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针刺对视网膜变性大鼠感光细胞形态学变化的影响
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠感光细胞的形态学变化以及针刺对其变化的影响.方法:16只SD大鼠以50 mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNU,诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组,各8只,另取4只SD大鼠作为对照组.针刺组选取"新明1"和"睛明"穴进行针刺治疗,留针30 min,每天1次,治疗7d;模型组和对照组不进行针刺,饲养光照条件及抓取处理同针刺组.干预结束后2h断颈处死大鼠,观察各组大鼠视网膜视紫红质的分布、视杆末端以及视杆双极细胞的形态变化.结果:伴随着MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞的丢失,模型组大鼠可见视紫红质被深度着色于残留的细胞体上,仅存零星的视杆末端以及少量残存的视杆双极细胞,外节、内节、胞体以及细胞的末端均有不同程度的影响;针刺组大鼠视紫红质的分布位置也发生变化,有较多层的感光细胞体,残存的视杆末端以及视杆双极细胞均较模型组多,全视网膜的损伤程度轻于模型组.结论:MNU对感光细胞形态学的损伤是全面的,针刺能够不同程度地抑制MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞的形态学变化.
关键词： 视网膜变性 针刺 N-甲基-N-亚硝脲 感光细胞 形态学 -
针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡的抑制作用
目的 观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响.方法 选取50天龄的SD雌性大鼠,将N-甲基-N-亚硝脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组.观察大鼠视网膜的凋亡变化.结果 凋亡高峰第2、3天针刺组与模型组凋亡比较,差异无统计学意义(P>0.05).第5天、第7天时各组凋亡指数比较,差异有统计学意义(P<0.01).针刺可抑制因诱导引起的caspases-3升高.结论 针刺能够抑制MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的凋亡,其抑制作用与凋亡发生的状态有一定关系.
关键词： 针刺 视网膜色素变性 感光细胞 N-甲基-N-亚硝脲 -
葛根素和灯盏花素对大鼠视网膜变性的保护作用
目的观察葛根素和灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea, MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制.方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组.通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总视网膜厚度,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡.结果 MNU处理后7天模型组周边视网膜的总厚度是36μm,而葛根素组和灯盏花素组的周边视网膜总厚度分别是46μm、35μm、58μm、43μm和39μm.MNU处理24小时后,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数是38.0±3.6(%),葛根素组和灯盏花素组的凋亡指数分别是25.4±3.0(%)、39.0±2.5(%)、19.4±1.9(%)、28.0±3.0(%)和36.9±2.1(%).结论葛根素和灯盏花素对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用,呈剂量依赖性,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡.但二者对中心视网膜均无保护作用.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 葛根素 灯盏花素 视网膜 大鼠 -
四种补益药方对光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察
目的 观察临床常用的4种补益方剂对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的光感受器细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠分为正常组、模型对照组、四物汤组、杞菊地黄汤组、四君子汤组和肾气丸组.TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡,常规HE染色测量视网膜外核层的厚度.结果 与模型对照组相比,四君子汤和肾气丸组大鼠在细胞凋亡和外核层厚度方面无差异,而四物汤和杞菊地黄汤组大鼠光感受器细胞凋亡百分率有不同程度下降,同时外核层厚度显著增厚.结论 四物汤和杞菊地黄汤能抑制MNU诱导的光感受器细胞凋亡,且杞菊地黄汤疗效优于四物汤.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 细胞凋亡 杞菊地黄汤 四物汤 -
非促分裂haFGF对MNU所致大鼠视网膜损伤的保护作用
目的研究非促分裂haFGF(nm-haFGF)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制.方法通过iP MNU(60mg·kg-1)复制大鼠视网膜损伤模型,0和12 h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm-haFGF.24h和7d后,测量周边视网膜总厚度和外视网膜厚度、光感受器细胞凋亡指数及视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果 MNU作用24h后,nm-haFGF组周边视网膜的凋亡指数显著降低(P＜0.01);7d后,nm-haFGF组周边视网膜光感受器细胞数明显增多,且周边视网膜总厚度和外视网膜厚度增加(P＜0.01);不同剂量nm-haFGF可调节Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结论 nm-haFGF能部分抑制MNU引起的SD大鼠视网膜损伤,其作用机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
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黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用
目的:观察黄芪注射液对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用.方法:将出生后47 d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU 60 mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球.形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NG-kB p65活性.结果:黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NF-kB p65的活性.结论:黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 黄芪 视网膜 大鼠 -
N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜感光细胞损伤模型中Müller细胞增殖和细胞因子分泌的变化
目的:建立N-甲基-N亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)损伤视网膜的模型,研究视网膜神经元凋亡对Müller细胞生物学特性的影响及神经营养因子的表达变化.方法:腹腔注射MNU建立视网膜损伤模型,免疫荧光染色方法研究感光细胞缺失对Müller细胞的生物学特性的影响,并检测主要神经营养因子表达的变化.结果:TUNEL法显示,腹腔注射MNU后2 d,视网膜外核层细胞凋亡现象明显.核增殖抗原(PCNA)及细胞周期素CyclinD1的表达明显增高.与此同时,Müller细胞也开始表达神经干细胞抗原巢蛋白(nestin);RT-PCR显示胰岛素样生长因子(IGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达均升高.结论:在视网膜受到损伤时,Müller细胞增殖、去分化呈现出干细胞的特性.而视网膜中IGF、bFGF和HGF等细胞因子的表达明显增高,提示视网膜损伤后可能通过大量分泌细胞生长因子,促进Müller细胞的增殖.
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即早基因在N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达
目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制. 方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip) MNU 60 mg · kg-1.在MNU 处理不同时间后,处死大鼠,取眼球.进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达.结果 MNU作用 24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰.MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达.结论 MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 大鼠 视网膜变性 即早基因 -
骨髓间充质干细胞(MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜变性的治疗作用
目的 观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗作用.方法 应用不同剂量(30 mg·kg-1、45 mg·kg-1、60 mg·kg-1、75 mg·kg-1、90 mg·kg-1)的MNU腹腔注射给予C57BL小鼠和MNU作用不同时间(1d、3d、7d)后,通过视网膜电图(electroretinogram,ERG)和HE染色检测小鼠视网膜的电生理功能和组织形态变化,优化建立稳定的RP动物模型的佳条件;在此动物模型的基础上,经玻璃体内注射和尾静脉注射给予MSCs移植,并应用ERG和HE染色评估MSCs对MNU诱导的RP的治疗作用.结果 与对照组相比,30 mg·kg-、45mg·kg-1剂量的MNU可引起视网膜形态和功能的轻微损伤,而60 mg·kg-1及其以上剂量的MNU可使视网膜ERG波幅明显降低(均为P ＜0.001),视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度明显变薄(P ＜0.001),损伤严重;与对照组相比,60 mg·kg-的MNU作用后1d和3d,视网膜ERG波形开始降低,形态结构开始出现ONL厚度变薄的损伤,作用7d时,ERG波形呈现熄灭型(均为P＜0.001),ONL厚度明显变薄(P ＜0.001),内外核层融合,损伤严重.与MNU单独作用组相比,60 mg·kg-1 MNU作用1d后给予MSCs移植,7d后MSCs组内ONL厚度增加(P ＜0.001),视网膜ERG波形趋于恢复(均为P＜0.001).结论 MSCs移植对MNU诱导的视网膜退行性变有一定的治疗作用.
关键词： 骨髓间充质干细胞 N-甲基-N-亚硝脲 视网膜色素变性 小鼠 -
杞菊地黄汤对化学诱导光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察
目的观察不同剂量杞菊地黄汤对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡的影响.方法SD大鼠分为正常组、模型对照组以及杞菊地黄汤6倍、3倍、1倍和1/3倍各剂量组.TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡,常规HE染色测量视网膜外核层的厚度.结果与模型对照组相比,3倍与1倍剂量杞菊地黄汤能显著降低MNU诱导的大鼠外核层细胞凋亡百分率(P＜0.01),维持外核层厚度(P＜0.01);6倍和1/3倍剂量杞菊地黄汤组大鼠与模型组无差异(P＞0.05).结论3倍与1倍剂量的杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有抑制作用.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 凋亡 杞菊地黄汤 -
大鼠视网膜变性中药保护作用的实验研究
目的观察金钠多(Ginaton,Gin)和葛根素(Puerarin,Pue)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosorea,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制.方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin大剂量和中剂量组、Pue大剂量和中剂量组.于生后47 d开始腹腔注射给药,每日1次.并于生后50 d,模型组和各药物处理组的大鼠腹腔注射MNU 60 mg·kg-1,正常对照组腹腔注射生理盐水.在MNU或生理盐水处理后不同时间处死动物,取眼球.视网膜形态学分析测量周边视网膜总厚度,TUNEL试剂盒检测感受器细胞凋亡.结果 MNU处理7 d后,模型组周边视网膜总厚度为36 μm,Gin组(大剂量和中剂量)和Pue组(大剂量和中剂量)分别为(44±2) μm,(37±2) μm,(46±2) μm,(35±2) μm.MNU处理24 h后,模型组周边视网膜光感受细胞凋亡指数为(38.0±3.6)%,Gin大剂量组、中剂量组、Pue大剂量组和中剂量组分别为(26.3±2.7)%,(37.4±2.9)%,(25.4±3.0)%,(39.0±2.5)%.结论 Gin 和Pue对MNU引起周边视网膜损伤有一定的保护作用,呈剂量依赖性,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡.但二者对中心视网膜均无保护作用.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 金钠多 葛根素 视网膜 大鼠 -
腹腔注射MNU对大鼠视网膜结构与功能的影响
目的探讨N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用.方法生后50d的雌性SD鼠76只,随机抽取4只为正常对照组,余72只等分为3组,分别按体重一次性腹腔注射MNU 50、40、30mg·kg-1.各组每次4只分别于6、12、24、48h,3、5d行闪光视网膜电图(ERG)检查,并于造模l、2、3、5、7、10d全麻后处死动物,取眼球做病理切片.结果MNU 50、40、30mg·kg-1剂量组ERG a波消失时间分别为6、12h,3d,b波消失时间分别是12、24h,5d.HE染色显示:以中周部视网膜为观察对象,MNU 30mg·kg-1组第3天开始出现外颗粒层结构改变,第10天光感受器细胞显著减少,但未消失;MNU 40和50mg·kg-1组第1天即出现外颗粒层排列紊乱,外颗粒层消失时间前者在第10天,后者在第5天.所有模型切片结果,其神经节细胞层、内颗粒层以及色素上皮层与正常组相比均未见明显差异.结论MNU能选择性地损伤视网膜光感受器细胞.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 视网膜变性 视网膜电图 -
N-甲基-N-亚硝脲对猫视网膜光感受器细胞损害的研究
背景 合理的视网膜色素变性(RP)动物模型的建立方法是进行RP干预和治疗的重要工具和手段.研究证实,N-甲基-N-亚硝脲(MNU)可造成哺乳动物光感受器细胞的选择性损害,但是否MNU可用于建立RP动物模型的报道较少.目的 评估MNU对猫视网膜光感受器细胞的毒性损害作用.方法 20只2岁龄的猫一次性股静脉注射MNU,并按照注射剂量的不同分为20、25、30、35、40mg/kg MNU组,每组4只.另外4只猫股静脉注射等量生理盐水作为对照组.MNU注射后每日观察实验猫的行为变化、瞳孔大小及对光反射情况,分别于注射后24h、72h、7d和14d用静脉注射过量的质量分数2%戊巴比妥钠处死实验猫,眼球摘除后制备视网膜切片进行组织病理学检查,评估不同剂量MNU对视网膜光感受器的影响.结果 不同剂量MNU组的实验猫注射MNU 7d后瞳孔散大,对光反射迟钝.MNU注射24h,猫视网膜光感受器细胞的损害以核固缩和排列紊乱为主,MNU注射72h,视网膜光感受器细胞的损害以外核层变薄和细胞碎裂为主,MNU注射7d后,40mg/kg注射组的实验猫均死亡,光感受器细胞层仅存在极少量细胞,MNU注射14d,视网膜光感受器细胞层均完全消失.各组视网膜损害程度与注射MNU剂量有关.结论 MNU可以造成猫视网膜光感受器细胞的严重损害,MNU对视网膜光感受器的作用呈时间和剂量依赖性.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 光感受器细胞 视网膜色素变性 动物模型 -
MNU诱导视网膜变性大鼠bax和bcl-xl的表达及意义
目的 检测bax和bcl-xl在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜变性大鼠中的表达,并探讨其在光感受器细胞凋亡中的意义.方法 采用Real-Time PCR法检测正常组和MNU腹腔注射后0.5、1、2、3、5d大鼠视网膜中bax和bcl-xl的表达,TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞的凋亡.结果 正常组视网膜中可检测到bax和bcl-xl的表达,MNU处理后0.5d,bax表达上升,第1天达顶峰,第5天仍高于正常组;MNU处理后12h,bcl-xl表达下降,第2天达低谷,第5天仍低于正常组.正常组未见TUNEL阳性细胞,MNU处理后12h,外核层见少量TUNEL阳性细胞,MNU处理后第2天阳性细胞达顶峰,随后逐渐减少,第5天外核层仍有少量阳性细胞.结论 bax和bcl-xl表达量的变化可能在MNU诱导的视网膜变性发病机制中起着重要作用.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 视网膜变性 Bax Bcl-xl -
Caspase-3在MNU诱导的视网膜变性大鼠中的作用
目的研究Caspase-3在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的光感受器细胞凋亡过程中的表达并观察其与细胞凋亡的关系.方法大鼠MNU腹腔注射造模后,分别在不同时间段,利用免疫组织化学法检测视网膜中Caspase-3的表达,同时用TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡.结果MNU腹腔注射后,外核层中Caspase-3的表达渐增强,至2d时达高峰,此后渐下降.细胞凋亡数量的变化趋势与前者一致.结论Caspase-3可能在MNU诱导的光感受器细胞凋亡中发挥主要作用,其表达量的高低与细胞凋亡的程度有密切联系.
关键词： 半胱氨酸蛋白酶3 N-甲基-N-亚硝脲 免疫组织化学 细胞凋亡 -
金钠多、灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用
目的观察金钠多(Gin)、灯盏花素(Bre)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制.方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组.其中Gin又分大剂量和中剂量组,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组.于生后47 d开始腹腔注射给药,每日1次,连续给药4 d和10 d,并于生后50 d腹腔注射MNU 60 mg/kg.在MNU处理24 h和7 d后处死动物,取眼球.通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡.结果MNU处理7 d后,模型组周边视网膜的总厚度为36 μm,Gin组和Bre组分别为44、37、58、43和39 μm.MNU处理24 h后,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为(38.0±3.6)%,Gin组和Bre组分别为(26.3±2.7)%、(37.4±2.9)%、(19.4±1.9)%、(28.0±3.0)%和(36.9±2.1)%.结论Gin和Bre对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用,呈剂量依赖性,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡.但二者对中心视网膜均无保护作用.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 金钠多 灯盏花素 视网膜 大鼠 -
N-甲基-N-亚硝脲对大鼠光感受器细胞毒性作用的形态学改变
目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠光感受器细胞毒性作用的形态学改变.方法雌性SD大鼠76只,分12组,正常对照组4只,其余组各6只.于大鼠生后50d,分别一次腹腔注射MNU 40mg/kg、60mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24h、48h、3d和7d,处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起视网膜损伤,其损伤的程度与MNU剂量呈正比.作用24h后,可见不同程度的视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞外节部定向障碍;48h或3d后,可见光感受器细胞丧失;7d后,外颗粒层和光感受层仅剩下少数几层或几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 光感受器细胞 大鼠 -
益气化瘀口服液治疗N-甲基-N-亚硝脲诱导视网膜变性大鼠的疗效观察
目的:观察益气化瘀口服液治疗N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导大鼠视网膜变性的疗效.方法:雌性SD大鼠150只随机分为5组.益气化瘀口服液低、中、高剂量组分别给予益气化瘀口服液1.5、3.0、6.0 mL/d灌胃,正常对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,3次/d,连续7d.给药7d后,益气化瘀口服液组和模型组大鼠予MNU40 mg/kg,ip;正常对照组注射等体积生理盐水.观察MNU处理后1、3、7d各组大鼠视网膜电图(ERG)a波及b波的变化,并取眼球进行光学显微镜和视网膜透视电子显微镜的组织学观察.结果:正常对照组大鼠不同时间点ERG a波及b波的振幅差异无统计学意义(P＞0.05);模型组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,益气化瘀口服液可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低(P＜0.05).眼病理结果,与模型组比较,益气化瘀口服液组大鼠视网膜光感受器细胞损伤明显减轻.结论:益气化瘀口服液能减轻MNU对大鼠视网膜的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.
关键词： 益气化瘀口服液 视网膜 N-甲基-N-亚硝脲 -
MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜VEGF表达的变化
目的:探讨N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化.方法:50 d龄雌性SD大鼠55只,随机分5组,正常组和造模组(分4个组),造模组40 mg/kg MNU单次腹腔注射,在注射后1 d、3 d、7 d和10 d取眼球立即分离视网膜以提取总RNA,通过RT-PCR检测VEGF mRNA的表达情况;摘取眼球进行冰冻切片,免疫荧光技术检测VEGF蛋白质在视网膜中的表达以及分布的变化.结果:RT-PCR检测结果表明,与正常对照组比较,MNu造模后1 d,VEGF mRNA的表达均较强,3 d VEGF表达高,P<0.01;7 d和10 d恢复正常,无明显差异,P>0.05.免疫荧光检测结果显示,VEGF蛋白质表达与RT-PCR检测结果基本一致,VEGF蛋白质在视网膜各层均有表达,造模后1 d和3 d,外核层损伤较重,外核层VEGF的表达明显增强.结论:MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤可使VEGF的表达增强,提示VEGF可能参与MNU诱导的视网膜光感受器细胞的损伤修复.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 光感受器 大鼠 血管内皮生长因子 -
N-甲-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.
关键词： N-甲基-N-亚硝脲 视网膜 毒性 大鼠
