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“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨
目的:探讨“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制.方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只.除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型.双固一通电针组取“关元”“后三里”“百会”治疗,电针对照组取“中极”“阴陵泉”“印堂”治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束.电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期；电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率；酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.比较各组之间的差异.结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs (16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)％vs(13.2±3.1)％]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs (7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P＜0.01)；与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)％和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P＜0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P＜0.05).结论:“双固一通”配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且“双固一通”配穴电针“关元”“后三里”“百会”的作用效应优于电针“中极”“阴陵泉“印堂”配穴治疗效果.
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补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢及p16蛋白表达的影响
目的：观察补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢和p16蛋白表达的影响，探讨其对衰老大鼠心脏的保护作用机制。方法100只大鼠随机分为青年对照组、老年对照组和补肾活血方高、中、低剂量组，每组20只。各给药组给予相应药物灌胃，每日1次，连续16周。末次给药后1 h，将大鼠麻醉后取血清和心脏。测定血清和心肌组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；免疫组化检测心肌组织β-半乳糖苷酶和 p16蛋白表达。结果与老年对照组比较，补肾活血方高剂量组大鼠血清NO含量和CAT、SOD活性显著升高（P＜0.05），补肾活血方各剂量组MDA含量显著降低（P＜0.01）；补肾活血方高剂量组大鼠心肌组织NO含量和SOD活性显著升高，MDA含量显著降低（P＜0.05），补肾活血方各剂量组CAT活性显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；补肾活血方各剂量组心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达降低。结论补肾活血方通过抗氧化损伤和抑制抑癌基因p16表达，发挥抑制老年大鼠心肌老化的作用。
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缩泉胶囊对亚急性衰老大鼠逼尿肌功能的影响
目的:通过观察缩泉胶囊(SQJN)对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠膀胱逼尿肌的影响,探讨其缩尿作用机制.方法:制备亚急性衰老大鼠模型,连续灌胃给予SQJN 8周,观察动物逼尿肌舒缩功能、组织酶学及对神经受体递质敏感性的改变.结果:与模型组比较,SQJN组动物逼尿肌自发性收缩频率减慢,顺应性、弹性提高,对只磷酸腺苷(ATP)的敏感性降低,对异丙肾上腺素(ISO)的敏感性提高(P<0.05,P<0.01);SQJN可使模型动物逼尿肌丙二醛(MDA)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase),琥珀酸脱氢酶(SDH)活力明显提高(P<0.05,P<0.01).结论:SQJN 可能通过改善亚急性衰老大鼠逼尿肌舒缩功能、组织酶学及对神经受体递质敏感性发挥其调节水液代谢功效.
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赤芍总苷对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体和IL-33的实验研究
目的 观察赤芍总苷(total paeony glucosides,TPGs)对D-半乳糖(D-galactopyranos,D-gal)诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体(Toll like receptors,TLR 4)m RNA和白细胞介素-33 (interleukin-33,IL-33)mRNA的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,TPG高、中、低剂量组,每组10只.空白对照组给予皮下注射等容量生理盐水,其余40只均皮下注射10％ D-gal 0.125 mL/g,每天1次,连续8周,诱导衰老大鼠模型.从制备模型的第5周开始,对TPG高、中、低剂量组大鼠腹腔注射D-gal同时,分别按300、1 50和75 mg/kg的剂量给予TPG灌胃,每天1次,连续4周.模型组和空白对照组给予灌胃等容量的生理盐水,每天1次.采用Morris水迷宫测定法检测学习记忆能力,RT-PCR检测大鼠脑组织中TLR4 mRNA和IL-33 mRNA变化.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较,各给药组大鼠治疗后学习记忆能力明显增强,并且存在剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠TLR4 mRNA和IL-33 mRNA含量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较,各给药组大鼠用药后TLR4 m RNA和IL-33 mRNA明显下降,并且存在剂量依赖性,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TPG通过调节TLR4 mRNA和IL-33 mRNA的变化,改善D-gal诱导衰老大鼠学习记忆能力.
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何首乌饮对衰老大鼠胰岛素信号通路的影响
目的：：探讨何首乌饮对衰老大鼠胰岛素信号通路的影响。选用30只雄性大鼠随机分为3组：青年组(12月龄)；衰老组(18月龄)；何首乌饮组(何首乌饮4.8g/100g,灌胃60d,18月龄),每组各10只。采用β-半乳糖苷酶染色观察何首乌饮延缓睾丸衰老的情况,基因芯片技术筛选衰老大鼠受何首乌饮调控的差异表达基因群体,并采用qRT-PCR进行验证。从中筛选出受何首乌饮调控与胰岛素信号通路相关的关键基因IR、IRS1、IRS2、IGF1、IGFBP3,进行qRT-PCR、免疫荧光和Western blot 观察其在睾丸组织中的表达变化。结果：衰老组大鼠睾丸组织衰老细胞明显高于青年组(P<0.01),何首乌饮用药后衰老细胞明显减少( P<0.01)。基因芯片筛选出受何首乌饮直接调控的基因有912个,其中与胰岛素信号通路相关的基因有10个,从中选取的关键基因,衰老组IGFBP3的表达高于青年组(P<0.01),IR、IRS1、IRS2、IGF1表达低于青年组(P<0.01),用药后IGFBP3的表达下调,IR、IRS1、IRS2、IGF1表达上调(P<0.01)。结论：何首乌饮通过调节胰岛素信号通路关键基因的表达延缓大鼠睾丸衰老。
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D-半乳糖致衰老大鼠重要脏器氧化水平和抗氧化能力的变化
目的 D-半乳糖衰老模型是较常用的人工致衰老模型.该模型具有复制方法简便、耗时短等优点,现已广泛应用于研究衰老表现和机理以及延缓衰老药物的筛选等.
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衰老大鼠持续游泳运动后学习记忆能力和IL-6、IL-10表达变化
目的:探讨持续游泳运动对D-半乳糖衰老大鼠学习、记忆以及IL-6、IL-10表达的影响.方法:采用D-半乳糖衰老模型,将雄性SD大鼠分为3组:(1)生理盐水对照组(n=10),腹腔注射生理盐水;(2)D-半乳糖安静组(n=10),腹腔注射D-半乳糖(100 mg/kg/d),连续8周;(3)D-半乳糖运动组(n=10),腹腔注射D-半乳糖,并进行持续游泳训练12周.采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;免疫荧光染色和蛋白免疫印迹(Western-blotting)检测下丘脑白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)表达.结果:(1)Morris水迷宫实验结果显示,D-半乳糖安静组大鼠寻找平台潜伏期的时间较生理盐水对照组明显延长,在目标象限游泳时间百分比(29.42±2.12)显著低于生理盐水对照组(45.12±1.26) (P＜0.05);D-半乳糖运动组潜伏期时间显著短于D-半乳糖安静组(P＜0.05),目标象限游泳时间所占百分比(35.35±1.54)较D-半乳糖安静组增加.(2)IL-6免疫荧光染色和蛋白免疫印迹检测结果表明,D-半乳糖安静组IL-6表达较生理盐水对照组显著增加(P＜0.05);D-半乳糖运动组IL-6阳性细胞数(8.32±0.43)较D-半乳糖安静组(11.54±0.52)显著减少(P＜0.05),表明持续游泳运动有助于降低衰老模型大鼠促炎因子表达水平,抑制炎症反应.(3)IL-10免疫荧光染色和蛋白免疫印迹检测结果表明,D-半乳糖运动组IL-10阳性细胞数(11.22±0.53)较D-半乳糖安静组显著增加(P＜0.05),表明持续游泳运动可上调抗炎因子表达水平.结论:持续游泳运动有助于改善衰老大鼠学习记忆能力,并可能通过抑制下丘脑炎症因子IL-6的表达,并提高抗炎因子IL-10的含量,抑制炎症反应,从而延缓衰老.
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复方葛根片对衰老模型大鼠骨质的保护作用
目的 研究复方葛根片对衰老模型大鼠骨的保护作用,进而分析其作用机制.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性组(苯甲酸雌二醇)和复方葛根片低、中、高剂量组,除正常对照组外其余各组于上午9:00注射大剂量D-半乳糖溶液,制备亚急性衰老模型,阳性组和复方葛根片低、中、高剂量组于下午15:00灌胃给药,连续8周后,禁食24 h,腹腔取血,摘取卵巢或附睾,制备其病理切片,备用.结果 复方葛根片能增加血液中的血清钙、血清磷、碱性磷酸酶含量(P＜0.05),显著降低骨钙素水平(P＜0.05,P＜0.01)、增加雌激素的水平(P＜0.05,P＜0.01),改善卵巢、附睾的组织细胞结构,维持其正常的生理功能.结论 复方葛根片通过改善性腺组织细胞的结构,增强其生理功能,调节性激素的分泌,从而改善骨代谢,起到保护衰老模型大鼠骨骼的作用.
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太子参醇提物对自然衰老大鼠组织一氧化氮合酶的影响
太子参[ Pseudostellaria heterophylla(Miq.)Pax et Hoffm,PHPH]系石竹科植物异叶假繁缕的干燥块根,为传统中药,有补肺健脾功效.本实验用自然衰老大鼠模型,观察太子参醇提物(EPHPH)对自然衰老模型大鼠血清、肝、肾、耳蜗中一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,旨在探讨衰老与NOS的相关性及太子参醇提物对衰老大鼠NOS的作用.
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D-半乳糖致衰老模型大鼠体征和骨髓DNA含量的改变与中药干预作用
目的 观察D-半乳糖致衰老模型大鼠的一般症状、皮肤状况、饮食嗜好及骨髓细胞DNA含量的变化,并探讨中药抗衰老的作用及其机制.方法 大鼠每日一次皮下注射D-半乳糖,连续7周,建立衰老大鼠模型,观察衰老大鼠的一般症状和体重变化,测定其皮肤含水量、糖水消耗量和骨髓细胞DNA含量,并用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,观察中药对衰老模型大鼠的干预作用.结果 大鼠皮下注射D-半乳糖后,逐渐出现体重增长缓慢、行动迟缓、精神不振、嗜睡、被毛卷曲枯黄、光泽欠佳、尾部出现色素斑点等衰老症状,并在造模第5周出现体重下降,造模7周后,衰老大鼠的皮肤含水量和糖水消耗量明显减少(P<0.05),骨髓细胞的DNA含量亦明显减少(P<0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,均可不同程度地延缓衰老症状,缓解体重的下降,显著提高皮肤的含水量和糖水消耗量(P<0.01),同时,明显提高骨髓细胞DNA含量(P<0.05).结论 D-半乳糖致衰老大鼠模型的衰老体征明显, 机体抗DNA损伤的能力下降,而抗衰老片和首乌延寿片等中药可明显改善衰老模型大鼠的衰老症状,其作用机制可能与提高机体修复DNA损伤的能力有关.
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D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用
目的 观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制.方法 大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na+-K+-ATPase和Ca+ + -Mg+ +-ATPase等自由基代谢指标.结果 造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高(P<0.05,P<0.01),AST、ALP、CREA呈上升趋势(P>0.05),肝、肾组织SOD活性明显降低(P<0.05),肾组织MDA含量明显升高(P<0.05),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca+ + -Mg+ +-ATPase活性均显著降低(P<0.05,P<0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca+ +-Mg+ +-ATPase活性均显著升高(P<0.01).结论 D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关.
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茶皂素耐缺氧及抗氧化作用的实验研究
目的 探讨茶皂素耐缺氧及其抗氧化作用.方法 20只小白鼠随机分成正常组和茶皂素组,灌胃给药30min后,应用 常压耐缺氧实验观察两组小鼠存活时间,考察茶皂素对小鼠缺氧耐受性的影响;30只SD大鼠随机分成正常组、模型组和茶皂素组,应用D-半乳糖制造大鼠亚急性衰老模型,采用茶皂素灌胃给药30d后,检测各组大鼠血清脂质过氧化物 (MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,评价茶皂素对模型大鼠抗氧化能力的影响. 结果 茶皂素能明显延长小鼠存活时间,减少模型大鼠血清MDA含量、增强SOD及GSH-Px活性. 结论 茶皂素具有提高小鼠缺氧耐受性及明显的抗氧化能力.
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浅谈中药的抗衰老性
随着我国老龄化逐渐加剧，延缓衰老已成了当今医学研究的重大课题。肾虚是导致衰老的主要原因之一，我们发现补肾中药在抗衰老研究方面具有巨大的潜力。现就补肾中药抗衰老实验研究予以简介并评述如下：
一、单味中药实验
⑴巴戟素是巴戟天的糖苷类单体之一，能够明显增加衰老大鼠大脑皮层一氧化氮含量，提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低大鼠脑中过氧化脂质及脂褐素含量。利用放射性核素观察，巴戟素还能提高老龄小鼠大脑皮层3H-葡萄糖含量。提示巴戟素补肾抗衰老作用机制是能够抗氧化损伤。 -
有氧运动对衰老的大鼠脑组织抗氧化蛋白的影响
目的 研究有氧运动对衰老的大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3组运动组(A组、B组、C组),A组给予0.5h的游泳训练,B组给予1h的游泳训练,C组给予2h的游泳训练,12周后取大脑组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)的含量.结果 建模6周后,造模组的SOD、GSH-Px、T-AOC水平分别为(38.52±7.63) U/ml、(2.14--0.52) U/ml、(3.13±0.94)103 U/g,都低于空白对照组,与老龄化组相当,MDA高于空白对照组;经过12周的有氧运动,A、B和C组的SOD、GSH-Px、T-AOC水平均高于衰老对照组,MDA低于衰老对照组.结论 有规律的有氧运动能提高衰老大脑的抗氧化能力,提高大脑组织中SOD和GSH-px活力,有效降低MDA的含量,延缓衰老.
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何首乌饮对D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺Bcl-2、Bax表达的影响
目的 探讨何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺凋亡相关蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学方法观察衰老大鼠下颌下腺Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 Bcl-2蛋白阳性表达在预防各组间以正常组高,模型组低(P＜0.01).治疗各组间以阴性对照组高,自然恢复组低(P＜0.01),Bax蛋白的阳性表达在预防各组间以模型组高,正常组低(P＜0.01).治疗各组间以自然恢复组高,阴性对照组低(P＜0.01).结论 衰老大鼠下颌下腺Bcl-2表达减少、Bax表达增加.何首乌饮可通过提高抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达、降低促凋亡蛋白Bax的表达而达到延缓细胞衰老、凋亡的目的 .
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衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化
目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量.结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P＜0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现.
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衰老模型大鼠下颌下腺组织结构的改变
目的 观察衰老大鼠下颌下腺组织结构形态学改变.方法 D-半乳糖诱导大鼠衰老模型,取下颌下腺制备组织切片.光学显微镜下计算腺实质、脂肪和纤维间质的相对体积比.结果 正常组腺实质相对体积比明显高于模型组(P<0.01);模型组脂肪和纤维间质含量明显高于正常组(P<0.01).结论 D-半乳糖模型大鼠下颌下腺腺实质成分伴随衰老逐渐减少而被脂肪和纤维间质所替代.
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D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺Bcl-2和Bax的表达
目的 探讨D-半乳糖衰老大鼠下颌下腺凋亡相关蛋白表达的影响.方法 雌性SD大鼠36只,随机分为正常组(N组),模型组(M组),阴性对照组(NC组),自然恢复组(S-R组)4组,每组9只.腹腔注射D-半乳糖制造衰老大鼠模型,麻醉,开胸,经左心室插管入主动脉,＜4%多聚甲醛灌注,固定取双侧下颈下腺,用免疫组织化学方法观察衰老大鼠下颌下腺Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 Bcl-2蛋白阳性表达以N组高,M组低(P＜0.05).Bax蛋白的阳性表达以M组高,N组低(P＜0.05).结论 衰老大鼠下颌下腺Bcl-2表达减少、Bax表达增加.
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有氧运动对衰老大鼠大脑组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响
目的 研究有氧运动对抗衰老影响的机制.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3个运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量.结果 3个运动组中的MDA含量明显低于对照组;3个运动组的SOD含量和GSH-Px含量明显高于对照组;CAT含量和H2O2含量4组间无明显差异.结论 长期规律的有氧运动训练可以引起衰老大鼠大脑SOD活性和GSH-Px活性的升高,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大.
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何首乌饮对D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺超微结构的影响
目的 观察实验性衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变,探讨何首乌饮的干预作用.方法 用D.半乳糖制造衰老大鼠模型,用何首乌饮干预(预防和治疗),观察下颌下腺主要细胞器超微结构改变.结果 模型组大鼠下颌下腺细胞器的超微结构呈现明显的退行性变;何首乌饮预防组下颌下腺细胞器的超微结构退行性变的情况明显好于治疗组,治疗组改变程度较自然恢复组明显减轻.结论 D-半乳糖模型大鼠下颌下腺超微结构发生明显衰老改变,何首乌饮可改善衰老大鼠下颌下腺超微结构的衰老变化,预防用药效果更好.
