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艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清免疫学作用研究
目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制.方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点),每组10只.艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预,穴取“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”穴或以上穴旁开对照点,模型组仅捆绑不治疗,均每日1次,连续16d.采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型,观察大鼠胃黏膜苏木精伊红(HE)染色镜检炎性反应程度,酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、CD14 mRNA)、髓样分化因子88 (MyD88 mRNA)的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκB核因子κB的抑制蛋白的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp,胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高,血清HSP72含量及胃组织TNF α、IL 1β含量明显升高,单核细胞TLR2 mRNA、4 mRNA、CD14 mRNA、MyD88 mRNA、NFκB表达增加(P＜0.01),IκB表达降低(P＜0.05);经艾灸“足三里”等穴预处理者,艾灸穴位组大鼠胃黏膜组织HE染色镜检炎症程度积分值减低,血清HSP72含量升高,胃组织TNF-α、IL-1β含量及单核细胞TLR2、4mRNA、CD14 mRNA、MyD88 mRNA、NFκB表达降低(P＜0.01),IκBα表达升高(P＜0.05);艾灸非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸穴位预处理可诱导血清HSP72的高表达,通过与TLR2、4受体结合启动受体后信号转导途径,调控下游信号物质的释放,从而调节机体相关免疫物质的释放,减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤.
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赤芍总苷对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体和IL-33的实验研究
目的 观察赤芍总苷(total paeony glucosides,TPGs)对D-半乳糖(D-galactopyranos,D-gal)诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体(Toll like receptors,TLR 4)m RNA和白细胞介素-33 (interleukin-33,IL-33)mRNA的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,TPG高、中、低剂量组,每组10只.空白对照组给予皮下注射等容量生理盐水,其余40只均皮下注射10％ D-gal 0.125 mL/g,每天1次,连续8周,诱导衰老大鼠模型.从制备模型的第5周开始,对TPG高、中、低剂量组大鼠腹腔注射D-gal同时,分别按300、1 50和75 mg/kg的剂量给予TPG灌胃,每天1次,连续4周.模型组和空白对照组给予灌胃等容量的生理盐水,每天1次.采用Morris水迷宫测定法检测学习记忆能力,RT-PCR检测大鼠脑组织中TLR4 mRNA和IL-33 mRNA变化.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较,各给药组大鼠治疗后学习记忆能力明显增强,并且存在剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠TLR4 mRNA和IL-33 mRNA含量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较,各给药组大鼠用药后TLR4 m RNA和IL-33 mRNA明显下降,并且存在剂量依赖性,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TPG通过调节TLR4 mRNA和IL-33 mRNA的变化,改善D-gal诱导衰老大鼠学习记忆能力.
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Toll 受体9对配体的识别及信号传导的研究进展
Toll 样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类重要的模式识别受体,在识别病原微生物方面具有重要作用.到目前为止, TLRs 在哺乳动物的身上共发现了13 种,即TLR1 ～TLR13[1] ,其中TLR9 识别的配体主要是细菌和病毒的DNA.本文现就近年来发现一些新的TLR9 配体及信号传导通路做一综述.
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益肾通淋方对尿路感染大鼠TLRs mRNA表达的影响
目的：研究益肾通淋方对尿路感染大鼠肾盂和膀胱组织TLR2和TLR4 mRNA表达的影响。方法：30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、造模组及益肾通淋方组，后2组给予膀胱注入大肠埃希菌菌液建立尿路感染模型，于造模第1、7、14 d检测血常规、尿白细胞、尿细菌各1次，每日测量体温1次；14 d后取肾盂、膀胱黏膜组织检测TLR2和TLR4表达。结果：与正常对照组对比，造模组第1、7 d血白细胞降低(P＜0.05)，第1、7、14 d尿白细胞合尿细菌均升高(P＜0.05)。造模组与益肾通淋方组比较，第1、7 d血白细胞升高（P＜0.05），第1、7、14 d尿白细胞和尿细菌显著增多（P＜0.01）。正常对照组大鼠肾脏组织TLR2 mRNA为1.03±0.41、TLR4 mRNA 为1.66±1.01；膀胱组织TLR2 mRNA为0.23±0.30L、TLR4 mRNA为0.20±0.30。造模组大鼠肾脏组织TLR2 mRNA为2.83±3.00、TLR4 mRNA为2.97±1.85；膀胱组织TLR2 mRNA为0.43±0.06、TLR4 mRNA为2.97±1.85。益肾通淋方组大鼠肾脏组织TLR2 mRNA为1.20±0.47、TLR4 mRNA 1.66±0.95；膀胱组织TLR2 mRNA为0.29±0.03、TLR4 mRNA为0.22±0.71。与空白组比较，造模组大鼠肾脏和膀胱TLR2/TLR4 mRNA均显著升高（P＜0.05）；益肾通淋方组大鼠肾脏和膀胱TLR2/TLR4 mRNA 则显著降低（P＜0.05）。结论：益肾通淋方能下调尿路感染大鼠肾盂和膀胱组织的TLR2、TLR4 mRNA表达。
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6％羟乙基淀粉200/0.5对脓毒症患者血浆单核细胞Toll受体4 mRNA表达的影响
目的 观察6％羟乙基淀粉(HES) 200/0.5对脓毒症患者血浆单核细胞Toll受体4表达的影响.方法 30例脓毒症患者随机分为HES组(n=15)和LRS组(n=15),HES组于1h内按15 ml/kg输入HES,LRS组1h内输入等量复方乳酸钠林格氏液(LRS).分别于输注前(T0)、输完后1 h(T1)、输完后3 h(T2)、输完后5 h(T3)用RT-PCR法检测单核细胞TLR4mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与T0相比较,HES组T1、T2、T3时TLR4 mRNA及TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.01);而LRS组T0、T1、T2、T3时TLR4 mRNA及TNF-α、IL-6水平变化并不明显(P＞0.05).结论 6％ HES 200/0.5可能通过下调脓毒症患者血浆单核细胞Toll受体4 mRNA的表达抑制过度炎症反应.
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Toll 样受体4介导的肺炎症介质表达在肺癌患者病情变化中的观察
目的：探讨Toll样受体4（TLR4）介导的肺炎症介质表达在肺癌患者中的变化规律，为临床提供指导。方法选取2012年1月至12月我院收治的50例肺癌患者，均行手术治疗，其中小细胞肺癌5例，非小细胞肺癌45例，并选取50名同期来院体检的健康人作为对照组，分别检测手术前后T L R4蛋白的表达水平及相关炎症介质白细胞介素（IL）‐1，IL‐8，肿瘤坏死因子（TNF）‐α水平，并进行统计学分析。结果肺癌患者血清IL‐1， IL‐8，TNF‐α水平明显高于对照组，且术后水平明显降低；TLR4在肺癌组织中也呈高表达，术后有所降低，但其水平均高于对照组（P＜0．05）。结论 TLR4受体可介导肺癌中炎症介质的表达，炎症与肺癌及治疗措施有密切的联系，可预测临床转归。
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不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用
目的：研究不同剂量桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能及免疫功能的作用。方法：48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型对照组、桃仁提取物低剂量、中剂量和高剂量组，每组12只。另取12只大鼠作为假手术组，造模麻醉苏醒即开始干预，桃仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.248和0.36 g／kg，假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃，各组灌胃均1次／6 h，连续4次。给药后24 h应用10％水合氯醛麻醉各组大鼠，打开胸腔和腹腔，腹主动脉分别抽取5 ml血样于EDTA抗凝管和非抗凝管内，分别应用荧光直接标记法和流式细胞仪进行CD4＋、CD8＋和Treg细胞测定，采用免疫比浊法测定IgA、IgG和IgM，采用EPS-G7底物法测定血清淀粉酶水平，采用酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平，采用活性比色法测定血清二胺氧化酶；取小肠组织HE染色后采用光学显微镜进行病理学检查；取小肠组织采用放射免疫法进行sIgA测定以及采用RT-PCR法进行TLR4和NF-κBp65 mRNA测定。结果：（1）中剂量和高剂量组大鼠血清淀粉酶、D-乳酸和二胺氧化酶水平均较低剂量组大鼠显著降低（ P＜0.01），小肠黏膜sIgA较低剂量组显著升高（ P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异具有统计学意义（P＜0.01）；（2）桃仁提取物中剂量和高剂量组血液CD4＋、CD4＋／CD8＋较低剂量组大鼠显著升高（P＜0.01），CD8＋、Treg细胞较低剂量组大鼠显著降低（P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义（P＜0.01）；（3）桃仁提取物中剂量和高剂量组血清IgA、IgG、IgM较低剂量组大鼠显著升高（P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义（P＜0.01）；（4）假手术组大鼠小肠黏膜无显著损伤，模型对照组大鼠小肠黏膜显著损伤，低剂量组大鼠小肠黏膜病理情况与模型组基本相似，中剂量和大剂量组大鼠小肠黏膜损伤显著降低；（5）桃仁提取物中剂量和高剂量组小肠组织TLR4和NF-κBp65 mRNA较低剂量组大鼠显著降低（P＜0.01），并且高剂量组和中剂量组差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论：桃仁提取物对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能具有保护作用，并且显著改善急性胰腺炎大鼠的免疫功能。
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Toll样受体在胎膜早破新生儿宫内感染中的临床意义
目的：通过早期测定胎膜早破新生儿的Toll样受体，探讨新生儿外周血Toll受体与胎膜早破致宫内感染的关系。方法选60例胎膜早破>12h的新生儿，根据PCT、CRP、血常规、血培养及临床表现，分为感染组和非感染组。均于出生6h、24h采用荧光定量PCR法测定TLR-2和TLR-4 mRNA转录水平，流式细胞仪行外周血检测TLR-2 mRNA和 TLR-4mRNA表达水平。结果在感染组，外周血TLR-2 mRNA和 TLR-4 mRNA 6h及24h分别为(5.45±0.59)、(5.78±0.63)和(6.32±0.61)、(7.04±0.38)，明显高于非感染组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论在胎膜早破所致新生儿宫内感染时，新生儿外周血TLR-2 mRNA和 TLR-4mRNA早期即可显著升高，提示TLR-2和 TLR-4信号传导途径在新生儿抗感染免疫早期即已参与作用，从而为进一步早期判断新生儿宫内感染提供数据依据。
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炎症信号转导与危急疾患
90年代后期以来,对SIRS炎性反应的机制进行了更深入的研究,得到一些宝贵的新认识,尤其在细胞炎性信号转导和细胞周期调控机制方面,并提出对ARDS、SIRS、MODS、CARS等重症疾患认识的新概念--统属"炎性免疫信号转导紊乱疾患".近年来,炎症信号转导领域的几个重大突破,如Toll受体的发现,MAPK通路的初步阐明,NF-кB活性调控机制及免疫细胞凋亡机制的新认识等,涉及到从胞膜→胞质→胞核信号转导全过程,使我们看到了炎性重症治疗的曙光.虽然我们尚未彻底认识炎症反应本质,但目前的进步已经大大不同于以往的抗细胞外介质治疗时代,似乎标志着一个新的里程碑,进入胞内信号和细胞周期调控的新阶段.随着我们对炎症机制认识的不断深入,将为危急疾患的早期诊断提供更敏感的信号指标,也必将指导产生全新的治疗理念和更有效的治疗策略.
关键词： Toll受体 NF-кB 细胞凋亡 炎性免疫信号转导紊乱疾患 -
内毒素血症与Toll受体
全身性感染(sepsis)是指微生物入侵机体感染后所致的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),严重感染、感染性休克及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是全身性感染的后续症[1].美国疾病控制中心统计结果显示仅在美国每年就有75万严重全身性感染及其后续症病例,死亡病例高达21.5万,在我国,患病率及死亡率与国外报道一致.虽然,国内外对全身性感染的基础研究和临床研究十分重视,但迄今其发病率和死亡率仍居高不下.究其原因,革兰氏阴性细菌感染、内毒素血症是病人感染死亡的主要原因,细菌内毒素/脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)是该类疾病的主要致病原.在LPS诱导的炎症反应信号传导通路中,Toll由于内毒素的识别及跨膜信号转导位于信号传导的上游,因此 ,内毒素的受体及跨膜信号转导研究对于由内毒素血症引起的脓毒症、MOF等的防治提供新的途径,本文就近年来的进展作一综述.
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参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏组织TLR4及NF-kB表达的影响
目的 观察参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏组织炎症因子Toll受体4(TLR4)及核因子kB(NF-kB)表达的影响,探讨参芍口服液治疗糖尿病肾病的机制.方法 将36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各12只.模型组和治疗组均予腹腔注射链脲佐菌素25 mg/kg制备糖尿病模型,空白组腹腔注射等剂量生理盐水.造模后,治疗组给予参芍口服液250 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均干预8周.于灌胃第12周末采集各组主动脉血,检测空腹血糖(FBG)、血Scr、血BUN;采集24 h尿液检测24 h尿蛋白.取各组大鼠肾脏组织,行HE染色,光镜下观察肾组织病理改变.采用免疫组化法、Western blot法检测肾组织TLR4、NF-kB蛋白表达.结果 模型组FBG、血Scr、血BUN、24 h尿蛋白均高于空白组,治疗组血Scr、血BUN、24 h尿蛋白均低于模型组(P均＜0.05).模型组肾脏组织细胞外基质可见单核细胞和淋巴细胞浸润,肾小球、肾小管均可见纤维化改变;治疗组肾小球及肾小管病理变化明显轻于模型组.模型组肾组织TLR4、NF-kB蛋白表达均高于空白组(P均＜0.05),治疗组肾组织TLR4、NF-kB蛋白均低于模型组(P均＜0.05).结论 参芍口服液可减轻糖尿病肾病大鼠的肾脏病理损伤、保护肾组织,其机制可能与下调肾组织TLR4及NF-kB表达有关.
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脓肿分枝杆菌经TLR2信号通路诱导人单核细胞株表达炎症细胞因子分析
目的 了解脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种诱导人单核细胞株内TNF-α、IL-8和IL-10的表达变化及与TLR2信号途径的相关性.方法 将脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种感染人单核细胞,感染复数(MOI)=3,采用荧光定量PCR检测人单核细胞被两细菌亚种感染6h～18h后胞内TNF-α、IL-8和IL-10的表达水平;采用Anti-TLR2 Abs阻断TLR2受体,荧光定量PCR检测人单核细胞被感染6h后胞内TNF-α、IL-8和IL-10的表达变化.结果 脓肿亚种和马赛亚种作用人单核细胞6h～18h后,均可诱导人单核细胞内TNF-α、IL-8和IL-10的表达水平上调,以TNF-α表达水平上调明显,IL-10表达水平上调较低,差异有统计学意义(P＜0.05);TLR2受体阻断后,脓肿亚种和马赛亚种感染人单核细胞上调胞内TNF-α、IL-8和IL-10表达均出现明显抑制,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种均可经TLR2信号途径诱导人单核细胞内TNF-α、IL-8和IL-10表达水平上调,以TNF-α表达水平上调明显.
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插入CpG序列的乙肝病毒核心抗原基因真核表达质粒的构建及鉴定
目的 构建pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(Iss)基因真核表达载体,为研制乙肝治疗性疫苗奠定基础.方法 根据乙肝病毒核心抗原基因序列,设计合成3对引物,在引物中引入分别针对人、鼠敏感的CpG片段和不合CpG的片段.用PCR方法从慢性乙肝患者血清DNA中扩增出乙肝核心抗原基因片段,将扩增的产物与真核表达质粒pZeoSV2(+)连接,构建重组体pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISS),进行酶切、PCR及测序鉴定.结果 乙肝核心抗原基因体外扩增产物大小约为530bp.所构建的pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(1ss)重组体经双酶切及PCR鉴定,与预期片段的大小相符;测序结果与GenBank中收录的HBcAg全长序列一致,表明pzeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISS)真核表达载体构建正确.结论 成功地构建了真核重组表达载体pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(Iss).为CpG的功能研究和乙肝治疗性疫苗的研制提供了物质基础.
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URSA患者蜕膜调节性T细胞Toll受体表达变化的临床意义
[目的]检测URSA患者蜕膜CD4+CD25high Treg中TLR2、TLR4、TLR9的表达,探讨TLRs参与URSA发生的免疫机制.[方法]选择从2013年1月至2013年11月就诊于广州市妇女儿童医疗中心妇产科的URSA患者,其中B超确认胚胎已停育30例为研究对象,同期选择30例要求人工流产的计划外妊娠的正常早孕妇女为对照组(Control).收集URSA患者、对照组清宫手术后的新鲜蜕膜组织,流式细胞仪检测两组蜕膜组织中CD4+CD25high Treg比例以及RT-PCR、Western-blot方法比较蜕膜组织中CD4+CD25high Treg中TLR2、TLR4、TLR9表达的差异.[结果]URSA患者蜕膜CD4+CD25high T细胞中TLR4、TLR9的表达在mRNA、蛋白水平均下调,差异有统计学意义(P＜0.01),而TLR2表达两组间差异无统计学意义(P＞0.05).URSA患者蜕膜中CD4+CD25high T细胞低于正常早孕妇女蜕膜(P＜0.01),TLR4、TLR9的表达与CD4+CD25hight Treg细胞比例呈显著相关(P＜ 0.01,P＜ 0.05).[结论]URSA患者蜕膜中的CD4+CD25high Treg减少与TLR4、TLR9低表达相关,TLRs异常表达可能参与URSA的发生.
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Toll受体在急性轮状病毒肠炎乳鼠动物模型中的表达
目的 检测急性轮状病毒(RV)肠炎乳鼠小肠黏膜中Toll受体(TLRs)的mRNA表达水平.方法 将30只乳鼠随机分为RV感染组(20只)和对照组(10只),RV感染后第3和6天处死乳鼠,无菌取出小肠,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测乳鼠小肠TLRs、γ干扰素(IFN-γ)mRNA的表达.结果 与对照组比较,在感染后3 d,小肠黏膜TLR2～9、IFN-γmRNA表达的差异无统计学意义(P>0.05),并且小肠黏膜TLRs mRNA处于低水平表达,在感染6 d后,RV感染组小肠黏膜TLRs、IFN-γmRNA表达水平未见增高,差异无统计学意义(P>0.05).结论 小肠黏膜TLRs低水平表达可能是婴幼儿RV肠炎的发病机制.
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中药对病毒感染中Toll样受体表达调节的实验研究概况
在研究果蝇胚胎发育过程中人们发现了dToll 基因(dToll)所编码的一种跨膜受体蛋白—Toll样受体(Toll-like receptor),随后在人类细胞表面鉴定出与其同源的Toll样蛋白,并将其命名为TLR [1].到目前为止至少已发现11个hTLRs(human Toll-like receptors)家族成员,被命名为hTLR1~hTLR11.Toll样受体主要表达于单核巨噬细胞、树突状细胞(DC)、B细胞、T细胞等免疫细胞中,在机体识别和清除病原微生物、介导下游细胞因子的产生、连接先天性免疫和获得性免疫中发挥着非常重要的作用[2-5].
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Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.
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荆芥挥发油体外抗甲型流感病毒作用及机制的研究
目的:观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒(H1N1)增殖的影响,并探讨其TLR/IFN信号通路机制.方法:MTT法检测受试药对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及大无毒浓度(TC0);血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1N1)对MDCK细胞的感染性;MTT法和细胞病变法(CPE)测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC50)和治疗指数(TI).Real-Time PCR法观察药物对H1N1感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-β mRNA表达水平的影响.结果:荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0.20mg/ml、0.36mg/ml与0.43mg/ml,TC0分别为0.10mg/ml、0.10mg/ml与0.25mg/ml.荆芥挥发油和胡薄荷酮3.1×10-3～0.1mg/ml浓度时能抑制流感病毒增殖,其IC50分别为1.7×10-3 mg/ml与1.9×10-3 mg/ml,TI分别为120.83、184.54,呈一定量效关系;薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用.荆芥挥发油3.1×10-3～0.10mg/ml浓度,胡薄荷酮1.3×10-2～0.10mg/ml及薄荷酮7.8×10-3 ～0.10mg/ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用,其IC50分别为3.1 x10-3、7.2×10-3与1.9×103mg/ml,TI分别为63.99、50.00和82.88.荆芥挥发油和胡薄荷酮0.1 mg/ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-β mRNA表达水平,0.25mg/ml薄荷酮显著提高TLR7 mRNA表达水平.结论:荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,薄荷酮作用不明显;三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用.其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7,诱导IFN-β高表达,激活病毒模式识别系统有关.
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炎症信号受体Toll基因在人肺腺上皮细胞和血管内皮细胞的表达
目的研究炎症信号受体TollmRNA在人单核吞噬细胞系(THP-1)、脐静脉血管内皮细胞(UVECs)和肺腺上皮细胞系(SPC-A-1)的表达情况.方法分别设计人TLR2和TLR4两对特异引物,从THP-1、UVECs和SPC-A-1提取总RNA,采用一步法RT-PCR和地高辛标记的Northern杂交技术检测TLR2和TLR4在3种细胞的表达.结果RT-PCR和Northern杂交显示,3种细胞均表达TLR4受体,但仅THP-1和人UVECs表达TLR2受体.结论本实验结果表明除单核吞噬细胞外,大血管内皮细胞和肺腺上皮细胞亦表达Toll受体基因,提示在炎症反应中Toll信号受体可能介导这些细胞效应分子基因转录激活的信号传导.
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人工髋关节假体无菌性松动滑膜中TLR4及TLR5的表达分析
目的 观察人工髋关节假体无菌性松动时,滑膜中Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体5(TLR5)表达变化及其临床意义.方法 21例人工髋关节假体无菌性松动(观察组)及同期30例股骨颈骨折患者(对照组)入选本研究,采取免疫组织化学法测定滑膜TLR4及TLR5表达水平,分析TLR4及TLR5表达水平与无菌性松动之间的相关性.结果 两组髋关节滑膜中均有TLR4和TLR5表达,而观察组的表达阳性率及表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组TLR4表达水平均高于TLR5(P＜0.05).结论 人工髋关节假体无菌性松动时,滑膜中TLR4和TLR5表达水平均显著升高,其水平变化与无菌性松动发生具有密切关联.
