首页 > 文献资料
-
两种脾虚证模型对小鼠骨骼肌形态和功能的影响
目的 探讨脾虚证与骨骼肌收缩功能的关系.方法 将36只ICR小鼠按体重配对原则随机分成3组,即对照组、劳倦过度组及大黄组,每组12只.其中劳倦过度组及大黄组应用大黄泻下法和力竭游泳加剥夺睡眠的方法制备两种脾虚证动物模型;采用m-ATPase酶组织化学方法测定3组小鼠趾长伸肌(extensor digitorum Iongus,EDL)和比目鱼肌(soleus,SOL)m-ATPase酶活性的变化,计算Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维的比例;PowerLab系统测定EDL和SOL等长收缩和强直收缩的大张力.结果 劳倦过度组及大黄组小鼠的体重、体温与一般健康状况均明显下降;脾脏、胸腺脏器指数亦低于对照组;等长收缩大张力和强直收缩大张力明显下降;EDL和SOL的肌纤维横截面积减小,细胞排列松散;EDL中Ⅰ型肌纤维比例增加,Ⅱ型肌纤维比例降低,SOL中Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维比例无变化.结论 劳倦过度组及大黄组小鼠的EDL和SOL均出现明显萎缩,劳倦过度组SOL中Ⅰ型肌纤维萎缩更加明显.
-
腓总神经阻滞治疗（足母）趾长伸肌群功能障碍
（足母）指长伸肌群由腓总神经的分支腓深神经和腓浅神经支配.其主要功能是上举足趾及足背屈曲、上举、足内、外翻等.这里治疗的NFDA9趾长伸肌群功能障碍主要是由L3～S1间腰椎间盘突出症和椎管狭窄症等病所致的神经根受压迫而引起的.该肌群功能障碍使患者的行走、跑、跳等正常运动功能受限,严重的在剧烈运动时可导致内、外踝关节习惯性扭伤及内、外踝骨折等病症的发生.如得不到及时、有效的治疗还势必导致该肌群萎缩,造成长期的功能障碍.神经阻滞可改善阻滞区域内的血液循环,加强该肌群的氧供,有利于该肌群的收缩功能的逐渐恢复,从而达到治疗目的.
-
胸椎脊索瘤一例
患者 男性,43岁.因腰背部隐痛12年,疼痛加重伴双下肢麻木无力3个月就诊.检查:胸腰段脊柱棘突压痛明显,叩击痛阳性,无放射痛,双下肢痛、温觉减退,震颤觉,关节位置觉正常,股四头肌、拇长伸肌、趾长伸肌、小腿三头肌肌力Ⅳ级,膝腱反射及踝反射减弱.
-
机械生长因子在失重性肌萎缩中的作用研究
目的 研究模拟失重效应条件下大鼠肌组织机械生长因子(mechano-growth factor,MGF)的表达变化,探讨MGF在失重性肌萎缩中的作用.方法 采用大鼠尾部悬吊模型模拟失重效应,尾吊1、4、7、10、14天后,分离并分析肌肉相对重量变化,并通过实时定量PCR分析模拟失重效应对比目鱼肌(soleus,SOL)与趾长伸肌(extensor digitorum longus,EDL)中胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF-I)两个选择性剪接体MGF、IGF-IEa及M-钙粘附分子(M-cadherin,M-Cad) mRNA表达水平的影响,同时分析IGF-IEa和MGF在两种肌肉中的表达差异.结果 尾吊4d后,SOL相对重量开始显著下降,而EDL相对重量只有轻微下降趋势.尾吊不同时间后,比目鱼肌的MGF、IGF-IEa和M-Cad等基因表达都表现出显著性下降;而在趾长伸肌中,只表现出轻微的下降趋势.结论 在尾部悬吊处理条件下,不同肌肉类型MGF的表达变化不同.推测MGF表达的减少与SOL失重性肌萎缩的发生有关.
-
前跗管综合征发病机制中前置解剖学因素研究
前跗管是伸肌下支持带长伸肌和趾长伸肌鞘管后壁与距舟骨浅面筋膜之间的骨纤维管,当行于其内的腓深神经受压时产生一系列的临床症状和体征,称之为前跗管综合征.仅有少数学者[1]做过这方面的应用解剖研究.本文从临床应用角度,针对长伸肌鞘管后壁,腓深神经走行和分支以及周围解剖结构的关系进行观察测量,现报告如下.1 资料和方法本组13侧成人下肢,1侧为新鲜标本,12侧经10%甲醛溶液浸泡处理.取小腿中下1/3及足背正中直切口,将皮肤及皮下脂肪组织向两侧游离翻转,分层显露出伸肌下支持带及前跗管,用游标卡尺(0.05mm)测量中间管后壁、腓深神经及其分支截面轴径.
-
负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌能量代谢和收缩特性的影响
目的：研究负重跑训练对老年大鼠骨骼肌能量代谢和收缩特性的影响。方法20只18月龄雄性 SD 大鼠随机分为安静对照组和负重跑训练组，每组10只。采用高效液相色谱法测定骨骼肌三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、磷酸肌酸（PCr）、肌酸（Cr）含量。离体比目鱼肌和趾长伸肌肌条30℃灌流方法检测其收缩特性。结果负重跑训练组比目鱼肌和趾长伸肌 PCr含量增加，与对照组有显著差异（P＜0．05），ATP、ADP和Cr没有显著变化。负重跑训练组比目鱼肌大收缩张力和大强直收缩张力增大，达到大收缩张力时间以及大收缩张力舒张一半时间缩短，但只有大收缩张力舒张一半时间与对照组具有显著差异（ P＜0．05）。负重跑训练组趾长伸肌收缩张力和强直张力增大，达到大张力时间及舒张一半时间缩短，且与对照组具有显著差异（ P＜0．05）。负重跑训练组比目鱼肌和趾长伸肌抗疲劳性显著提高（ P＜0．05）。而且在刺激开始的20～30 s负重跑训练组趾长伸肌收缩张力增加幅度比对照组大（ P＜0．05）。结论抗阻力训练对老年骨骼肌能量代谢和收缩特性具有良好作用。
-
家兔趾长伸肌肌内神经、运动终板和肌梭的分布
目的:探究家兔趾长伸肌肌内神经、运动终板与肌梭的分布.方法:改良Sihler's染色法、乙酰胆碱酯酶染色法及HE染色法.结果:趾长伸肌是短肌束构成的长肌,肌束起点高的,止点相应亦较高.连于第2趾的肌纤维占据了肌腹上1/3,止于其余3趾的肌纤维位于下2/3.趾长伸肌的神经来自2条肌外神经干,上支及其分支支配第2趾的肌纤维,下支司其余3趾.运动终板分布除冠状切面上为弥漫的黑色颗粒外,其余各切面均为一条连续的运动终板带.各部的肌梭密度分别是:起端33.95个/g、肌腹中部44.76个/g、止端为零.结论:家兔趾长伸肌内,肌梭分布不均匀.肌内神经分支密集的部位,运动终板集聚、肌梭密度亦高.家兔趾长伸肌具有划分亚部的特征.
-
睫状神经营养因子对大鼠去神经骨骼肌的营养作用
目的:通过测定SD大鼠坐骨神经离断后比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL)肌纤维横截面积,观察持续给睫状神经营养因子(CNTF)对去神经骨骼肌萎缩的影响.结果:SD大鼠坐骨神经离断后,持续给0.2mg/kg.d的CNTF20天后,损伤侧SOL和EDL肌纤维横截面积分别比实验对照组高27%(P＜0.01)和14%,SOL肌纤维横截面积比EDL增加的幅度大,而给予0.05mg/kg.d的CNTF20天后,动物肌纤维横截面积与实验对照组无明显差异.结论:CNTF可显著改善坐骨神经离断后SD大鼠骨骼肌的萎缩,并且CNTF效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关,0.2mg/kg.dCNTF作用明显强于0.05mg/kg.d CNTF,慢肌(SOL)比快肌(EDL)对CNTF更敏感.
-
小腿肌的肌纤维型分布
为探讨小腿肌的肌纤维型分布特征和构成比例,取5例(男2、女3)19～60岁死后12小时内的人体两侧小腿肌共140块,用肌球蛋白ATP酶法,系统地研究了小腿各肌的肌纤维型分布.结果表明:人类小腿肌Ⅰ型(慢缩)纤维的平均百分率在56%～80%之间.从总体看,小腿肌中Ⅰ型纤维(总平均百分率为65.2%)占优势.其中小腿前群Ⅰ型纤维占68.4%,后群占62.5%,外侧群占59.9%.前群的慢缩纤维高于外侧群和后群,前者与后两者间存在显著差异(P＜1.01、P＜0.05).在后群和外侧群中,浅、深层肌间Ⅰ型纤维百分率浅层肌明显高于深层肌.在外侧群,腓骨长肌的Ⅰ型纤维百分率为63.6%,腓骨短肌为56.2%,两者间差异显著(P＜1.01),后群浅层的小腿三头肌Ⅰ型纤维占68.4%,深层三块肌为58.7%,两者间差异显著(P＜1.01).女性腓骨长肌、趾长伸肌的第2、3趾肌腹的Ⅰ型纤维百分率显著高于男性.
-
外踝前皮支皮瓣修复趾甲皮瓣供区创面一例
患者女,20岁.因冲床压伤左中指末节出血、疼痛1 h入院.临床专科检查:左中指末节皮肤软组织大部分缺损,仅残留尺侧皮肤软组织,甲床完全缺损(图1).急诊在臂丛神经+蛛网膜下腔阻滞麻醉下,先行清创术.按常规方法切取左足第二趾趾甲皮瓣移植于左中指末节创面(图2,3).在左小腿远端和踝前方画出胫前动脉和足背动脉的体表投影线,外踝前方画出跗外侧动脉和外踝前动脉的体表投影线后(图4),沿标记线切开皮肤皮下组织和伸肌支持带,在胫前肌和趾长伸肌间隙中显露胫前动脉,在胫前动脉上找到外踝前动脉起始处,外踝前皮支即从起始处附近发出(图5,6),追踪皮支确认进入皮肤后,根据第二趾趾端创面形状、大小及血管蒂的位置灵活调整皮瓣的位置(皮瓣切取面积为3.0 cm×2.5cm).
-
双向电泳技术分析大鼠快慢肌蛋白的表达差异
目的:建立骨骼肌蛋白分离的双向电泳(2-DE)技术体系,分析趾长伸肌与比目鱼肌中快慢肌蛋白的表达.方法:提取大鼠趾长伸肌和比目鱼肌的总蛋白,定量,然后进行第一向等电聚焦(IEF)和第二向十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术分离总蛋白,GS-800获得凝胶图像,并测量不同凝胶间蛋白斑点在IEF和SDS-PAGE方向上的位置偏差,使用PDQuest7.3软件对凝胶图像进行分析,找出趾长伸肌与比目鱼肌蛋白表达的差异.结果:在趾长伸肌和比目鱼肌组织的蛋白表达谱上,分别检测到680±19和660±27个蛋白点,平均匹配点数为590±13和580±17,匹配率达86.7%和87.8%,不同凝胶问蛋白质点在IEF方向的偏差为(0.51±0.48)mm,在SDS-PAGE方向上的偏差为(0.53±0.42)m,对比分析趾长伸肌和比目鱼肌组织的2-DE图谱,发现有27个点存在明显的表达差异,在比目鱼肌中高表达的点有12个,在趾长伸肌中高表达的点有15个.结论:建立了骨骼肌蛋白分离的双向电泳技术体系,发现成年大鼠趾长伸肌和比目鱼肌的双向电泳图谱相似,但是有部分蛋白质点存在表达差异,这些差异表达的蛋白,可能与快慢肌本身的生理特性相关.
-
大鼠失神经支配后比目鱼肌和趾长伸肌超微结构变化的实验研究
目的:探讨比目鱼肌和趾长伸肌失神经支配后不同时间点超微结构变化.方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,分别于术后1,2,3,4周电镜下观察大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的超微结构变化.结果:失神经支配1周,比目鱼肌纤维局部萎缩变细,肌丝排列不规则,部分线粒体出现肿胀;趾长伸肌的肌丝排列稍不规则,线粒体形态等无明显异常.失神经支配2周比目鱼肌萎缩变细加重,肌节与肌丝排列紊乱,部分线粒体空泡变性;趾长伸肌的肌丝局部萎缩变细,肌间隙增宽,线粒体发生轻微肿胀.失神经支配后3、4周,比目鱼肌肌节肌丝变化明显,结构模糊不清,线粒体呈空泡化;趾长伸肌的肌丝排列不规则,肌原纤维结构可辨,线粒体肿胀明显,部分出现空泡化.结论:周围神经损伤可致骨骼肌超微结构发生明显变化,并随着失神经支配时间延长而逐渐加重:比目鱼肌失神经支配后超微结构的变化较趾长伸肌明显.
-
耐力运动8周对大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响及机制
目的：探讨8周耐力运动对不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体能量代谢能力的影响及其机制。方法分离经8周平台跑步训练的♂ SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌，观测给予不同方式电刺激后两种类型骨骼肌收缩能力和抗疲劳能力的变化以及ATP含量和线粒体生物合成相关指标的改变。结果耐力运动8周可一定程度提高比目鱼肌和趾长伸肌在单次电刺激和强直电刺激下的收缩力，明显改善比目鱼肌的抗疲劳能力。ATP含量在两类肌肉中均明显升高，但只有比目鱼肌线粒体 DNA、PGC-1α、NRF 基因的转录及PGC-1α蛋白明显上调，并伴随p-AMPK／AMPK蛋白比值明显增加。结论耐力运动8周改善骨骼肌的收缩能力，但仅增加富含氧化型肌纤维的比目鱼肌的抗疲劳能力，这可能与耐力运动激活氧化型肌纤维的AMPK，上调PGC-1α转录和表达，增加线粒体生物合成有关。
-
胫前肌及趾长伸肌腱悬吊治疗足下垂
[目的]探讨胫前肌及趾长伸肌腱悬吊治疗足下垂的疗效.[方法]1998年1月～2004年1月,对病因治疗效果不佳的24例足下垂患者采用将胫前肌腱和趾长伸肌腱穿过胫骨下段骨孔抽紧后自身相互缝合的方法治疗.[结果]术后随访14个月～3 a,根据Hall G的步态改善判断标准:优16例,良7例,可1例.测量踝关节角度,90～95°者16例,96～100°者6例,101～105°者2例.所有患者两下肢并拢能够完全下蹲.[结论]胫前肌、趾长伸肌腱悬吊是一种治疗足下垂的有效方法,操作简便、出血少、且不影响下蹲.
-
腓深神经肌支的解剖与临床研究
目的：深入了解腓深神经肌支的形态特征与解剖关系。方法采集成人下肢标本30具，肉眼及放大镜下进行解剖，观察腓深神经支配小腿各肌的肌支发起的位置及支数，测量其肌支发出点、入肌点至腓骨头突出点的距离，各肌支发出点至入肌点的距离。结果腓深神经近端平均直径为（2.54±0.27）mm，平均面积为（5.12±1.09）mm2；至左、右长伸肌的肌支平均为（1.67±0.49）支、（1.50±0.50）支，显著低于至胫骨前肌和趾长伸肌的肌支数目。56.7%的至长伸肌的肌支仅有1支，85.0%的至趾长伸肌的肌支数为2支，58.3%的至胫骨前肌的肌支数超过4支。结论腓深神经至不同肌的神经支数不一。至长伸肌的神经支数较少，这可能是其受损后功能难以恢复的主要原因。
-
足下垂型腰椎间盘突出症6例临床分析
腰椎间盘突出症可以导致单纯的拇长伸肌、趾长伸肌或胫前肌肌力障碍,致伸拇、伸趾或伸踝肌力减退,但临床因腰椎间盘突出症引起成群肌肉瘫痪致足下垂者较为少见,作者在1998年6月～2005年10月共收治腰椎间盘突出症204例,手术治疗118例,其中足下垂型腰椎间盘突出症患者6例,占2.9%,经手术治疗后均得到恢复.现报道如下:
-
趾长伸肌异常一例
笔者在解剖1具老年男性尸体时,发现其右侧趾长伸肌变异,现报道如下:
-
双侧腓浅动脉纤细1例
男性尸体标本,年龄约50岁,身长170cm,双下肢无畸形及发育异常.解剖下肢时发现其双侧腓浅动脉起始于胫前动脉,起点距腓骨小下7.2cm,外径0.2.该血管沿趾长伸肌与腓骨长短肌之间下行,沿途发出3支外径约0.1的吻合支(附图),与胫后动脉穿支吻合之后,进入皮下,彼此间吻合形成皮下动脉网.
-
应用趾长伸肌瓣修复胫前创面的临床应用
目的探讨应用趾长伸肌瓣转移覆盖小腿中、下1/3胫骨外露创面的可行性.方法应用趾长伸肌瓣转移覆盖胫骨中下1/3骨外露肌瓣上再用游离皮片一期或二期消灭创面.结果临床应用趾长伸肌瓣治疗创伤后所至小腿中下1/3骨外露3例,疗效满意.结论应用趾长伸肌瓣转移覆盖胫骨中、下1/3骨外露的方法手术操作简易,疗效可靠.
-
高频超声诊断小腿肌疝1例
患者,男,30岁.9月前被重物撞伤后左小腿即感疼痛,后肿胀明显,行走时间稍长即感局部胀痛不适,休息后可自行缓解.体格检查:左小腿中下段外侧可触及一大小约12 cm×5 cm椭圆形包块.采用HP4500彩超仪,探头频率12 MHz,于左小腿中下段外侧见一范围约11cm×5 cm稍低回声团块,边界清晰,内部回声呈肌肉纤维组织,外侧边界呈强回声带包饶,可见一长约5 cm连续回声中断,探头加压此团块明显缩小,嘱患者做屈伸动作,同时观察此包块,可见团块随之膨大与缩小.CDFI:此团块周边及内部均未见明显血流信号.超声提示:左小腿中下段外侧实性团块(肌疝).手术所见:左小腿中下段外侧深筋膜见一梭行破口,其下胫骨前肌从破口中膨出,趾长伸肌中下段可及-6 cm×4 cm梭行团块.病理检查:(左小腿中下段)骨骼肌缺血性变,符合肌疝改变.
