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耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响
目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.
关键词： 耳针 阿尔茨海默病 记忆 乙酰基转移酶类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
N-乙酰基转移酶2基因多态性与抗结核药所致肝损害的关系
目的 研究N-乙酰基转移酶2(NAT2)的多态性与抗结核药物所致肝损害发病的关联.方法 应用病例对照研究方法.采用PCR-测序技术检测119例抗结核药物性肝损害和198例抗结核药物治疗无肝损害的对照组NAT2基因的基因型.用SAS9.13软件分析该基因变异与抗结核药物性肝损害发病的关联.结果 根据基因表型的代谢速度将NAT2分为快型(4/4)、中间型(4/5A、4/5B、4/5C、4/6、4/7)、慢型(5B/6、5B/7、6/6、6/7、7/7)3类.肝损害组和对照组间基因表型频率差异有统计学意义(P＜0.05).logistics回归分析表明,慢型患者出现肝损害的危险性是快型+中间型的1.91倍(95％CI,1.10～3.33).分层分析发现,年龄≤40岁和痰涂片阴性的慢型基因型患者更容易出现肝损害(P＜0.05).结论 抗结核药物所致肝损害发生与可能NAT2基因的多态性有关,慢型患者较快型+中间型患者更易出现肝损害.
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中国九家教学医院肠杆菌科细菌质粒介导的喹诺酮耐药机制研究
目的 研究质粒介导的喹喏酮类的耐药基因qnr和aac(6')-Ib-cr在我国肠杆菌科临床株中的分布状况.方法 从全国9家教学医院收集的421株非重复的4种肠杆菌科细菌[大肠埃希菌(eco)、肺炎克雷伯菌(kpm)、阴沟肠杆菌(ecl)、弗劳地柠檬酸杆菌(cfr)]中,按环丙沙星(CW)≥0.25μg/ml、头孢噻肟(CTX)≥2.0μg/ml、头孢曲松(cno)≥2.0μg/ml的条件筛选出197株,其中cfr30株,ecl 35株,eco 77株,kpm 55株.采用PCR检测筛选菌株的qnrA、qnrB、qnrS和aac(6')-IB质粒介导耐药基因;并以内切酶BtsCI酶切消化aac(6')-Ib PCR阳性产物以确定aac(6')-Ib-cr.接合试验确定喹诺酮耐药的可转移性;用琼脂稀释法测定接合子及其供体菌和受体菌对环丙沙星及其他抗菌药的MIC值.结果 在197株筛选出的肠杆菌科细菌中,qnr共检出83株,总阳性率为42%(83/197),其中qnrA有17株(9%),qnrB有46株(23%),qnrS有24株(12%);qnrA和qnrB同时阳性有2株,qnrB和qnrs同时阳性有2株.aac(6')-Ib共检出90株(46%),aac(6')-Ib-cr共检出36株(18%).qnr和aac(6')-Ib-cr同时阳性的有18株.在ecl、kpn、cfr、eco中,qnr的阳性率分别为66%、66%、63%、6%,aac(6')-Ib-cr阳性检出率分别为9%、22%、27%、17%.qnr和aac(6')-Ib-cr在所有的4种肠杆菌科细菌中的阳性率分别为20%(83/421)和9%(36/421).质粒接合试验获得了13株接合子,环丙沙星对接合子的MIC范围为0.125～1μg/ml,相差8倍;接合子与受体菌相比,CIP的耐药性提高了16～125倍,左氧氟沙星的耐药性提高了16～31倍.结论 在中国,qnr和aac(6')-Ib-cr相关的质粒介导喹诺酮类耐药性在肠杆菌科临床分离株中分布广泛;qnr和aac(6')-Ib-cr能介导喹诺酮低水平耐药,这可能是我国细菌对喹诺酮类耐药性上升迅速的重要原因.
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肺炎克雷伯菌临床分离株aac(6')-Ib-cr基因的检测
目的 调查肺炎克雷伯菌临床分离株aac(6')-Ib-cr基因存在情况.方法 收集2006年1月至2007年9月从临床分离的337株非重复的肺炎克雷伯菌.挑选64株对庆大霉素、阿米卡星和妥布霉素任何一种耐药的肺炎克雷伯菌临床分离株进行aac(6')-Ib-cr基因检测,采用PCR法检测aac(6')-Ib和Ⅰ类整合酶基因(intll),通过DNA直接测序确定aac(6')-Ib-cr.抗生素MIC值测定采用琼脂稀释法.ESBLs检测采用双纸片扩散法,通过接合试验检测质粒是否可以发生转移.结果 337株肺炎克雷伯菌临床分离株中,对庆大霉素、阿米卡星和妥布霉素的耐药率分别为19.0%(64/337)、8.3%(28/337)和16.3%(55/337).共有24株细菌经PCR证实aac(6')-Ib基因阳性,经测序证实全部为aac(6')-Ib-cr基因,阳性率为37.5%(24/64).24株aac(6')-Ib-cr基因阳性株中,有13株对环丙沙星耐药(MIC≥2 mg/L)和11株环丙沙星敏感(MIC≤0.25～1.0 mg/L).aac(6')-Ib-cr基因在环丙沙星耐药菌株和环丙沙星敏感菌株中的检出率分别为54.2%(13/24)和27.5%(11/40),经X2检验,差异具有统计学意义(X2=11.056,P＜0.01).24株aac(6')-Ib-cr基因阳性株中,ESBLs和intl1基因的阳性率分别为79.2%(19/24)和91.7%(22/24).13株aac(6')-Ib-cr基因阳性菌株的质粒成功转移至受体菌,以受体菌质粒DNA为模板进行aac(6')-Ib-cr检测,13株受体菌质粒全部为aac(6')-Ib-cr基因和intl基因阳性,全部为ESBLs阳性株.结论 aac(6')-Ib-cr基因广泛存在于肺炎克雷伯菌临床分离株中,aac(6')-Ib-cr可能通过Ⅰ类整合子和ESBL基因同时位于可转移的质粒上造成传播.
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异菝葜皂甙元及多奈哌齐对大鼠脑神经营养因子和胆碱乙酰转移酶的影响
目的 平行对比观察知母皂甙元25位异构体异菝葜皂甙元(SMI)与胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐(DN)对自然衰老大鼠行为学及脑毒蕈碱样胆碱受体(M受体)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平和胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元的影响,探讨SMI的作用机制.方法 20月龄SD大鼠随机分为老年对照组、SMI组、DN组及SMI+DN合并用药组,另设SD青年对照组.30d、60 d及90 d后用Y型电迷路评价大鼠学习记忆能力,放射配给结合法测乙酰胆碱M受体密度,酶联免疫吸附方法测BDNF含量,Fonnun法测ChAT活性,免疫组化法测大鼠不同脑区ChAT阳性神经元密度.结果 老年鼠和青年鼠比较,学习记忆能力、脑内乙酰胆碱M受体密度[(1144±124)fmol/mg蛋白和(907±109)fmol/mg蛋白]、BDNF水平[(2.17±0.15)pg/mg蛋白和(1.36±0.14)pg/mg蛋白]和ChAT活性[(16.38±3.06)nmol·h-1·mg-1和(6.29±1.94)nmol·h-1·mg-1]显著降低(P＜0.05,P＜0.01).老年鼠喂服SMI后,上述各指标均有显著改善[(1029±107)fmol/mg蛋白、(1.69±0.15)pg/mg蛋白和(10.18±1.47)nmol·h-1·mg-1,P＜0.05,P＜0.01].老年鼠喂服DN后,学习能力改善,但长期记忆能力改善不显著,脑乙酰胆碱M受体密度和BDNF含量无增加,ChAT活性增加[(10.18±1.47)nmol·h-1·mg-1].海马、基底前脑斜角带核和Meynert基底核的ChAT阳性神经元密度检测结果,老年鼠显著低于青年鼠,SMI使该3个脑区都显著增加,DN仅使海马增加.结论 SMI与胆碱酯酶抑制剂的药理作用机制不相同.SMI长期疗效明显好于胆碱酯酶抑制剂,SMI能延缓神经退行性变化的进程,可能是它改善学习记忆功能的重要机制之一.
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黄精多糖对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力影响及作用机制研究
目的 探讨黄精多糖对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的疗效及作用机制.方法 26只淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因AD小鼠随机分为高剂量组9只、低剂量组9只和模型组8只,每天分别采用16%及4%的黄精多糖溶液1 ml和饮用自来水1 ml灌胃1次,连续45 d;采用Morris水迷宫法测试小鼠的主动学习记忆能力,光镜观察小鼠大脑海马结构,免疫组织化学染色检测海马组织β淀粉样蛋白(Ap)含量和乙酰胆碱转移酶(CHAT)活性.结果 高剂量组、低剂量组与模型组比较:(1)逃避潜伏期缩短,第7天分别为(26.0±9.4)s、(31.2±8.7)s和(39.3±10.9)s,P＜0.05;(2)120 s内穿越隐匿平台位置的次数增多,分别为(5.28±0.76)次、(3.00 ±0.77)次和(1.00±0.63)次,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)120 s内在目标象限(第4象限)游泳时间明显延长,分别为(75.50±8.39)s、(51.39±11.99)s和(36.87±1.25)s,差异有统计学意K(P＜0.05),且高剂量均优于低剂量(P＜0.05);(4)治疗组海马组织中ChAT活性增高,Aβ含量减少(P＜0.01),且高剂量组优于低剂量组(P＜0.05);(5)高剂量组、低剂量组神经元数目较多、细胞改变不明显、分布规则;模型组神经元数目明显减少,且可见部分神经元细胞核有固缩状态、细胞变性、凋亡.结论 黄精多糖可减少AD小鼠大脑海马组织中Aβ沉积和增加ChAT的活性,显著改善AD小鼠的学习记忆能力,是治疗实验性AD的有效药物.
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N-乙酰化转移酶1基因分型及其与散发性大肠腺癌易感性
目的分析N-乙酰化转移酶1(NAT1)各等位基因型及其与散发性大肠腺癌(SCRAC)易感性之间的关联.方法应用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性分析(RFLP)及多重PCR技术,检测中国湖北地区汉族无血缘关系的健康人101例、SCRAC患者104例的NAT1基因多态性.结果 (1) NAT1等位基因10(NATI*10)频率在SCRAC患者与健康人之间及老年SCRAC患者与健康人之间的差异均有显著性(前者P＜0.05, OR=1.91,95%CI=1.1～3.4;后者P＜0.01, OR=2.91, 95%CI=1.48～5.90);在近端或远端SCRAC与健康人之间的差异无显著性(P＞0.05);(2) DukesⅡ期、Ⅲ和Ⅳ期分别与健康人相比,其NAT1*10的频率差异均有显著性(前者P＜0.05, OR=2.48, 95%CI=1.18～5.20;后者P＜0.05,OR=3.04, 95%CI=1.28～7.20).结论 NAT1*10与SCRAC易感性有关,其患者肿瘤浸润、转移早,与癌灶部位无关;是否与老年SCRAC易感性有关尚不清楚.
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ELOVL6基因在高级别卵巢浆液性腺癌组织中的表达及其临床意义
目的：探讨超长链脂肪酸延伸酶6（ELOVL6）基因在高级别卵巢浆液性腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选择2009年9月至2013年6月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院初治的172例高级别卵巢浆液性腺癌患者，收集其卵巢原发灶癌组织标本，其中40例同时取腹膜转移灶的癌组织进行配对，另取同期12例因子宫肌瘤行手术治疗患者的正常卵巢组织作为对照。采用逆转录（RT）-PCR技术、免疫组化SP法检测不同组织中ELOVL6 mRNA和蛋白的表达，并分析其与不同临床病理指标的关系及其对患者预后的影响。结果（1）RT-PCR技术检测显示，高级别卵巢浆液性腺癌原发灶及腹膜转移灶癌组织中ELOVL6 mRNA的表达水平分别为1.2±0.7、1.8±0.9，均显著低于正常卵巢组织（4.8±1.1；P<0.05）；而原发灶癌组织与腹膜转移灶癌组织比较，差异无统计学意义（P=0.610）。免疫组化SP法检测显示，高级别卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6蛋白的阳性表达率为54.7%（94/172），正常卵巢组织中表达率为12/12，两者比较，差异有统计学意义（P=0.001）。（2） ELOVL6蛋白阳性表达率G1～G2癌组织与G3癌组织（分别为70.2%、48.8%）比较，化疗敏感患者与耐药患者（分别为65.0%、39.1%）比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；而年龄≤60岁患者与>60岁患者（分别为60.7%、51.7%）比较，手术病理分期为Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期（分别为9/12、53.1%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。ELOVL6蛋白表达阳性和阴性患者的中位无瘤生存时间（分别为41和39个月）和中位总生存时间（分别为52和44个月）分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论高级别卵巢浆液性腺癌组织中ELOVL6 mRNA和蛋白表达下调，其表达水平可能与病理分级及耐药有关。
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环境暴露、N-乙酰基转移酶-2基因多态性与大肠癌的关系
目的 探讨N-乙酰基转移酶-2(NAT2)基因多态性及环境暴露与大肠癌易感性的关系.方法 以病例对照研究方法,采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)基因分型技术,对86对大肠癌患者和非肿瘤患者(对照组)NAT2基因型进行测定.结果 NAT2 慢速基凶型在病例组的频率为19.58%(56例),对照组为10.14%(29例),差异具有统计学意义(χ~2 10.07,P:0.00).携带NAT2慢速基因型的个体患大肠癌的风险(OR)是携带快速基因型个体的2.16倍(95%C:1.31～3.54).结论 NAT2基因多态性与大肠癌的易感性有关,携带慢速基因型的人群患大肠癌的风险增加.
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A型肉毒毒素对面神经核运动神经元的影响
目的研究面肌注射A型肉毒毒素(botulinum toxin-A, BTX-A)后对面神经核运动神经元的影响.方法实验用54只雄性SD大鼠,采用一侧触须垫1次注射BTX-A模型,用神经逆行追踪和免疫组织化学技术,观察BTX-A对面神经核运动神经元存活和对乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)、囊泡状乙酰胆碱转运体(vescular acetylcholine transporter, VAChT)表达的影响.大鼠一侧触须垫注射0.9%氯化钠作为对照.结果神经逆行追踪发现荧光标记的面神经核运动神经元均位于外侧亚核,实验组注射BTX-A后各个时间点标记神经元数与对照组相比差异无显著性(t=0.022, P>0.05).注射BTX-A后7 d,同侧面神经核外侧亚核ChAT和VAChT免疫染色强度开始增加,14 d增加为明显,以后逐渐降至正常.对侧面神经核外侧亚核免疫染色强度的变化规律与注射同侧基本相同.实验组和对照组面神经核外侧亚核ChAT和VAChT免疫染色强度差异有显著性(t=3.054, P<0.05;t= 3.366, P<0.05).结论大鼠一侧触须垫注射BTX-A后,支配该处肌肉的面神经外侧亚核运动神经元数无减少,而神经元ChAT和VAChT的表达增加,提示面神经靶器官注射BTX-A并不能引起神经元死亡,仅能引起乙酰胆碱相关蛋白的表达发生改变.
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N-乙酰基转移酶-2基因多态性与2型糖尿病的关系
目的 探讨N.乙酰基转移酶-2(NAT2)基因多态性与2型糖尿病的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术及测序技术对174例2型糖尿病患者(糖尿病组)及174例健康体检者(对照组)进行NAT2基因分析.结果 NAT2突变型等位基因频率分布糖尿病组和对照组比较差异无统计学意义(x2=7.38,P＞0.05).NAT2基因型Wt/Wt、Wt/M1、Wt/M2、Wt/M3、M3/M1、M1/M2、M1/M3、M2/M2、M2/M3、M3/M3分布频率对照组分别为39.08％(681174)、3.45％(6/174)、22.99％(40/174)、14.94％(26/174)、0.57％(1/174)、2.30％(4/174)、1.15％(2/174)、4,60％(8/174)、9.20％(16/174)、1.72％(3/174);糖尿病组分别为44.83％(78/174)、2.60％(8/174)、27.59％(48/174)、17.24％(30/174)、0.57％(1/174)、0.57％(1/174)、0.57％(1/174)、1.15％(2/174)、2.30％(4/174)、0.57％(1/174),两组比较差异有统计学意义(x2=13.92,P＜0.01).糖尿病组NAT2快乙酰化代谢表型频率[94.25％(164/174)]显著高于对照组[80.46％(140/174)],而NAT2慢乙酰化代谢表型频率[5.75％(10/174)]则显著低于对照组[19.54％(34/174)](P＜0.05).携带NAT2快乙酰化基因型者患2型糖尿病的风险是携带NAT2慢乙酰化基因型者的3.98倍(95％ CI:1.90～8.35).结论 NAT2快乙酰化代谢表型可能是糖尿病的一个遗传易感因素,而NAT2慢乙酰化代谢表型可能对糖尿病的发生具有一定保护作用.
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N-乙酰基转移酶基因多态性与老年性痴呆的关系
目的:探讨N-乙酰基转移酶基因的多态性所导致的慢乙酰化基因型与老年性痴呆的关系.方法:实验于2004-11/2005-05在南方医科大学珠江医院中心实验室进行.利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了135例老年性痴呆患者与138名正常健康成人对照组N-乙酰基转移酶基因3个常见突变的等位基因M1,M2,M3的分布频率,比较慢乙酰化基因型在阿尔茨海默病患者与正常人之间的分布差异.结果:135例老年性痴呆患者和138名正常健康人均进入结果分析.等位基因M1,M2,M3在病例组中的分布频率分别为4.1%,24.8%,10.4%;在对照组中为5.4%,15.1%,11.9%,M2等位基因在两组之间差异有显著意义(P＜0.05).阿尔茨海默病组慢乙酰化型基因频率为21.5%,对照组为12.3%,两者差异有显著意义(P＜0.05).结论:N-乙酰基转移酶基因多态性与老年性痴呆的遗传易感性相关.
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早发性帕金森病与细胞色素P4501A1和N-乙酰基转移酶2基因多态性及个体易感危险性
目的:探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性及其交互作用与早发性帕金森病的关系.方法:用病例对照研究方法及聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了126例散发的早发性帕金森病患者(发病年龄＜50岁)与122例正常健康成人对照组CYP1A1基因MspI位点3种多态(A,B,C)及NAT2基因常见的3个突变所导致的慢乙酰化基因型在早发性帕金森病患者与正常人之间的分布差异及其交互作用.结果:CPY1A1基因各基因型在两组中分布差异无显著性意义;NAT2基因慢乙酰化基因型在帕金森病组中的分布频率(23.0%)明显高于对照组(10.7%),OR值为2.507;协同分析发现在帕金森病组中携带NAT2慢乙酰化基因型兼CYPIA1基因杂合型B的频率(62.1%)明显高于对照组(23.1%),OR值达5.455,显著提高了患帕金森病的危险度.结论:CYP1A1基因杂合型B与NAT2慢乙酰化基因型之间有协同作用,共存时可能增加个体患帕金森病的危险性.
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N-乙酰化转移酶2基因多态性与抗结核药物所致肝损伤的相关性
目的 探讨N-乙酰化转移酶2(NAT2)基因多态性与抗结核药致肝损伤(ADIH)的相关性.方法 以抗结核治疗3个月内出现肝损伤的106例结核患者为病例组,未出现肝损伤的106例结核患者为配对对照.采用1:1匹配的病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,检测106对结核患者的NAT2基因481C/T、590G/A、857G/A位点多态性情况,并对主要环境影响因素和基因型进行单因素和多因素条件Logistic回归分析.结果 病例组NAT2基因的481C/T、590G/A、857G/A位点的T、A、A等位基因频率分别为7.5%、28.8%、17.9%,对照组分别为6.6%、18.9%、17.5%.病例组NAT2慢速乙酰化型的频率明显高于对照组,粗OR值为2.250(95%CI为1.140～4.441).对文化程度、职业、体质指数(BMI)、吸烟、饮酒和结核类型6个可疑危险因素进行了单因素分析,仅低BMI和饮酒为ADIH发生的危险因素.在多因素分析中调整BMI、饮酒两个因素后,NAT2乙酰化程度仍与ADIH的发生显著相关,调整OR值为2.246(95%CI为1.086～4.644).结论 NAT2基因慢速乙酰化型町能与ADIH的发生有关.
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组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂在多发性骨髓瘤溶骨性病变中的研究进展
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞来源的恶性克隆增殖性疾病,发病率居血液系统肿瘤第2位.骨髓瘤溶骨性病变是骨髓瘤主要临床特征之一,主要是由骨髓瘤疾病状态下破骨细胞异常激活,成骨细胞功能抑制所致.组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)广泛表达于机体多种细胞组织,可以调节细胞的增殖分化,参与肿瘤的发生和发展.HDACs不仅可以促进骨髓瘤细胞的增殖与耐药,也可以正向调节破骨细胞的分化成熟,同时抑制成骨细胞的功能.部分HDACs小分子抑制剂体现出抗骨髓瘤和骨保护的双重作用.因此,进一步深入研究HDACs在骨髓瘤及其溶骨性损害中的作用机制可能为骨髓瘤的治疗提供更新、更精准的靶点和理论依据.
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中国汉族人群N-乙酰基转移酶1基因多态性的检测分析
目的探讨N-乙酰基转移酶1(NAT1)基因型检测方法及其基因多态性的分布.方法在140名汉族健康人的外周血中,应用聚合酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性分析(RFLP)及多重PCR技术,进行NAT1等位基因分型研究.结果应用PCR-RFLP+多重PCR方法避免了多种限制性内切酶之间相互干扰,可准确区分NAT1基因型.在140名检测标本中,NAT1*3,NAT1*4,NAT1*10和NAT1*11的发生频率分别是8.2%、 49.6%、 40%和2.2%.NAT1*4发生率明显低于欧美人群,但高于东南亚人群;而NAT1*10的发生率高于欧美人群,NAT1*3和NAT1*11的发生率较低,与大多数亚洲人群基本一致.结论 PCR-RFLP+多重PCR方法检测NAT1基因型特异性高;NAT1基因型分布与其他国家检测情况有所差异.
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代谢酶基因多态性与结直肠癌易感性
外源致癌物进入机体后,需经一系列酶系统代谢活化或转化,成为终致癌物或毒性降低后排出体外.代谢酶的基因多态性使酶的活性有差异,可能为结直肠癌易感性的重要机制.现综述Ⅱ相代谢酶基因多态性与结直肠癌易感性的关系.
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次声作用对大鼠记忆功能及隔内侧核和斜角带核胆碱能神经元表达的影响
目的 探讨次声作用对大鼠记忆功能及斜角带核和隔内侧核胆碱能神经元表达的影响。方法 记忆保持SD大鼠接受16 Hz,90 dB或130 dB次声照射,2 h/次.d-1, 作用7 d或14 d，观察不同声强、不同时间次声作用对大鼠回避反应的潜伏期及隔内侧核/斜角带核(MS/DB)胆碱能神经元表达的影响。结果 130 dB次声作用组大鼠记忆功能显著降低（P＜0.01），隔内侧核和斜角带核胆碱能神经元数目明显降低（P＜0.01）,90 dB组差异不明显。结论 次声作用可以导致隔内侧核和斜角带核胆碱能神经元的数目减少,使大鼠记忆功能下降，效应与次声的声强有关。声强相同时， 14 d与7 d的效应差异不显著。
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人ARD1基因及其生物功能研究进展
人ARD1(hARD1)是酵母Saccharornyces cerevisiae N-乙酰基转移酶基因ARD1的人类同源基因,其蛋白与N-乙酰基转移酶NATH结合形成具有乙酰基转移酶活性的复合物,发挥蛋白质N-α-氨基乙酰化功能.hARD1的不同变体可能具有某些不同的生物功能,也可能不依赖于NATH独立发挥某些功能,在细胞增殖、代谢、分化及细胞凋亡中起着重要作用.与人类某些肿瘤及疾病相关.
