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健胃愈疡颗粒保护消化性溃疡胃黏膜的机制探讨
目的 观察健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳癌相关肽(PS2)和解痉多肽(SP)表达的变化,并分析其可能的作用机制. 方法 选取消化性溃疡(PU)患者72例,随机分为两组,其中健胃愈疡颗粒组(治疗组)和雷尼替丁组(对照组)各36例,另设正常组12例.胃黏膜组织用免疫组化检测SP的表达,Western印迹检测PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量. 结果 治疗组氨基己糖、磷脂含量和PS2、SP的表达有直线相关关系(P<0.01). 结论 健胃愈疡颗粒通过提高PS2和SP的表达,通过影响胃黏膜疏水性,终防止溃疡的产生和复发.
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健胃愈疡片干预PU黏膜IL-1的表达及其抗PU复发的机理探讨
目的:观察健胃愈疡片(太子参、陈皮、山药、麦芽和山楂)对溃疡黏膜白细胞介素-1(IL-1)表达的变化,并分析其可能的作用机制.方法:选取消化性溃疡(Peptie Ulcer,PU)患者36例.另设正常对照组12例.胃镜下活检胃黏膜组织,免疫组化检测IL-1的表达,并同时检测氨基己糖及磷脂含量.结果:健胃愈疡片组氨基己糖、磷脂含量增高,健胃愈疡片组治疗后与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).健胃愈疡片组PU患者氨基己糖、磷脂含量和Il-1的表达有直线相关关系(P(0.01).结论:健胃愈疡片通过下调IL-1的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,进而影响胃黏膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一.
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沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制的研究
目的:探讨沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制.方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)患者72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的PU患者50例.按随机抽签法分为3组,其中沙棘原花青素治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例,正常对照组12例.胃镜下活检胃黏膜组织,免疫组化检测肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的表达,Western blotting检测乳癌相关肽PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量.结果:沙棘原花青素组氨基己糖、磷脂含量增高,PU患者氨基己糖,磷脂含昔和ITF、PS2的表达有直线相关关系(P＜0.01).结论:沙棘原仡青素通过提高PS2和ITF的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一.
