染矽尘大鼠FasLmRNA表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(N0)的影响.方法:采用WST-1法检测SOD抑制率、一步法测试NO含量及RT-PCR技术检测FasL基因表达的影响.结果:与染矽尘组相比,苗药组方雾化组大鼠血清中SOD抑制率明显高于染矽尘组(P<0.05),苗药组方雾化组大鼠血清中NO含量和肺组织FasLL基因表达明显低于染矽尘组(P<0.05),激素雾化组、苗药组方雾化剂合中药组具有相同作用.结论:苗药组方雾化组能提升染矽尘大鼠血清SOD抑制率,减少染矽尘大鼠血清NO含量,能显著降低染矽尘大鼠肺组织FasL基因表达,中药配合苗药组方雾化剂雾化组效果更好.

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