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电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区胶质细胞的影响
目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取"百会""太溪""足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P＜0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P＜0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.
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睡眠剥夺对幼鼠延髓孤束核放电、海马谷氨酸受体及其转运体表达的影响
目的观察睡眠剥夺对幼鼠延髓内脏带(MVZ)中孤束核(NTS)电生理活动、海马中谷氨酸受体(NMDAR2)及其转运体(GLAST)的影响,为防治睡眠剥夺引起的中枢功能及学习、记忆损害提供理论依据.方法采用同步实验,应用电生理学的方法观察NTS神经元放电的变化情况,免疫组织化学的方法观察与学习、记忆密切相关的海马组织中NMDAR2及GLAST的变化情况.结果在睡眠剥夺的第3天, NTS放电明显增加,睡眠剥夺的第7天, NTS放电明显增加更为明显,而在睡眠剥夺的第2周,NTS放电呈抑制状态.在海马组织中,睡眠剥夺第3天,NMDAR2和GLAST开始增加,睡眠剥夺第5天增加更为明显,睡眠剥夺第7天,NMDAR2和GLAST增加的程度有所降低,睡眠剥夺第14天,海马中 NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异.结论睡眠剥夺对幼鼠睡眠诱导区的电生理活动有较为显著的影响.
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中药复方对癫痫小鼠海马c-fos蛋白表达的影响
目的探讨中药复方时戊四唑(PTZ)致痫小鼠海马不同亚区c-fos蛋白表达的影响.方法将50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药复方Ⅰ组、中药复方Ⅱ组及西药组.中药复方Ⅰ组和Ⅱ组灌服不同浓度的中药复方浓缩剂;空白时照组、模型组灌服蒸馏水;西药组灌服苯妥英钠.除空白对照组外,其余各组于第6天给药30 min后腹腔注射PTZ(55mL/kg)致痫,55min后处死动物.采用免疫组化法观察中药复方对癫痫小鼠海马不同亚区c-fos蛋白的影响.结果 PTZ致痫后c-fos表达增强,分布密集,染色加深;而中西药组表现为c-fos表达减少,分布稀疏,染色变浅.结论中药复方能有效对抗PTZ所致的惊厥发作,可能与其能调节海马回内的c-fos蛋白的过度表达有关.
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海马回钩间距检测对早期诊断老年性痴呆的临床意义
目的对高危人群颅脑CT进行海马回钩间距的检测,有助于老年性痴呆的早期的发现.方法应用颅脑CT测量了海马回钩间距及海马回钩间距比.结果健康组的海马回钩间距平均值为20.22±2.23 mm,海马回钩间距比为17.68±1.84%与轻度异常组(25.08±2.73 mm、21.62±1.55%)相比较,具有非常显著差异(P＜0.001).轻度异常组与痴呆前期组(29.48±3.30 mm、24.53±2.29%)相比较亦具有非常显著差异(P＜0.01).结论老年性痴呆临床前期就有海马回萎缩,使海马回钩间距扩大并随病程进展而增宽,有利于早期发现老年性痴呆.
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饮高氟水小鼠脑海马回组织超微结构观察
目的研究氟对中枢神经系统的毒性作用.方法对饮含氟量为100 mg/L的高氟水6个月的小鼠脑海马回组织超微结构进行观察.结果高氟组小鼠海马回神经细胞、神经突触、神经纤维及血脑屏障的超微结构均出现显著的病理变化.结论氟对中枢神经系统具有直接的毒性作用.
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蜂毒明肽对阿尔茨海默病小鼠认知功能的影响
目的 观察蜂毒明肽对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能的影响.方法 10周龄昆明种雌性小鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别为正常对照组、假手术组、AD模型组、蜂毒明肽低剂量组、蜂毒明肽中剂量组、蜂毒明肽高剂量组.正常对照组不做任何处理,假手术组小鼠侧脑室注射生理盐水.采用侧脑室注射β-淀粉样肽25-35(β-amyloid protein,Aβ25-35)法构建AD小鼠模型.造模14 d后,蜂毒明肽干预的各组小鼠分别腹腔注射不同剂量的蜂毒明肽,连续5d.Morris水迷宫测试认知功能,免疫组化染色观察海马CA1区Aβ25-35的表达.结果 与正常对照组相比,蜂毒明肽各组和AD模型组小鼠逃避潜伏期时间较长,目标象限停留时间较短,穿越平台次数降低,海马CA1区Aβ25-35阳性表达增强(P均＜0.05),而假手术组无统计学差异(P均＞0.05).蜂毒明肽中、高剂量组小鼠与AD模型组小鼠相比,前者逃避潜伏期有所缩短,目标象限停留时间增加,穿越平台次数有所增多,海马CA1区Aβ25-35阳性表达有所减低(P均＜0.05).结论 蜂毒明肽能提高AD小鼠认知功能,减少海马CA1区Aβ25-35的表达.
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睡眠剥夺应激对幼鼠海马和视上核中谷氨酸受体及转运体表达的影响
目的:观察睡眠剥夺对大鼠幼鼠视上核和海马组织谷氨酸受体NMDAR2及其转运体GLAST的影响,为防治因睡眠剥夺引起中枢功能的损害以及可能对学习、记忆产生的影响提供理论依据.方法:采用免疫组织化学的方法,观察与应激反应相关的视上核以及和学习、记忆密切相关的NMDAR2和GLAST表达的变化情况.通过灰度分析和荧光半定量分析的方法对实验结果进行处理.结果:视上核和海马均显示,在睡眠剥夺第3 d,NMDAR2和GLAST开始增加;睡眠剥夺第5 d,增加更为明显;睡眠剥夺的第7 d,增加的程度有所降低;睡眠剥夺第14 d,视上核NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异.结论:睡眠剥夺对幼鼠视上核和海马的NMDAR2和GLAST的表达程度在一定的时间内有较为明显的影响.7 d后随着睡眠剥夺时间的延长,这种影响趋于消失,这可能与中枢神经系统自身调节和自我保护有关.
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全反式视黄酸促进胚胎神经干细胞诱导分化的研究
目的 本研究观察全反式视黄酸(atRA)对于体外分离培养的胚胎神经干细胞(ENSCs)生长增殖和诱导分化的作用及其可能的分子机制.方法 分离培养孕15 d SD大鼠(E15 d SD Rattus)海马回ENSCs,采用不同组合成分的神经干细胞培养基培养ENSCs,利用MTT法检测其对于ENSCs存活和增殖的影响;采用不同组合成分的神经细胞诱导分化培养基培养ENSCs,利用细胞免疫荧光染色法鉴定ENSCs及atRA对于其诱导分化的影响.结果 MTT实验结果表明,atRA+组、atRA-组和DMSO组均出现ENSCs的增殖效果,而对照组则没有明显的增殖现象,其中atRA-组明显,DMSO组次之,atRA+组弱.AtRA+组与atRA-的ENSCs经过诱导分化后产生的神经细胞类型有较明显差异,并且atRA组处理产生的神经元是对照组的3倍左右.结论 atRA能够抑制ENSCs的增殖,并且抵消神经生长因子对于ENSCs的促进有丝分裂作用,atRA还可以促进ENSCs定向诱导分化为神经元.
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失读症临床分析(附2例报告)
以失读为主要表现的语言障碍,临床上十分少见.依其病灶部位的不同,其失读表现及伴随的症状也各不相同[1～5].现报道2例,并就其机制加以探讨.
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低频强声对大鼠海马回细胞构筑及凋亡的影响
目的 观察低频强声作用后大鼠海马回细胞形态、分布及凋亡的变化,探讨其可能机制.方法 SD大鼠随机分为:对照组8只和实验组40只.实验组:100Hz,140dB低频强声,1h/d,连续作用20d,在1d、10d、20d及停止作用后10d、20d处理大鼠,每次8只.采用HE染色观察海马回细胞形态和分布,TUNEL法检测海马回细胞凋亡,免疫组化检测海马回NSE和GFAP的表达.结果 ①作用10d可见海马回细胞排列稍疏松紊乱,作用20d细胞排列疏松紊乱明显,而停止作用后10d细胞疏松紊乱现象较作用20d有所改善,停止作用后20d未进一步改善.②随着低频强声作用时间延长,海马回TUNEL阳性细胞率呈升高趋势,停止低频强声作用后有所回落,但仍高于对照组.③海马回NSE阳性细胞数量随着低频强声作用时间延长呈减少趋势,停止低频强声作用后有所增加,但仍少于对照组,而GFAP阳性细胞数量无明显变化.结论 长时间低频强声作用可导致海马回神经元数量显著减少,停止作用后神经元数量部分恢复.
关键词： 低频强声 海马回 神经元特异性烯醇化酶 胶质纤维酸性蛋白 细胞凋亡 -
妊娠末期高浓度氧对生长受限胎鼠神经元的保护作用
目的 探讨高压氧(HBO)和常压高浓度氧(NBH)对胎儿生长受限(FGR)大鼠大脑神经元的保护作用. 方法 40只孕12d大鼠按照随机数字表法分为5组,每组8只,分别为:(1)对照组:不结扎子宫血管；(2)FGR组,采用子宫血管缩窄方法建立FGR模型；(3)高压氧疗组(F+HBO组):建立FGR模型后给予高压氧治疗,压力达0.2 MPa; (4)常压高浓度氧疗组(F+NBH组):建立FGR模型后给予常压高浓度氧治疗,氧浓度达900 mL/L; (5)低浓度氧疗组(F+LCO组):建立FGR模型后给予300 mL/L浓度氧治疗.3个氧疗组从孕14d开始,持续治疗7d,每天80 min.孕21d时剖宫产娩出新生鼠,各组再随机取10只进行组织病理学检查. 结果 FGR组0d、7d、14d新生鼠大脑皮层及海马回神经元密度、尼氏染色阳性细胞密度明显减少,凋亡细胞明显增多,与假手术对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).F+HBO组和F+NBH组0d、7d、14d新生鼠大脑皮层及海马回神经元密度、尼氏染色阳性细胞数明显增加,凋亡细胞明显减少,与FGR组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).上述指标在F+ HBO组与F+ NBH组、F+LCO组与FGR组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 妊娠末期高浓度氧对胎鼠大脑皮层和海马回神经元具有保护作用.
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一种C-Jun N-末端激酶肽抑制剂在沙土鼠全脑缺血中的保护作用
目的 为了进一步研究海马C1区域神经细胞活动中JNK的作用,我们评价了一种JNK抑制剂即D-JNKI1在沙土鼠一过性大脑缺血模型中对迟发性神经细胞死亡(DND)的作用.方法 55只沙土鼠随机分为11个组.5组沙土鼠先接受5 min前脑缺血处理,再灌注3 h后,通过立体定向方法,向每组沙土鼠右侧侧脑室内分别注入不同浓度的D-TNKI1(2μL PBS内加入0.00012,0.0012,0.012,0.12,1.2 μmol/L D-JNKI1,每组n=5).对照组(n=5):沙土鼠先接受5 min前脑缺血处理,再灌注3 h后,通过立体定向方法方法向右侧侧脑室内仅注入PBS 2μL.腹腔内注射组(n=5)沙土鼠;先接受5 min前脑缺血处理,再灌注3 h后,1.2 μmol/L D-JNKI1溶于0.5 mL PBS腹腔内注射.假手术组(n=5);沙土鼠仅暴露双侧颈总动脉,未夹闭.预处理组(共3组,n=15):先将0.0012μmol/L D-JNKI1,0.00012μmol/L D-JNKI1溶于2μL PBS,分别注入两组沙土鼠的右侧侧脑室内,另外一组沙土鼠的右侧侧脑室内仅仅注入PBS 2μL,30 min后三组均夹闭双侧颈总动脉2min,48 h后再次接受双侧颈总动脉夹闭5 min.所有沙土鼠从接受夹闭5 min双侧颈总动脉后4 d处死,作冰冻切片和Niss1染色.结果 缺血再灌注3 h后用D-JNKI-1治疗,有神经保护作用,好的神经保护效应浓度为0.0012μmol/L.D-JNKI-1预处理加强了2 min预处理所诱导的缺血耐受效应.结论 D-JNKI1在沙土鼠全脑缺血模型中对海马CA1区域的迟发性神经细胞死亡有潜在的神经保护作用.
