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反高效液相色谱测定D-氨基葡萄糖盐酸盐及硫酸盐的含量
氨基葡萄糖是一种从天然甲壳质中提取的氨基己糖,是人体生理状态下存在的一种氨基酸,其生理作用为增加多聚氨基酸葡萄糖的生物合成,从而促进蛋白多糖的生物合成和恢复受损伤的软骨细胞,国外已成功的将D-氨基葡萄糖盐酸盐、D-氨基葡萄糖硫酸盐引入到全身骨关节炎的治疗和预防[1].
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半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂、氨基己糖的影响
目的:观察半夏泻心汤对合并幽门螺杆菌感染大鼠慢性胃炎模型胃粘液层磷脂和氨基己糖的影响,进一步探讨其作用机理.方法:采用脱氧胆酸钠自由饮用、灌服乙醇溶液、饥饱失常、HP感染等综合法制成大鼠慢性胃炎合并HP感染模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的变化.结果:半夏泻心汤大剂量组显著增加大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量,与阴性对照组比较有非常显著性差异(P<0.01),小剂量组能增加大鼠胃粘液层磷脂含量,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:半夏泻心汤有增加胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的作用,对胃粘膜屏障有一定的保护作用.
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慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量与免疫功能状态的研究现状
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
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健胃愈疡片保护大鼠胃黏膜促进胃溃疡愈合的作用
目的:研究中药方剂健胃愈疡片对大鼠胃黏膜的保护和促进胃溃疡愈合的作用,同时研究作用的机制.方法:采用乙醇、阿斯匹林及幽门结扎诱发大鼠胃黏膜损伤,药物剂量为400 mg/kg/d,给药3 d,2次/d;第4 d处死动物,检查损伤指数,测定氧自由基的代谢产物MDA和胃酸排除量.用500 mL/L的醋酸涂抹胃体部浆膜面产生胃溃疡,药物剂量同上,给药11d,2次/d,12 d麻醉下测定GMBL,然后结扎幽门,3 h后,处死动物,取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡面积,测定胃黏膜一氧化氮含量及胃黏膜黏液糖蛋白代表产物氨基己糖的浓度.结果:健胃愈疡片和硫糖铝有抵抗乙醇、阿斯匹林和幽门结扎诱发的胃黏膜损伤作用,和对照组比较均有明显的差异.抵抗乙醇诱发的损伤:损伤指数对照组为56.7±3.6,健胃愈疡片组为38.8±6.7(P＜0.05),MDA含量对照组为7.1±2.2 umol/g,健胃愈疡片组为4.5±3.2 umol/g(P＜0 05).减少阿斯匹林诱发的损伤,损伤指数对照组为13.6.1±1.2,健胃愈疡片组为4.4.8±1.5(P＜0.01).抵抗幽门结扎诱发的损伤,损伤指数对照组为9.7±2.3,健胃愈疡片组为4.4±0.5(P＜0.05),胃液分泌减少,对照组4 h为6.3±0.9 mL,健胃愈疡片组为4.5±0.2 mL(P＜0.05),4 h总酸排除量减少,对照组为1.0±1.2 mol,健胃愈疡片组为0.5±0.1 mol(P＜0.05).氨基己糖含量增加,对照组为12.6±6.5 mg/g,健胃愈疡片组为21.7±7.1 mg/g(P＜0.05).健胃愈疡片促进胃溃疡愈合,溃疡面积对照组为6.8±2.9 mm2,健胃愈疡片组为4.1±2.5 mm2(P＜0.05),GMBL增加,对照组为322.2±54 mL/min/kg健胃愈疡片组为411.2±58 mL/min/kg(P＜0.05),3 h胃酸排除量,对照组为44.2±13.0 mol,健胃愈疡片组31.2±15.7 mol(P＜0.05),氨基己糖含量明显增加,对照组为15.4±7.2 mg/g,健胃愈疡片组为20.8±9.7 mg/g(P＜0.05),NO的含量增加,对照组为0.8±0.02 umol/L,健胃愈疡片组为0.7±0.03 umol/L(P＜0.05).结论:健胃愈疡片有抵抗损伤促进溃疡愈合的作用,其作用机制是减少氧自由基的产生,抑制胃酸,增加GMBL、胃黏膜黏液糖蛋白和NO的含量.
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复方健脾益胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎胃液分泌及胃粘膜氨基己糖、丙二醛含量的影响
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
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透明质酸的临床应用
透明质酸(HA)是人体内广泛存在的生理物质,是由纤维母细胞合成的,分布于整个结缔组织,重要的作用是形成松散的结缔组织.在皮肤、关节滑液、眼玻璃体、脐带等许多器官和组织中也有较高含量.透明质酸是由N-乙酰-D-氨基己糖和D-葡萄糖醛酸构成的酸性黏多糖,它是一种长线条的多聚链,由大约2000个重复排列的双糖类单链结构单元组成的直链分子.
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埃索美拉唑对大鼠应激性溃疡的保护作用
目的:研究埃索美拉唑对大鼠应激性溃疡的保护作用.方法:选择健康的SD雄性大鼠36只,随机分为4组:正常对照组、模型组、埃索美拉唑3 d组和埃索美拉唑7 d组,每组各9只.用药干预组分别灌胃给予埃索美拉唑2.4 mg·kg-1 3 d和7 d.后一次给药后各组大鼠禁食24 h,自由饮水.除正常对照组外,其余3组均采用水浸束缚法建立大鼠应激性溃疡模型,分别测定各组大鼠胃内pH值、黏膜的溃疡指数和氨基己糖含量,并在显微镜下观察组织学变化.结果:与模型组比较,埃索美拉唑3 d和7 d组的溃疡指数均明显降低[(32.11±5.88)vs(14.00±5.75),(13.33±6.95),P＜0.01];胃黏膜氨基己糖含量均明显增加[(26.51±3.71)vs(35.21±5.75),(38.23±8.09)mg·g-1蛋白,P＜0.01],pH值均明显升高[(1.96±0.65)vs(2.74±0.53),(3.31±0.58),P＜0.05];7 d组的胃黏膜氨基己糖含量和胃内pH值与正常对照组接近(P＞0.05).组织学切片亦显示,埃索美拉唑3 d和7 d组损伤程度及炎症反应均较模型组减轻,7 d组损伤程度小于3 d组.结论:埃索美拉唑对大鼠应激性溃疡有较好的保护作用,7 d预防效果更显著.其作用机制与增加胃黏膜氨基己糖含量和抑制胃酸分泌有关.
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硫酸软骨素分析方法研究近况
硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS)是由动物喉骨、鼻中骨、气管等软骨组织中提取制备的粘多糖类药物,是由长短不一的D-葡萄糖醛酸和N-乙酰-D-氨基半乳糖构成的双糖结构单元组成,在酸性条件下能水解产生葡萄糖醛酸和氨基己糖.
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健胃愈疡片干预下慢性胃炎伴HP感染胃黏膜PAF的表达
目的 观察健胃愈疡片对幽门螺杆菌(HP)感染慢性胃炎患者黏膜血小板活化因子(PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制.方法 选取经胃镜证实的HP感染慢性胃炎患者80例,随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡片治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗.应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,并同时检测血小板活化因子表达的变化和氨基己糖及磷脂含量.第4周复查胃镜.结果 治疗组总有效率与对照组接近,健胃愈疡片治疗前磷脂和氨基己耱的含量显著高于治疗后(P＜0.01).健胃愈疡片组氨基己糖、磷脂含量增高,与对照组比差异有显著性(P＜0.01).健胃愈疡片可下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PAF的表达影响不大.结论 健胃愈疡片抗胃炎的作用机理可能有以下几点:杀灭HP,下调PAF的表达,影响胃黏膜氨基已糖及磷脂含量,影响胃粘膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止胃炎的产生和复发.
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糖尿病并发症统一机制学说与糖尿病视网膜病变
糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一.1966年,Gabbay等[1]提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用,首次揭示了糖尿病并发症的分子机制.随后,人们相继发现了非酶糖基化终产物(AGE)增加、蛋白激酶C(PKC)活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关.
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化瘀补肾通督方配合中药熏蒸治疗腰椎间盘突出症的临床研究
目的：观察研究化瘀补肾通督方配合中药熏蒸治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法：将160例腰椎间盘突出症患者随机分为治疗组和对照组，治疗组采取口服化瘀补肾通督方治疗，对照组采取口服金乌骨通胶囊治疗，两组患者均在腰部采用中药熏蒸治疗，15天为1个疗程。结果：两组数据对比，治疗组总有效率为96.25％，对照组总有效率为83.75％，通过对比观察，治疗组明显优于对照组，两组比较差异具有显著性（P﹤0.05）。结论：化瘀补肾通督方配合中药熏蒸治疗腰椎间盘突出症的疗效显著。
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健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E2的影响
目的：观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2（PGE2）的影响，探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法：大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备，随机分组，分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组，连续给药治疗14天，采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量，用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果：与空白对照组大鼠比较，模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低（P ＜0.01），雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化（P ＞0.05），健脾益气中药组大鼠 PGE2明显升高（P＜0.05）；雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高（P ＜0.01）；健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠（P ＜0.05）。与空白对照组大鼠比较，模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低（P ＜0.01），健脾益气中药组大鼠没有明显变化（P ＞0.05）；模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性（P ＞0.05），健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠（P ＜0.05）；与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高（P ＜0.05）。结论：健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复，使其防御功能接近正常水平，其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。
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活检胃黏膜组织中氨基己糖的测定
建立一种快速简便方法,测定活检胃黏膜组织中氨基己糖的含量.先将胃黏膜组织制成匀浆,再对其进行消化,用Morgan法原理测定.以组织匀浆中每克蛋白质中氨基己糖的含量报告结果.标本用量极少,方法快速简便,结果可靠,适宜临床推广使用.
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肺炎球菌荚膜多糖中氨基己糖基团定量检测方法的优化及验证
目的 优化肺炎球菌荚膜多糖中氨基己糖基团的定量检测方法,并进行验证.方法 对肺炎球菌荚膜多糖中氨基己糖基团定量检测方法的水解条件(盐酸溶液分别为4、8、10 mol/L,时间分别为0.5、1、2、4、4.5、5、6h)和乙酰化条件(温度分别为80、90、100℃,时间分别为30、45、60、90、120 min)进行优化,并验证该方法的专属性、线性、准确性、精密性及耐用性.结果 佳水解条件为10 mol/L盐酸溶液水解2h;佳乙酰化条件为90℃水浴45 min.该方法可特异性检测肺炎球菌荚膜多糖中氨基己糖的含量;D-盐酸氨基葡萄糖对照品溶液浓度在100 ～ 500 μg/ml时,与A 530值呈良好的线性关系,R2均＞0.99;3次检测11个血清型肺炎球菌荚膜多糖样品的加标回收率均在90％～ 110％间;该方法的重复性及中间精密度的变异系数(CV)均＜2％;6份D-盐酸氨基葡萄糖对照品溶液乙酰化不同时间的CV值为1.3％ ～ 5.2％.结论 该方法具有良好的专属性、线性、准确性、精密性及耐用性,可用于肺炎球菌荚膜多糖中氨基已糖含量的检测.
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5种制酸类中药对胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素的影响
目的 考察不同制酸类中药对胃黏膜氨基已糖及前列腺素(PGE2)的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,以及瓦楞子、白螺丝壳、牡蛎、海螵蛸、浙贝母低、中、高剂量组.各药物组予灌胃相应药物,正常组、模型组灌胃等容积蒸馏水；于药物干预6d后一次性灌服75％乙醇制备大鼠急性胃溃疡模型,取样测定胃黏膜溃疡指数及氨基己糖、PGE2含量.结果 5种临床常用的制酸类中药均可明显降低乙醇所致大鼠急性胃溃疡模型的溃疡指数.牡蛎中剂量组、海螵蛸中剂量组和浙贝母高剂量组氨基己糖含量较模型组明显升高(P＜0.05)；而白螺丝壳中、高剂量组和海螵蛸高剂量组的氨基己糖含量较模型组更高,差异有统计学意义(P＜0.01).白螺丝壳中剂量组,牡蛎低、高剂量组PGE2含量较模型组明显升高(P＜0.05)；而瓦楞子中剂量组,牡蛎中剂量组,海螵蛸低、中剂量组PGE2含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 5种制酸类中药均可降低75％乙醇所致大鼠急性胃溃疡模型的溃疡指数,对乙醇所致胃黏膜损伤有明显的保护作用；在胃黏膜保护机制方面,5种制酸类中药的不同剂量对氨基己糖及PGE2水平的作用存在一定的差异.
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纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜保护作用
目的 本实验旨在观察纳达合剂(北沙参,麦冬,黄连等)对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用.方法 利用反流液建立大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只.通过病理切片HE染色观察大鼠胃黏膜层及肌层厚度,阿利新兰-糖蛋白结合法(AB/PAS)染色观察胃黏膜上皮细胞分泌功能,ELISA法检测大鼠血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E2、氨基己糖以及磷脂的量变化.结果 HE染色显示纳达合剂可以显著增加胆汁反流性大鼠胃黏膜层厚度(P＜0.05),对肌层厚度无显著影响;AB/PAS染色显示纳达合剂可以明显提高大鼠胃黏膜上皮细胞分泌功能,恢复黏膜屏障的完整性;ELISA法显示纳达合剂能够显著增加血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E2、氨基己糖及磷脂的量(P＜0.05).结论 纳达合剂具有保护模型大鼠胃黏膜,促进胃黏膜修复的作用.
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沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制的研究
目的:探讨沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制.方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)患者72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的PU患者50例.按随机抽签法分为3组,其中沙棘原花青素治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例,正常对照组12例.胃镜下活检胃黏膜组织,免疫组化检测肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的表达,Western blotting检测乳癌相关肽PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量.结果:沙棘原花青素组氨基己糖、磷脂含量增高,PU患者氨基己糖,磷脂含昔和ITF、PS2的表达有直线相关关系(P＜0.01).结论:沙棘原仡青素通过提高PS2和ITF的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一.
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健胃愈疡颗粒治疗慢性胃炎疗效研究
目的:观察健胃愈疡颗粒(柴胡,党参,白术,延胡索等)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽PS2和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制.方法:80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗.应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,并同时检测乳癌相关肽,血小板活化因子表达的变化和氨基己糖及磷脂含量.第4周复查胃镜.结果:治疗组总有效率高于对照组(P＜0.05).健胃愈疡颗粒治疗后磷脂和氨基己糖的含量显著高于治疗前(P＜0.01).健胃愈疡颗粒组氨基己糖,磷脂含量增高,与对照组比差异有显著性(P＜0.01).免疫组化,Western blotting检测显示:健胃愈疡颗粒可提高PS2和下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大.结论:健胃愈疡颗粒抗胃炎的作用机理可能与杀灭Hp和影响胃黏膜的疏水性有关.
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两种硫酸软骨素含量测定方法的比较
目的比较两种硫酸软骨素含量测定方法.方法分别用间苯三酚分光光度法和部颁标准法测定5批硫酸软骨素原料的含量.结果用间苯三酚分光光度法测得的含量较部颁标准法测定结果高.结论两种方法测得的结果在换算过程中可能会带来误差.间苯三酚分光光度法适用于内部质量控制.
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硫酸软骨素含量测定操作条件的优化
目的:对硫酸软骨素部颁标准的含量测定方法进行优化 ,找出佳操作条件.方法:根据析因实验设计方法,按两因素两水平做对比实验.结果:是否同时乙酰化及是否同时显色对测定结果有显著影响(P＜0.01).结论:测定时按乙酰化同时计时而显色随加随计时操作所得结果精密度高,重现性好.
