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二妙丸类方抗湿热证痛风有效部位群乙酰化GC指纹图谱比较研究
目的:为探索类方方剂配伍物质基础变化特征,研究二妙丸类方(二妙丸、三妙丸、四妙九及加味四妙丸)配伍物质基础的变化规律.方法:建立加味四妙丸抗湿热证痛风有效部位群乙酰化Gc指纹图谱,利用对照品和组方药材确定指纹图谱共有峰成分、组方药色谱峰归属,测定二妙丸类方有效部位群乙酰化GC指纹图谱.比较指纹图谱共有峰成分特征及配伍变化.结果:加味四妙丸有效部位群乙酰化GC图谱有26个共有峰,有葡萄糖、木糖及来源于组方药的苍术、牛膝、薏苡仁等.基础方与类方间水液部位乙酰化指纹图谱共有峰在数目及相对峰面积比值方面呈现一定的变化规律.结论:二妙丸及其类方有共同的物质基础,从基础方到各类方,物质基础的配伍变化具有相关性.
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鞘内注射HDAC抑制剂增加持续性术后痛大鼠 脊髓TNF-α的含量
目的:研究鞘内注射组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对皮肤/肌肉切口和牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)持续性术后痛大鼠脊髓肿瘤坏死因子α(tumor necro-sis factorα,TNF-α)含量的影响.方法:清洁级健康雄性SD大鼠64只,采用随机数字表法随机分为8组(n=8/组),假手术+人工脑脊液组(Ⅰ组),假手术+二甲基亚砜组(Ⅱ组),假手术+辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)组(Ⅲ组),假手术+曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)组(Ⅳ组),SMIR+人工脑脊液组(Ⅴ组),SMIR+二甲基亚砜组(Ⅵ组),SMIR+SAHA组(Ⅶ组)和SMIR+TSA组(Ⅷ组).结果:与Ⅰ组和T0比较,Ⅴ-Ⅷ组在T2-5时MWT明显下降(P<0.05),T4时脊髓TNF-α含量明显升高(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅶ-Ⅷ组在T3-5时MWT明显升高(P<0.05),T4时脊髓TNF-α含量明显下降(P<0.05).结论:鞘内给予HDAC抑制剂对持续性术后痛大鼠具有镇痛作用,持续性术后痛时脊髓TNF-α含量增加可能与组蛋白乙酰化异常调节有关.
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丙戊酸钠对人胰腺癌细胞PaTu8988增殖的影响及量效关系研究
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响.方法 应用0.2、1.0、5.0 mmoL/L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48 h,采用WST-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期.以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组,单加PBS为PBS组.结果 VPA干预24 h后,VPA 5.0 mmol/L组的细胞生长抑制率为18.9%,显著高于对照组、PBS组及VPA 0.2、1.0 mmol/L组(0、4.4%、6.8%、6.1%,P值均<0.05);干预48 h后,VPA 1.0、5.0 mmol/L组的细胞生长抑制率分别为12.9%、25.9%,显著高于对照组、PBS组、VPA 0.2 mmol/L组(0、6.2%、4.6%,P值均<0.01).VPA干预24 h后,VPA 1.0、5.0 mmol/L组G2期细胞比例分别为(26.57 ±1.88)%、(34.11±4.74)%,显著高于PBS组、对照组、VPA0.2 mmol/L组[(10.72±2.02)%、(13.53±2.28)%、(13.81±2.40)%,P值均<0.01];VPA干预48 h后的细胞周期变化与24 h一致.结论 VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖,诱导细胞阻滞在G2期.
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组蛋白乙酰化修饰在基因表达调控中的作用机制
表观遗传学是指DNA序列变化以外的可遗传的基因表达改变,这种影响基因转录活性而不涉及DNA序列改变的基因表达调控方式称为表观转录调控,组蛋白乙酰化修饰是基因表观转录调控的重要机制.组蛋白翻译后修饰所引起的染色质结构重塑在真核生物基因表达调控中发挥着重要的作用.组蛋白乙酰化主要由组蛋白乙酰化酶(histone acetylases, HATs) 和组蛋白去乙酰化酶( Histone deacetylases, HDACs) 催化完成,HATs 通过在组蛋白赖氨酸残基乙酰化,激活基因转录,而HDACs 使组蛋白去乙酰化,抑制基因转录.组蛋白乙酰化和去乙酰化与基因的表达调控密切相关,HATs和HDACs之间的动态平衡控制着染色质的结构和基因的表达,组蛋白乙酰化状态的失衡与肿瘤发生密切相关.近有研究发现,肿瘤细胞的组蛋白大部分呈低乙酰化状态.组蛋白乙酰化修饰对基因表达调控及其在肿瘤发生发展中的作用具有重要意义.因此,基于细胞内组蛋白乙酰化调控机制设计开发抗肿瘤药物成为研究热点.组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以增强细胞内组蛋白乙酰化状态,从而改变肿瘤的生物学特性,而且去乙酰化酶抑制剂作用靶点是整个基因组而不是单个基因,所以去乙酰化酶抑制剂在肿瘤治疗中具有较好的应用前景.
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噪声对耳蜗边缘细胞及螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B的影响
目的 观察噪声性聋豚鼠耳蜗侧壁血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化.方法成年雄性白色红目豚鼠50只随机分为噪声组和对照组,通过听性脑干反应检测两组豚鼠噪声前听力,噪声组给予高强度窄带噪声 (122 dB SPL, 3 h)暴露,于暴露后1 h行ABR检测噪声后听力,并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测暴露后2 h两组豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞中乙酰化组蛋白 H2B的表达水平.结果两组豚鼠噪声暴露前听力在4、8、16与32 kHz频率的反应阈比较,差异无统计学意义.噪声组在噪声刺激1h后ABR阈值在4、8、16与32 kHz频率的大输出90 dB无反应.免疫荧光染色显示在噪声刺激2 h后血管纹边缘细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度明显下降,Western blot显示噪声组豚鼠侧壁中乙酰化组蛋白 H2B表达(H2B-AcK5/β-actin 的比值为0. 3471 ±0. 0843)较对照组 (0. 6114±0. 0207)明显下调,两组比较差异有统计学意义 (t=5. 268, P＜ 0. 01).耳蜗蜗轴组织中乙酰化组蛋白H2B表达在噪声组和对照组中分别为 (0. 4993 ± 0. 0994)和 (0. 5139±0. 0132),两组比较差异无统计学意义 (P＞0. 05).结论噪声可导致豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化水平显著下降,螺旋神经节细胞中组蛋白乙酰化水平无明显改变,血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化失衡有可能参与噪声性聋的发生发展.
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p53K370位乙酰化调控紫外线诱导的p53活化及细胞凋亡反应
目的 探讨p53 K370位乙酰化修饰反应在紫外线B(UVB)诱导p53活化及细胞凋亡反应中的作用.方法 体外培养野生型和p53基因缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞(wt-MEFs和p53-/-MEFs).以UVB为刺激源,双荧光素酶报告基因法分析wt-MEFs细胞中p53的转录诱导活化情况;Western印迹检测UVB诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应及p53总蛋白表达情况;构建p53点突变体K370R并在p53-/-MEFs细胞中比较UVB诱导wt-p53和p53 K370R的转录活化情况及野生型和突变体蛋白介导细胞凋亡反应的差异.结果 UVB刺激wt-MEFs细胞后p53转录激活活性呈剂量和时间依赖性明显上调;同样条件下UVB能够有效诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应;p53 K370位突变后并不影响UVB刺激作用下p53的蛋白质稳定性,但其转录激活活性显著下降;同时K370位突变后能够有效抑制UVB诱导的细胞凋亡反应.结论 p53 K370位乙酰化修饰反应在UVB诱导的p53活化及细胞凋亡反应中具有重要作用.
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赖氨酸乙酰化作用:更为广泛的蛋白调控方式
蛋白质赖氨酸残基上的乙酰化修饰,包括非组蛋白赖氨酸的乙酰化修饰,是一种普遍存在的可逆性翻译后修饰作用,然而检测技术上的限制一直阻碍着赖氨酸乙酰化修饰在细胞中的功能解析和研究.随着赖氨酸乙酰化检测技术的不断成熟,现已发现大量的非组蛋白存在赖氨酸乙酰化修饰的现象.目前,调控细胞内赖氨酸乙酰化的分子机制还不十分清楚,对于活体内高度动态的赖氨酸乙酰化修饰的捕捉尚存困难,但已有越来越多的证据表明,赖氨酸乙酰化修饰广泛地参与细胞的生长、凋亡、动力学、能量代谢等生理活动过程.本文以不断发展的赖氨酸检测技术为出发点,介绍非组蛋白赖氨酸乙酰化修饰的特点和研究进展,并着重讨论赖氨酸乙酰化修饰在肿瘤细胞的转录调控、能量代谢和肿瘤治疗中的作用及应用前景.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗肿瘤机制研究进展
肿瘤是威胁人类身体健康严重疾病之一，传统抗肿瘤药物因为选择性差而容易引起比较严重的毒副作用。随着近些年来临床医学研究水平的不断提高，有关肿瘤致病与发病机制的相关基本过程也逐渐被阐明，新型的抗肿瘤药物组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂在临床中广泛应用开来。HDAC抑制剂能够作用于患者的肿瘤细胞，使肿瘤细胞的增殖受抑制，诱导肿瘤细胞凋亡，具有非常高的临床应用价值。本文就HDAC抑制剂在抗肿瘤方面所取得的效果以及药用机制等问题做了相关描述，供相关人员做参考。
关键词： 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 抗肿瘤 乙酰化作用 -
中药三七乙酰化前后化学组成的检测和比较研究
目的:研究三七提取液衍生化(本文中采用了乙酰化)和蒸发光散射检测器(evaporative 1ight-scattering detector,ELSD)在中药三七组分分析和鉴定中的应用.方法:采用乙腈-水梯度洗脱、紫外检测的方法,比较乙酰化前后的三七样品提取液的高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)图谱差异;分别采用乙腈-水(体积比30:70)和乙腈-水(体积比85:15)作为流动相,比较用ELSD和紫外检测器时三七样品提取液的HPLC图谱差异.结果:在三七提取液乙酰化后,可以观察到在原样品色谱图中较早洗脱出的组分的变化,其中某些组分衍生物的保留时间大大延长.分别用ELSD检测和紫外检测可以得到不同的色谱图,用ELSD检测方法可以得到几种不同变化方式的峰群,从而提供了更多的三七提取液化学组成的信息.结论:三七提取液乙酰化后,其中一些亲水组分的极性大大降低,那些在反相色谱中较早流出、较难分离的组分经衍生化后出峰状况得到改善,ELSD还可以检测到有药理作用但因没有紫外吸收较难检测的糖类,这些都给中药三七的分析和鉴定提供了新的思路.
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曲古菌素A对人肺癌细胞的诱导分化及其机制的实验研究
目的 通过应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)调节人肺腺癌细胞A549中组蛋白去乙酰化酶3的表达,观察肺腺癌细胞A549生长抑制、细胞周期阻滞以及对抑癌基因表达的变化.方法 培养人肺腺癌细胞A549,应用MTT比色法观察TSA对A549细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,以RT-PCR、Western印迹分别检测A549细胞中组蛋白去乙酰化酶3、p21WAF1/CIP1的mRNA和蛋白的表达水平.结果 TSA处理后A549细胞的生长受到抑制(24 h时对照组和各处理组细胞抑制率分别为6.2%±1.1%、18.5%±2.3%、28.9%±3.6%、39.4%±3.7%、45.6%±2.7%,P＜0.05;48 h时分别为8.1%±2.3%、26.9%±4.2%、35.6%±3.8%、56.5%±6.1%、69.8%±5.3%,P＜0.05;72 h时分别为10.5%±1.3%、28.4%±3.2%、50.5%±5.8%、70.5%±6.9%、78.6%±4.5%,P＜0.05),细胞阻滞于G1期(对照组和各处理组细胞G1期分布:56.5%±8.1%、70.5%±6.7%、78.6%±4.6%、82.4%±3.7%、85.6%±7.5%,P＜0.05),P21WAF1/CIP1基因表达水平增强(对照组和各处理组RT-PCR吸光度分别为0.09、0.17、0.20、0.27、0.35,P＜0.05).同时TSA处理A549细胞中组蛋白去乙酰化酶3的基因表达水平明显降低.结论 TSA可能通过抑制组蛋白去乙酰化酶3,提高组蛋白的乙酰化水平诱导P21WAF1/CIP1基因表达.
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辅助生殖技术与印迹基因失调性疾病相关性的研究进展
辅助生殖技术(ART)是治疗不孕不育症的有效手段,其生殖遗传安全性也一直备受关注.ART子代不良妊娠结局如低出生体质量儿、自然流产、胎儿畸形、早产、围生期死亡等的发生率不断增加,大量研究显示不孕不育患者通过控制性超促排卵、体外受精、胚胎操作等非生理性的干预对表观遗传造成一定的影响;表观遗传修饰中印迹基因对胎儿的发育具有重要的作用,ART实施于表观遗传重编程的关键时期,印迹基因的失调不仅影响胚胎的发育,还可诱发子代出生后的发育异常而导致多种相关性疾病的发生.本文从表观遗传修饰与印迹基因、ART与印迹基因失调性疾病进行综述,概括介绍与ART相关的印迹基因失调性疾病,如Beckwith-Wiedemann综合征、Prader-willi综合征、Angelman综合征、Silver-Russell综合征等的发病率及相关机制.
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蛋白质乙酰化与精子DNA稳定性和精子活力
表观遗传学参与调节精子发生和精子形成，其中组蛋白及非组蛋白乙酰化对生精细胞染色质结构重建以及精子活力起关键作用。环磷酸腺苷（cAMP）反应元件连接蛋白（CREB）的结合蛋白（CREB-binding protein，CBP）和p300是两个乙酰化酶，能使核心组蛋白发生乙酰化，其乙酰化作用能被乙酰化酶抑制剂（INHAT）所抑制。睾丸特异的布罗莫结构域（BRDT）蛋白为保守的核蛋白，能够识别乙酰化和非乙酰化的组蛋白。在精子发生早期，BRDT调节基因转录；在精子形成阶段，BRDT识别高度乙酰化组蛋白，接着组蛋白被鱼精蛋白替代，从而使精子形成致密的染色质。非组蛋白α微管蛋白（α-Tubulin）去乙酰化则降低精子活力，在少弱精患者精子中乙酰化α微管蛋白（acetylatedα-tubulin，Ac-α-Tu）明显下降。
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利用亲和层析法检测乙酰化蛋白的研究
目的 建立一种快速、相对定量检测乙酰化蛋白方法,并初步应用其检测药物作用后Jurkat细胞乙酰化总蛋白水平.方法 用不同浓度的曲古菌素A(TSA)诱导Jurkat细胞蛋白高乙酰化后,利用抗乙酰化赖氨酸抗体亲和层析柱富集纯化乙酰化总蛋白,经酸洗脱后固定于酶标板,ELISA法检测乙酰化蛋白相对总量,并用基质辅助激光解吸电离串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF)分析验证其成分；同法检测不同浓度的没食子酸、大黄素、单乙酰化大黄素A三种药物作用Jurkat细胞后乙酰化总蛋白水平的变化,筛查诱导Jurkat细胞蛋白乙酰化药物.结果 1μmol/L TSA作用于4×105Jurkat细胞24 h,乙酰化总蛋白相对水平高.MALDI-TOF/TOF分析显示,TSA诱导Jurkat细胞产生的乙酰化蛋白共有22种,其中15种为乙酰化组蛋白.没食子酸、大黄素、单乙酰化大黄素A作用Jurkat细胞后所导致的乙酰化程度不同,以1μmol/L浓度TSA为阳性对照组,无药物为空白对照组,35.09 μmol/L和17.54 μmol/L大黄素处理的Jurkat细胞乙酰化蛋白相对水平分别为4.3％和14.2％；1.47 μmol/L和2.94 μmol/L没食子酸处理组乙酰化蛋白相对水平分别为28.7％和11.5％；152.91 μmol/L和30.58 μmoL/L单乙酰化大黄素组分别为22.0％和3.6％；其中1.47 μmol/L没食子酸所诱导的乙酰化蛋白水平高.结论 初步建立了活细胞基础上纯化富集并检测乙酰化总蛋白水平的方法,该法可快速、简便的筛选以组蛋白去乙酰化酶为靶点的抗癌药物.
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苯乙肼对Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化、乙酰化的影响
目的 研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞增殖、凋亡及表观遗传学调控的影响.方法 用MTT法检测苯乙肼对Molt-4细胞增殖率的影响,流式细胞术观察苯乙肼对Molt-4细胞凋亡的影响,Western blot法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、p21、p15、DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达以及组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3乙酰化水平.结果 ①5、10、15、20 μmol/L苯乙肼作用24 h后,Molt-4细胞增殖率分别为(87.68±3.54)％、(67.84±3.24)％、(51.48±3.37)％、(28.72±2.56)％,差异有统计学意义(P＜0.05).②10 μmol/L苯乙肼作用24、48、72 h后,Molt-4细胞增殖率分别为(67.84±3.24)％、(50.24±2.01)％、(40.31±2.25)％,差异有统计学意义(P＜0.05).③5、10、20 μmol/L苯乙肼作用24 h后,Molt-4细胞的凋亡率分别为(13.64±2.58)％、(31.24±3.42)％、(56.37±4.26)％,差异有统计学意义(P＜0.05).④苯乙肼上调Bax、caspase-3和p21表达,下调Bcl-2表达,同时上调组蛋白H3K4单甲基化、H3K4二甲基化水平及组蛋白H3乙酰化水平,而对组蛋白H3K4三甲基化、H3K9单甲基化、H3K9二甲基化水平无影响.⑤苯乙肼使Molt-4细胞DNMT1表达下调、p15蛋白表达上调(P＜0.05).结论 苯乙肼可上调Molt-4细胞组蛋白H3K4单甲基化、H3K4二甲基化和组蛋白H3乙酰化水平并上调p21、p15蛋白表达、下调DNMTl表达,终抑制Molt-4细胞增殖、诱导细胞凋亡.
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组蛋白修饰酶与子宫内膜癌发生发展关系的研究进展
表观遗传学是研究没有细胞核DNA序列改变的情况时基因功能可逆的、可遗传的改变.这些改变包括DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA (micro RNA)和基因组印迹等.组蛋白是核小体的关键成分,组蛋白修饰在遗传学中意义重大.组蛋白修饰酶与人类肿瘤的关系日渐成为研究热点,而在子宫内膜癌领域相关研究较少.现对近5年来相关文献进行汇总,从组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化、组蛋白修饰与DNA甲基化关系三个方面着手,阐述组蛋白修饰酶与子宫内膜癌的研究进展.
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表观遗传学在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展
表观遗传学调控通过DNA甲基化和组蛋白修饰等方式改变DNA的表达水平,在中枢神经系统退行性疾病中发挥重要作用.目前,越来越多的疾病应用表观遗传学原理研制新型药物,为阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等中枢神经系统退行性疾病的治疗提供新的方法.本文主要总结表观遗传学在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展,同时探讨以表观遗传学为依据的治疗方法的临床应用.
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舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Ac-H3表达的影响
目的 评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.S组在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;SP组于再灌注前5 min时股静脉注射舒芬太尼1μg/kg;S组和I/R组注射等容量生理盐水.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;取心尖部组织,采用Western blot法检测Ac-H3的表达.结果 与S组比较,I/R组和SP组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数增加,Ac-H3表达水平降低(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低,Ac-H3表达水平升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可通过上调Ac-H3表达,恢复组蛋白乙酰化水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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阴性表型神经病理性痛大鼠背根神经节Ac-H3和SIRT1表达的变化
目的 评价阴性表型神经病理性痛大鼠背根神经节乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)和去乙酰化酶沉默信息调节因子1 (SIRT1)表达的变化.方法 雄性SD大鼠48只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(S组)和C-纤维功能障碍组(CFD组).CFD组采用8％辣椒素浸润坐骨神经30 min的方法制备C-纤维功能障碍模型.分别于造模前和造模后1、3、7、14 d时,测定热痛阈和机械痛阈,然后处死6只大鼠,取L5背根神经节,采用RT-PCR法检测SIRT1 mRNA表达,采用Western blot法检测Ac-H3和SIRT1的蛋白表达.结果 与S组比较,CFD组造模后1、3、7、14d时热痛阈升高,造模后3、7、14 d时背根神经节SIRT1 mRNA及其蛋白表达明显上调,Ac-H3表达下调(P＜0.05),机械痛阈各时点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠阴性表型神经病理性痛的发生机制可能与背根神经节去乙酰化酶SIRT1表达上调,组蛋白H3乙酰化程度降低有关.
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海马组蛋白乙酰化修饰在异氟醚致小鼠遗忘效应中的作用
目的 评价海马组蛋白乙酰化修饰在异氟醚致小鼠遗忘效应中的作用.方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠54只,8周龄,体重18 ～ 22 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):对照组(C组)、异氟醚组(ISO组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠组(SB组).C组吸人35％氧气30 min,ISO组和SB组吸入35％氧气和0.4％异氟醚的混合气体30 min,然后进行条件恐惧训练.训练结束后,C组和ISO组腹腔注射生理盐水6ml/kg,SB组腹腔注射丁酸钠1.2 g/kg.于条件恐惧训练结束后1h时,各组随机处死6只小鼠,取海马组织,采用Western blot法测定乙酰化组蛋白H3(Ac-H3) Ac-H4的表达.余小鼠于条件恐惧训练后24 h时,进行条件恐惧测试和旷场实验,记录凝滞时间、总路程和中央区停留时间.结果 与C组比较,ISO组海马Ac-H3和Ac-H4的表达下调,测试阶段凝滞时间百分比降低(P＜0.05);与ISO组比较,SB组海马Ac-H3和Ac-H4的表达上调,测试阶段凝滞时间百分比升高(P＜0.05);3组间训练阶段凝滞时间百分比、总路程和中央区停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 海马组蛋白乙酰化修饰参与调控异氟醚致小鼠的遗忘效应.
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组蛋白乙酰化修饰在类风湿关节炎中的研究进展
RA是一种以侵袭性多关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫病,其病理特征为滑膜增生、新生血管形成和炎症细胞浸润.组蛋白乙酰化修饰是一种可逆的表观遗传学修饰方式,多项研究已表明其通过组蛋白去乙酰化酶(HDAC)从多方面调控并参与RA发病.本文旨在通过阐述组蛋白乙酰化修饰与RA的关系,探究与RA临床预防、诊断及治疗相关的表观遗传学分子标志物.本文对组蛋白乙酰化修饰在RA中的研究进展做一综述.
