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电针"委中"对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤后形态学及CK、IL-17表达的影响
目的:观察电针"委中"穴对布比卡因(bupivacaine,BPVC)致大鼠腰多裂肌损伤后组织形态学及磷酸肌酸激酶(CK)、白介素17(IL-17)表达水平的影响.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针委中组和电针肾俞组,每组8只.模型组、电针委中组和电针肾俞组采用0.5％BPVC肌内注射制备多裂肌损伤模型;对照组采用同样的方法注射0.9％NaCl溶液.电针委中组、电针肾俞穴分别电针"委中"与"肾俞"穴,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1～2 mA,持续20 min;对照组与模型组不进行针刺干预.电针干预14d后,通过苏木精-伊红(HE)染色和马松三色染色法(Masson)观察多裂肌炎细胞计数、瘢痕面积和肌纤维横截面积的变化.通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CK活性和IL-17的含量,并用免疫组化法检测多裂肌损伤部位的IL-17表达.结果:干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组的炎细胞计数、瘢痕面积明显高于对照组(均P<0.01),肌纤维横截面积明显减少(均P<0.01);电针委中组和电针肾俞组炎细胞计数、瘢痕面积均少于模型组(均P<0.01),肌纤维横截面积大于模型组(P<0.01,P<0.05).干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组多裂肌损伤局部的IL-17表达、血清IL-17含量及CK活性均明显高于对照组(均P<0.01);电针委中组和电针肾俞组多裂肌中IL-17的表达、血清IL-17含量及CK活性均低于模型组(P<0.01,P<0.05);与电针肾俞组比较,电针委中组下调IL-17的趋势更明显(P<0.01).结论:电针"委中"穴可通过下调血清CK和白介素-17的过度表达,减轻炎性反应,促进多裂肌的良性修复.
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mTOR介导抗阻运动骨骼肌蛋白质合成机制研究进展
国内外学者普遍认为,长期反复抗阻运动导致骨骼肌肥大.其根源是蛋白质合成率远大于蛋白质分解以致蛋白质积累,导致肌纤维横截面积增大,骨骼肌质量增加[1].已有研究显示,骨骼肌质量发生微小变化可能对骨骼肌功能起着决定性作用[2].以往研究显示,抗阻运动导致骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达均增加[3].骨骼肌外源性补给IGF-1,蛋白合成明显增加[4],提示运动促进旁分泌途径或骨骼肌自分泌途径,导致骨骼肌IGF-1增加,促进蛋白质合成增加.
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振动训练对大鼠骨骼肌质量和肌细胞机械生长因子mRNA表达的影响
目的:探讨不同振动训练模式对大鼠骨骼肌细胞机械生长因子(MGF)mRNA表达和肌肉质量的影响.方法:42只雄性SD大鼠,根据对其施加的不同振动频率(35Hz、25Hz和15Hz)和持续时间(15min和5min),分为7组:安静对照组、低频率短时间振动组、低频率长时间振动组、中频率短时间振动组、中频率长时间振动组、高频率短时间振动组和高频率长时间振动组.各组进行相应振频和时间的振动训练,实验持续8周.实验结束后取材,检测腓肠肌质量相关指标、CK活性和肌细胞MGF mRNA表达水平.结果:各组大鼠腓肠肌质量无显著性差异,中频长时间组和高频短时间组腓肠肌指数(肌肉/体重比值)均显著高于安静对照组(P<0.05).中频长时间组肌纤维横截面积(CSA)和CK水平均显著高于安静对照组(P<0.05).各训练组大鼠骨骼肌MGF mRNA表达均显著高于安静对照组,中频长时间组显著高于除高频短时间组之外的其它训练组(P<0.05).结果提示,适宜的振动(中频率长时间)训练有助于增加腓肠肌相对质量、肌纤维横截面积和肌细胞内CK活性,增强肌细胞MGF mRNA表达.
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理想肌桥桥接神经缺损构型个性化差异对神经再生的影响
背景:发展修复周围神经系统的技术已成为生物学家、生化工程师及材料学家多学科共同参与的重要研究课题.目的:实验拟观察理想肌桥桥接神经缺损构型个性化差异对神经再生的影响.设计、时间及地点:对比观察,于2004-06/2005-09在沈阳医学院完成.材料:10只普通家犬,体质量20～30kg.方法:在静脉麻醉下,将犬右侧缝匠肌尾侧部和指浅屈肌中段肌条分别切成两段,一段置于体视镜下剥离观察;另一段常规苏木精-伊红染色后用图像分析其远、近端横断面的肌纤维截面积.取两种肌肉肌条分别缝接于自体左、右肢股神经缺损2cm处,常规锇酸染色后测定有髓神经纤维的数量.主要观察指标:① 肌桥的形态差异,肌条远、近端横断面的肌纤维截面积.②桥接左、右肢股神经缺损处有髓神经纤维的数量.结果:① 缝匠肌肌条内的肌纤维与肌条长轴基本平行;指浅屈肌肌条内的肌纤维走向与肌条长轴夹角较大.缝匠肌肌条内80%的肌纤维与肌条等长;指浅屈肌肌条内肌纤维则均短于肌条长度.指浅屈肌肌条内的肌纤维较粗,缝匠肌肌条内的肌纤维较细,两种肌桥内肌纤维的截面积有较大差异(P＜0.01).② 在锇酸染色标本上,有髓神经纤维的髓鞘呈粗细不等的黑色圆圈状.用缝匠肌尾侧部桥接的左侧股神经远段的有髓神经纤维明显比用指浅屈肌桥接的右侧股神经远段的有髓神经纤维多.结论:由相对长度较大的肌纤维为主要构成的肌桥桥接缺损神经的再生效果较好.
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睫状神经营养因子对大鼠去神经骨骼肌的营养作用
目的:通过测定SD大鼠坐骨神经离断后比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL)肌纤维横截面积,观察持续给睫状神经营养因子(CNTF)对去神经骨骼肌萎缩的影响.结果:SD大鼠坐骨神经离断后,持续给0.2mg/kg.d的CNTF20天后,损伤侧SOL和EDL肌纤维横截面积分别比实验对照组高27%(P＜0.01)和14%,SOL肌纤维横截面积比EDL增加的幅度大,而给予0.05mg/kg.d的CNTF20天后,动物肌纤维横截面积与实验对照组无明显差异.结论:CNTF可显著改善坐骨神经离断后SD大鼠骨骼肌的萎缩,并且CNTF效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关,0.2mg/kg.dCNTF作用明显强于0.05mg/kg.d CNTF,慢肌(SOL)比快肌(EDL)对CNTF更敏感.
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间断性头高位倾斜对模拟失重大鼠肌萎缩的对抗作用
[刘 春，张立藩，张乐宁，倪鹤鹦，张远强，孙 岚. 航天医学与医学工程，200 0;13(6):391-395] 目的 探讨间断性45°头高位倾(HUT)能否减轻或防止模拟失重大鼠后肢骨骼 肌的萎缩性 变化. 方法 将SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照(CON)、模拟失 重(SUS)和模拟失重每 日6 h+45°头高位倾斜(SUS+HUT)3组. 4 wk后，取大鼠比目鱼肌(SOL)、腓肠肌内侧头(MG )及外 侧头(LG)与趾长伸肌(EDL)，并称其湿重. 采用组织酶化学染色及计算机图像分析技术对骨 骼肌Ⅰ，Ⅱ型肌纤维横截面积(CSA)、比例，及毛细血管与肌纤维数的比值(C/F)进行定量分 析. 结果 与CON相比，SUS大鼠后肢骨骼肌的湿重均显著减少，但各骨骼 肌变化程度不一致. 所有骨骼肌的C/F比值均显著降低. SUS+HUT组的变化如下：①肌肉湿重 ，SOL完全恢复 ，MG+LG部分恢得；间断HUT对抗肌萎缩的相对对抗效果分别为93.4%及34.8%. ②骨骼肌Ⅰ， Ⅱ型肌纤维CSA及比例，SOL完全恢复，MG部分恢复，其余骨骼肌仅有恢复趋势. ③所有骨骼 肌的C/F比值均得到恢复. 结论 本项研究表明间断HUT性能有效地对抗模 拟失重所引起的后 肢骨骼肌萎缩性变化，但不同骨骼肌的反应尚存在一定差异. 本工作提示，应用间断性人工 重力对抗失重不利影响的同时，尚应辅以其他对抗措施.(井晓梅)
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控制通气对大鼠膈肌组织形态学及肌球蛋白重链的影响
目的 探讨控制通气(CMV)对大鼠膈肌组织形态学的影响,以阐明机械通气膈肌功能异常的机制.方法 观察18h和24 h CMV后大鼠膈肌超微结构及HE染色的结构改变,并检测膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型和肌纤维横截面积(CSA).结果 24 h CMV组膈肌纤维损伤密度远高丁对照组(P＜0.01),肌纤维形状不规则、肌纤维萎缩及结构松散,18 h CMV组仅轻度改变；24 h CMV组膈肌MHCfast比率升高,MHCslow比率有下降趋势但无统计学差异；MHCfast和MHCslow肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow蛋白表达均降低(P均＜0.05)；18h CMV组两种肌纤维的阳性比率、肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow的蛋白表达均无改变.24 h CMV组肌纤维的损伤密度与MHCfast阳性比率呈正相关(P＜0.05).结论 短期CMV可造成膈肌损伤、肌纤维萎缩,以及慢肌向快肌的移行改变.CMV所造成的肌肉损伤与适应性改变可能相关联.
