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NK细胞在TLR9激动剂CpG抑制肝期约氏疟原虫发育中的作用
目的 探讨NK细胞在TLR9激动剂CpG抑制肝期约氏疟原虫发育中的作用. 方法 小鼠尾静脉注射NK细胞拮抗剂Anti-Asialo-GM1 40 μg后48 h给予1 000个约氏疟原虫BY265株子孢子攻击,采用Real-time PCR检测肝脏虫荷并血检疟原虫,分析CpG在NK细胞阻断小鼠中对肝期约氏疟原虫发育的影响. 结果 NK细胞阻断后GM1+CpG组小鼠肝脏虫荷与CpG组相比显著增加(t=3.539,P＜0.01),与PBS对照组相比显著降低(t=3.658,P＜0.01)；GM1组与PBS对照组比较差异无统计学意义(t=1.768,P＞0.05).CpG组未出现原虫血症,GM1+ CpG组出现原虫血症,但出现时间和PBS对照组相比推迟且原虫血症的峰值降低,小鼠逐渐自愈.PBS组和GM1组小鼠从感染第13d开始出现死亡,第15d全部死亡. 结论 NK细胞参与对肝期疟原虫的杀伤过程,TLR9激动剂CpG依赖NK细胞杀伤肝期疟原虫.
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FoxP3、CD4+CD25+调节性T细胞、TLR2和TLR9在儿童传染性单核细胞增多症中的变化
本研究旨在探讨TLR2(Toll-like receptors,TLRs)、TLR9和CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)发病中的作用.2010年4月至2011年1月我院儿科诊治的初次发病的急性期IM患儿35例(IM急性期组),IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例(对照组)纳入研究.采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2、TLR9、FoxP3mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群CD4+ CD25+的表达.结果显示:IM急性期组TLR2mRNA(4.03±0.56)、TLR9 mRNA(8.88±1.56)相对表达水平显著高于对照组TLR2 mRNA(2.22±0.57)、TLR9mRNA(3.63±1.30)及恢复期组TLR2 mRNA(2.76±0.83)、TLR9 mRNA(5.34±1.60)相对表达水平(P＜0.01).IM急性期组FoxP3 mRNA(2.82±0.90)、CD4+ CD25+ (2.38±1.32％)表达水平显著低于对照组FoxP3mRNA(4.65±1.23)、CD4+ CD25+ (7.85±1.97％)及恢复期组FoxP3 mRNA(4.11±1.37)、CD4+ CD25+(6.81±1.84％)(P＜0.O1),IM恢复期组FoxP3 mRNA、CD4+ CD25+表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IM急性期存在CD4+ CD25+ Treg数量降低及其特异性转录因子FoxP3表达下调,而TLR2和TLR9在IM急性期表达上调.
关键词： TLR2 TLR9 FOXP3 CD4+CD25+Treg 传染性单核细胞增多症 儿童 -
尖锐湿疣患者皮损中 TLR7／9相关信号通路蛋白的表达
目的：探讨TLR7／9及其信号通路在尖锐湿疣（ condyloma acuminatum，CA）免疫发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测23例 CA患者皮损TLR7／TLR9、IRF7和IRAK1的表达和分布情况，以13例边缘带正常皮肤的CA患者为对照，分别比较分析23例CA皮损与其中13例CA皮损边缘正常皮肤，以及13例CA皮损与其边缘正常皮肤中TLR7／TLR9、IRF7和IRAK1表达密度和阳性率的差异。结果 TLR9在表皮角质形成细胞和真皮乳头层部分单核样细胞胞浆内表达；TLR7、IRF7、IRAK1表达阳性细胞主要位于真皮乳头层，均为胞浆表达。尖锐湿疣患者皮损真皮乳头层TLR9表达阳性细胞密度和阳性率均比边缘正常皮肤明显增高（ P＜0.05）；TLR7、IRF7、IRAK1表达阳性细胞密度和阳性率与边缘正常皮肤无显著性差异（ P＞0.05）。结论尖锐湿疣患者皮损中TLR9的表达水平上调，而TLR7、IRF7、IRAK1的表达水平未见明显改变。推测：尽管尖锐湿疣皮损TLR9的表达上调，但TLR7／9下游通路未被有效激活，故而未能激活抗HPV免疫反应，进而HPV病毒清除困难，并可能与临床上尖锐湿疣的易复发或迁延不愈有关。
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冰毒对HIV感染者TLR9和IFN-α表达的影响
目的 了解吸食冰毒的HIV感染者体内的TLR9和IFN-α基因表达水平,探讨冰毒对HIV复制的影响及其免疫机制.方法 采集吸食或不吸食冰毒的HIV感染者和正常人的血液,分离外周血单个核细胞(PBMCs),检测HIV-1病毒载量、CD4+T淋巴细胞计数及PBMCs中CD4、CD3、CCR5、CXCR4表达的比率.同时,采用实时定量PCR检测研究对象PBMCs中TLR9和IFN-α的基因表达水平.结果 纯吸食冰毒HIV阳性组[Meth HIV(+)]病毒载量明显高于不吸食冰毒HIV阳性组[Non-Meth HIV(+)],而CD4细胞计数明显低于后者(P＜0.05);Meth HIV(+)组PBMCs中CD4、CD3、CCR5、CXCR4表达的比率均低于不吸毒HIV阴性对照组(Control,P＜0.05);纯吸食冰毒HIV阴性组[Meth HIV(-)]和Meth HIV(+)组TLR9和IFN-α基因表达水平均明显高于Control组和Non-Meth HIV(+)组(P＜0.05).结论 冰毒可能通过上调体内TLR9和IFN-α的基因表达促进HIV的复制.
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Toll 受体9对配体的识别及信号传导的研究进展
Toll 样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类重要的模式识别受体,在识别病原微生物方面具有重要作用.到目前为止, TLRs 在哺乳动物的身上共发现了13 种,即TLR1 ～TLR13[1] ,其中TLR9 识别的配体主要是细菌和病毒的DNA.本文现就近年来发现一些新的TLR9 配体及信号传导通路做一综述.
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Toll样受体9与自身免疫性糖尿病
近年来,在自身免疫性糖尿病发病机制的探讨中,免疫炎症学说备受关注.天然免疫中的Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是连接天然免疫和获得性免疫两者之间的桥梁,是近年来学者们关注的热点[1].本文拟围绕Toll样受体9信号通路和自身免疫性糖尿病的关系对其做一综述,旨在从分子免疫学水平探索自身免疫性糖尿病的发病机制,以寻求新的有效防治措施.
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TLR2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症患儿中的变化及意义
目的 本研究旨在探讨Toll样受体(TLR)2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症(IM)患儿中的变化及意义.方法 研究对象为2010年4月-2011年1月我院儿科初治急性期IM患儿35例(IM急性期组),IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例(对照组).采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2 mRNA、TLR9 mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中CD3+、CD3 +CD4+、CD3+ CD8+、CD4+ CD25+T细胞的阳性表达率.结果 (1)IM急性期组TLR2mRNA(4.03 ±0.56)、'TLR9mRNA (8.88±1.56)相对表达水平显著高于对照组TLR2mRNA (2.22±0.57),TLR9mRNA(3.63±1.30)及恢复期组TLR2mRNA(2.76±0.83),TLR9mRNA(5.34±1.60) (P＜0.01).(2) IM急性期组CD3+、CD3+ CD4+、CD3+ CD8+、CD4+/CD8+、CD4+ CD25+细胞百分比分别为(80.66±4.88)％、(16.53±5.55)％、(62.71±8.76)％、0.26±0.12、(2.38±1.32)％,对照组分别为(63.04±5.51)％、(37.98±4.20)％、(27.71±6.52)％、1.37±0.45、(7.85±1.97)％,二者之间差异有显著性(P＜0.01);IM恢复期组儿童CD3+、CD3+ CD4+、CD3+ CD8+、CD4+/CD8+、CD4+ CD25+细胞百分比分别为(74.25±7.33)％、(29.89±6.03)％、(42.25±7.33)％、0.71 ±0.19、(6.81±1.84)％,与IM急性期组比较差异有显著性(P＜0.01),IM恢复期组CD4+ CD25+细胞百分比与对照组[(7.85±1.97)％]比较差异无显著性(P＞0.05).结论 (1)IM急性期TLR2mRNA、TLR9mRNA表达相对上调,而IM恢复期二者表达相对下调;(2)IM急性期存在明显的免疫失衡,即CD3+ CD8+明显增高,CD3+ CD4+、CD4+/CD8+及CD4+ CD25+ Treg明显降低.提示在IM病程不同时期TLR2与TLR9的改变可能通过对T细胞的调节参与了IM发病.
关键词： TLR2 TLR9 T细胞亚群 儿童 传染性单核细胞增多症 -
TLR9与TLR4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨TLR9和TLR4在非小细胞肺癌组织中的表达情况,并与正常组织进行对比,总结其临床意义.方法 选取2010年3月至2012年8月间收治行手术切除的49例非小细胞肺癌患者,应用免疫组化方法检测TLR9和TLR4在30例癌旁正常组织和49例非小细胞肺癌组织中的表达情况.探讨非小细胞肺癌在临床分期、病理分级及淋巴结转移与TLR9和TLR4之间的相互关系.结果 非小细胞肺癌组织中TLR9阳性率为93.9％ (46/49),TLR4阳性率为59.2％(29/49).正常肺组织中TLR9阳性率为16.7％(5/30),TLR4阳性率为10.0％ (3/30).非小细胞肺癌组织中TLR9和TLR4的阳性率明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P＜0.05).TLR4的表达与非小细胞肺癌的肿瘤分级关系密切(P＜0.05).结论 在非小细胞肺癌组织中TLR9和TLR4呈高表达状态,且肿瘤分级与TLR4的表达关系密切,在非小细胞肺癌的发生、发展过程中二者可能有所参与,为非小细胞肺癌的治疗提供新的思路.
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TLR4、TLR9基因多态性与浅表性膀胱癌复发的关系
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)基因多态性与浅表性膀胱癌肿瘤复发之间的关系.方法 选取2013年3月～2017年3月笔者医院收治的300例膀胱癌患者为研究对象,其中初发膀胱癌150例、复发膀胱癌150例,同期选取100例体检健康者作为对照组,利用限制性内切酶片段长度多态性PCR(poly-merase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测TLR4、TLR9基因多态性,分析TLR4 rs10759932、TLR91486T/C、C2848T基因多态性与浅表性膀胱癌肿瘤复发之间的关系.结果 3组TLR4 rs10759932、TLR91486T/C、C2848T基因多态性分布均符合Hardy-Weinberg平衡.与对照组比较,初发膀胱癌组及复发膀胱癌组TLR4rs10759932基因多态位点T/C、C/C基因型频率及C等位基因频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),T/T、T等位基因明显升高(P<0.05),且复发膀胱癌组TLR4rs10759932基因多态位点T/C、C/C基因型频率及C等位基因频率明显低于初发膀胱癌组(P<0.05),T/T、T等位基因明显高于初发膀胱癌组(P<0.05).3组TLR91486T/C、C2848T基因多态性比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TLR4基因rs10759932多态性与浅表性膀胱癌肿瘤复发密切相关,该基因位点T/C、C/C基因型及C等位基因可能会降低浅表性膀胱癌复发风险.
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针刺对脑缺血再灌注大鼠梗死灶边缘区顶叶皮质TLR9、TNF-α、IRF7和IFN-β的mRNA表达的影响
[目的]检测脑缺血再灌注模型早期梗死灶边缘区Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素调节因子7(IRF7)、干扰素-β3(IFN-β3)的mRNA表达,阐明针刺对脑梗死的TLR9通路作用机制.[方法]使用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型,缺血90 min后行再灌注,治疗组予针刺干预,于再灌注6h、5d后将大鼠取材,进行荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测,观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织TLR9、TNF-α、IRF7、IFN-β3的mRNA表达及针刺的干预作用.[结果]针刺能明显增强神经保护因子IFN-βmRNA的表达(P＜0.05).TLR9信号通路mRNA的表达对比均无统计学差异(P＞0.05).[结论]本针刺法治疗脑梗死通过增强神经保护因子IFN-β3mRNA的表达,改善脑缺血再灌注造成的神经功能活动障碍.本研究尚不能表明该针刺法能抑制TLR9信号通路mRNA的表达.
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TLR9信号通路的功能与调控研究进展
免疫细胞和许多肿瘤细胞固有表达TLR9信号通路,TLR9介导激活固有免疫并增强获得性免疫反应,TLR9也参与调控肿瘤细胞恶性生物学行为,TLR9配体内化、受体蛋白裂解与突变、昼夜节律钟等调节TLR9信号级联.
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结直肠腺瘤及结直肠癌中TLR7 TLR9及MyD88的表达
目的:通过检测不同组织类型的腺瘤中Toll样受体7、9与MyD88的表达情况,探讨其在结直肠癌发生发展中的临床意义.方法:采用免疫组织化学EnVision法,检测50例增生性息肉、62例管状腺瘤、46例绒毛状腺瘤、26例混合型腺瘤、42例结直肠癌中TLR7、TLR9及MyD88的表达情况,其中8例绒毛状腺瘤与5例混合型腺瘤局灶发生癌变.结果:TLR7、TLR9的表达随着结直肠黏膜上皮病变程度增加,其阳性表达率均先升高后降低(P＜0.05).TLR7、TLR9蛋白表达均与腺瘤的病理类型及异型性相关(P＜0.05),而与年龄、性别及部位无关(P＞0.05).MyD88的表达随着腺上皮病变程度增加,其阳性表达率逐级升高(P＜0.05).MyD88蛋白表达仅与腺瘤的异型性相关(P＜0.05),而与年龄、性别、部位及病理类型均无关(P＞0.05).结直肠腺瘤组织TLR7、TLR9两者的表达均与MyD88表达呈负相关(P＜0.05).结论:TLR7、TLR9两因子的表达与MyD88蛋白的表达在结直肠肿瘤的发生发展中可能具有拮抗抑制作用,其联合检测能为结直肠肿瘤的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息.
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骨髓间充质干细胞下调类风湿性关节炎小鼠脾脏单个核细胞TLR8及TLR9的表达
背景:间充质干细胞能够缓解类风湿性关节炎小鼠的症状,但是其机制还不清楚.目的:观察骨髓间充质干细胞对类风湿性关节炎小鼠脾脏单个核细胞表达TLR8及TLR9等的影响.方法:DBA/1J小鼠随机分3组,非造模组不造模,阳性对照组和实验组制备Ⅱ型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎模型.实验组尾静脉注射移植大鼠骨髓间充质干细胞.结果与结论:与阳性对照组比较,实验组小鼠关节直径明显减小,关节炎症细胞浸润程度明显降低,但比非造模组略高;小鼠脾脏单个核细胞表达TLR8、TLR9和白细胞介素1β的水平较阳性对照组明显降低(P < 0.01或P < 0.05);阳性对照组与实验组中TLR8与TLR9的表达均无明显相关性(P > 0.05).说明骨髓间充质干细胞下调了类风湿关节炎小鼠脾脏单个核细胞表达TLR8及TLR9的水平,但TLR8与TLR9的表达无相关性.
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Rab5a促进CpG诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达
目的：采用稳定表达Rab5a及其显性负性突变体Rab5aN133I的巨噬细胞系RAW264.7，研究Rab5a及其突变体过表达后对 CpG 诱导的炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达的影响。方法：通过脂质体法将 Rab5a 及其突变体Rab5aN133I的真核表达载体转染到RAW264.7细胞中，用G418选择性培养基进行筛选，建立稳定表达Rab5a、Rab5aN133I的细胞系。通过RT-PCR、Real time-PCR和Western blot方法鉴定稳定表达的细胞系。用CpG刺激稳定表达Rab5a、Rab5aN133I的细胞系8 h后检测细胞因子TNF-α、IL-1β和IFN-β的表达量变化。结果：RAW264.7转染Rab5a真核表达载体后Rab5a的表达量显著高于对照质粒转染细胞（ P＜0.05）。 Rab5a过表达后，在CpG刺激作用下RAW264.7分泌的TNF-α、IL-1β显著升高（P＜0.01），IFN-β的分泌也显著升高（P＜0.05），而Rab5aN133I过表达后上述细胞因子的分泌均有所恢复。结论：Rab5a促进了 CpG诱导的巨噬细胞中炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达，Rab5a可能是TLR9信号通路的正向调控蛋白。
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提高CpG ODN免疫效价方法的研究进展
1995年Krieg等[1]研究发现CpG二寡聚核苷酸(ODN)是病原体DNA免疫刺激活性的基础结构并等将这类含有非甲基化CpG的特定结构称为CpG基序,也有学者称其为免疫刺激序列.其中,组成CpG ODN胞嘧啶的第五位碳原子必须是非甲基化的,正是因为这种结构,使CpG ODN具有免疫刺激活性作用,换言之,这也是CpG ODN免疫刺激活性的核心结构.具有这种结构的CpG ODN能被Toll样受体(TLR9)特异性识别,通过TLR9的识别作用启动信号转导级联反应.由CpGODN引起的免疫刺激活性作用是明显且多样化的,其主要作用包括:(1)直接刺激浆细胞样树突细胞(pDCs):通过促进pDCs成熟并使其分泌大量的IL-12、细胞共刺激分子CD86及少量的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6.
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TLR9、MyD88在颞叶癫痫大鼠海马组织中表达的动态变化
目的 观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠各期海马中Toll-样受体9(TLR9)、髓样分化因子(MyD88)表达的变化,探讨其是否与颞叶癫痫发生有关.方法 SD雄性大鼠120只,随机分为对照组(30只)和模型组(90只),腹腔注射氯化锂.18 h~20 h后模型组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE);对照组予等量生理盐水取代匹罗卡品腹腔注射.对照组和造模成功的模型组依据腹腔注射后时间随机分为10个亚组:急性模型组(SE后3 h、6 h、9 h、12 h、1 d、3 d、7 d);潜伏模型组(SE后14 d、28 d);慢自发发作组(SE后56 d).每亚组动物模型组9只,对照组3只.免疫组化、蛋白印迹、RT-PCR技术测定各亚组癫痫大鼠海马内TLR9、MyD88的表达.结果TLR9、MyD88在模型组海马内表达明显增多,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05).模型亚组内,TLR9、MyD88在急性期和慢性期表达明显增高,而潜伏期无明显表达变化.其中急性期内的增高多集中在癫痫发作后6h;3组比较差异有显著性(P<0.05).结论 大鼠海马内TLR9、MyD88表达增多可能与颞叶癫痫发病有关,探讨其机制可能为颞叶癫痫的治疗提供新的靶点.
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柯里拉京对BV2细胞感染HSV-1后TLR9、MyD88 mRNA表达的影响
目的：：在1型单纯疱疹病毒侵袭感染BV2细胞后进行分子检测,分析柯里拉京对感染后BV2细胞后TLR9、MyD88 mRNA在BV2细胞的表达情况。方法：建立细胞模型( BV2细胞系)柯里拉京的用药浓度及干预时间。而且经过MTT法进行核实,TCID50病毒滴度计算,需要采用Reed-Muench法。细胞随机分为6组：HSV-1+柯里拉京组、HSV-1+无菌PBS组、CPG-ODN+柯里拉京组、CPG-ODG+无菌PBS组、无菌PBS+柯里拉京组、无菌PBS+无菌PBS组(空白对照组)。荧光定量聚合酶链反应(PCR)对上述每组 TLR9mRNA 以及 MyD88mRNA 表达进行检测。结果： HSV -1+柯里拉京组与HSV-1+PBS组相比TLR9、MyD88mRNA的表达降低有统计学差异( P﹤0.05)；CPG-ODN+柯里拉京组与CPG-ODN+PBS组相比TLR9、MyD88 mRNA的表达降低有统计学差异( P﹤0.05)。结论：在BV2细胞接受感染HSV-1后,柯里拉京降低TLR9/MyD88 mRNA的表达,以此来上调免疫应答。
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085 树突状细胞与DNA疫苗
随着对DNA疫苗(DNA Vaccine)研究的深入,树突状细胞(DC)在DNA免疫中的独特作用逐渐被认识.本文综述了DC和DNA疫苗在免疫生物学领域的新进展,并阐述了DC在DNA疫苗引起的免疫应答中的作用.
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Toll样受体9和核因子-KBp65在大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中的表达及其相关性的研究
目的 观察Toll样受体9(TLR9)、核因子-KBp65( NF-KBp65)在溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)大鼠模型结肠粘膜中的表达情况,探讨二者在UC发病机制中的作用及其相关性.方法 运用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化；应用免疫组化Elivision法检测UC模型组和正常对照组大鼠结肠粘膜中TLR9和NF-KBp65表达,并分析其与病理组织学分级的关系.结果 UC大鼠结肠粘膜中TLR9阳性表达率明显高于正常对照(P＜0.01).在UC大鼠结肠粘膜组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的TLR9表达分别为13.75±9.78、49.33±17.76、82.4±29.46.表达的TLR9也存在显著差异,其中TLR9在I级与Ⅲ级UC大鼠中的表达有显著差异(P＜0.01),而Ⅱ级与Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级UC大鼠表达的TLR9也存在显著差异(P＜0.05).NF-KBp65在UC大鼠结肠粘膜中的阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.01).在UC组织学分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的三组大鼠结肠粘膜中,NF-KBp65的表达分别为8.75±7.18、41.83±11.99、68.4±26.76.其中,Ⅰ级与Ⅲ级UC大鼠相比,NF-KBp65的表达有极显著差异(P＜0.01),比较Ⅱ级与Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级UC大鼠NF-KBp65的表达也有显著差异(P＜0.05).UC大鼠结肠粘膜中TLR9表达与NF-KBp65表达呈显著正相关(rs=0.971,P＜0.01).结论 UC大鼠结肠粘膜中TLR9、NF-KBp65表达明显升高,且与疾病的组织学分级呈正相关,提示其可能与UC的发生、发展有关.TLR9和NF-KBp65在UC结肠粘膜中的表达呈显著正相关,表明NF-KBp65是TLR9信号通路活化的产物.
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阿尔茨海默病患者外周血单个核细胞Toll样受体4和9的表达水平
目的 分析AD患者外周血单个核细胞Toll样受体(TLR)4和9的改变,寻找取材容易、特异性高的生物学标志物.方法 纳入72例AD患者,60例年龄、性别匹配的健康状况良好的体检者作为对照组.收集相关临床资料,采集外周血液,分离单个核细胞,采用流式细胞术检测TLR4和TLR9的蛋白表达,采用Real-time PCR检测其mRNA的表达.结果 Real-time PCR结果显示,与对照组相比,AD组TLR4的mRNA表达明显升高(1.43±0.27),而TLR9的mRNA表达明显降低(0.65±0.11),两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞结果显示,AD组TLR4的蛋白表达明显升高[(31.5±15.1)％比(10.2±7.5)％],TLR9表达明显降低(17.3±13.2)％比(43.7±20.6)],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 外周单个核细胞参与AD的炎性反应,其TLR4和TLR9的表达改变,有可能作为AD诊断的生物学标准物,为AD的诊断提供新的思路.
