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毒热平注射液对甲型流感病毒H3N2体外感染细胞中TLR7信号通路的影响
目的:观察甲型流感病毒H3N2感染人胚肾上皮细胞(HEK-293T)细胞及人肺腺癌上皮细胞(A549)细胞后,对NF-κB转录活性以及TLR7、TNF-α、IL-8、IFN-β mRNA的影响,探讨H3N2对体外感染细胞中TLR7信号通路的影响及清热解毒中药毒热平注射液的干预作用.方法:采用MTT法体外检测各组药物对293T、A549细胞增殖的影响;H3N2感染293T细胞后,利用双荧光素酶报告系统,以利巴韦林、清开灵注射液为药物对照,检测毒热平注射液各浓度组细胞中NF-κB相对荧光素酶活性;H3N2感染A549细胞后,RT-PCR方法检测各组细胞中TLR7、TNF-α、IL-8、IFN-β mRNA水平.结果:MTT结果显示,毒热平、利巴韦林、清开灵注射液各浓度不影响细胞正常增殖(P＞0.05).报告基因结果显示,与细胞对照组相比,H3N2感染组细胞NF-κB转录活性显著增高(P＜0.01);与H3N2感染组相比,利巴韦林0.5μg/mL,清开灵1/128稀释组,毒热平1μg/mL,10μg/mL,100μg/mL组均可不同程度下调NF-κB的转录活性(P＜0.01).RT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H3N2病毒组的TLR7、TNF-α、IL-8、IFN-β mRNA表达明显增高(P＜0.01);与H3N2感染组相比,一定浓度的药物组TLR7、TNF-α、IL-8、IFN-β mRNA表达量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:流感病毒H3N2攻击细胞可以显著上调TLR7受体的表达和核因子NF-κB转录活性,并引起下游相关靶基因的表达增多.毒热平注射液可以下调H3N2引起的TLR7信号通路的激活,抑制NF-κB的转录活性,减少下游炎性因子TNF-α、IL-8、IFN-β的表达.
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麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒作用及机制研究
为探讨麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒的作用及可能机制,该研究以感染甲型H1N1流感病毒的狗肾(MDCK)细胞为载体,细胞病变(CPE)法测定甲型H1N1流感病毒鼠肺适应株(A/PR8/34)对MDCK细胞的半数细胞培养物感染剂量(TCID50);采用阻断流感病毒侵入宿主细胞和抗流感病毒生物合成2种不同方式给药,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒的有效率(ER)、半数抑制浓度(EC50)和治疗指数(TI);并且通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测技术,分别在给药后24,48 h,考察麻黄汤对感染甲型H1N1流感病毒的MDCK细胞中病毒载量以及TLR4,TLR7,MyD88,TRAF6 mRNA表达的影响.实验结果显示,甲型H1N1流感病毒对MDCK细胞的TCID500为1×10-4.32/mL;2种给药方式抗流感病毒的EC50分别为4.92,1.59 g·L-1,TI分别为12.53,38.78,并且当质量浓度为5.00 g·L-1时,麻黄汤抗流感病毒的ER分别为50.21％和98.41％,说明麻黄汤可以阻断流感病毒侵入宿主细胞,并可显著抑制流感病毒在细胞内的生物合成;同时,相比于病毒组,给药后24,48 h麻黄汤各剂量组的病毒载量表达均显著降低,高、中剂量组显著下调了细胞中TLR4,TLR7,MyD88,TRAF6 mRNA的表达水平,从而表明麻黄汤发挥抗流感病毒的作用机制,可能与其抑制细胞内流感病毒的复制以及TLR4和TLR7信号通路中的相关基因有关.
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毒热平注射液对巨噬细胞TIR信号通路的影响
目的:研究毒热平注射液对流感病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1细胞TIR(Toll/ID-1 receptors)信号传导通路的影响.方法:用100 TCID_(50)流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1后换用10,1 mg·L~(-1)含药维持液继续培养,分别于12,24 h弃细胞上清液并收集细胞,提取巨噬细胞RNA,进行实时定量PCR反应(RT-PCR),动态测定毒热平注射液对病毒感染前后巨噬细胞TIR信号传导通路中各信号蛋白:Toll样受体7(TLR7)、髓样分化因子88(MyD88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)和核因子kB(NF-kB)mRNA表达水平的影响.结果:毒热平注射液可剂量依赖性地下调病毒感染巨噬细胞TLR7,MyD88,IRAK4,TRAF6,NF-xB mRNA的表达水平.结论:毒热平注射液能通过调节TIR信号传导通路各信号蛋白的活性发挥抗病毒感染作用.
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尖锐湿疣患者皮损中 TLR7／9相关信号通路蛋白的表达
目的：探讨TLR7／9及其信号通路在尖锐湿疣（ condyloma acuminatum，CA）免疫发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测23例 CA患者皮损TLR7／TLR9、IRF7和IRAK1的表达和分布情况，以13例边缘带正常皮肤的CA患者为对照，分别比较分析23例CA皮损与其中13例CA皮损边缘正常皮肤，以及13例CA皮损与其边缘正常皮肤中TLR7／TLR9、IRF7和IRAK1表达密度和阳性率的差异。结果 TLR9在表皮角质形成细胞和真皮乳头层部分单核样细胞胞浆内表达；TLR7、IRF7、IRAK1表达阳性细胞主要位于真皮乳头层，均为胞浆表达。尖锐湿疣患者皮损真皮乳头层TLR9表达阳性细胞密度和阳性率均比边缘正常皮肤明显增高（ P＜0.05）；TLR7、IRF7、IRAK1表达阳性细胞密度和阳性率与边缘正常皮肤无显著性差异（ P＞0.05）。结论尖锐湿疣患者皮损中TLR9的表达水平上调，而TLR7、IRF7、IRAK1的表达水平未见明显改变。推测：尽管尖锐湿疣皮损TLR9的表达上调，但TLR7／9下游通路未被有效激活，故而未能激活抗HPV免疫反应，进而HPV病毒清除困难，并可能与临床上尖锐湿疣的易复发或迁延不愈有关。
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Imiquimod 以 TLR7非依赖途径诱导THP-1来源的巨噬细胞凋亡
目的：探讨TLR7在imiquimod引起的THP-1来源的巨噬细胞凋亡中的作用。方法选择TLR7表达强度不同的细胞系（ THP-1巨噬细胞、MDCK细胞和HUVEC细胞），通过MTT法分别检测经不同浓度imiquimod处理后细胞的存活率。酶联免疫吸附试验检测通过TLR7抑制剂氯喹、TLR7-siRNA处理减少TLR7表达后，细胞上清液中IL-6的水平。流式细胞术进一步检测抑制TLR7表达后，imiquimod对THP-1巨噬细胞凋亡的影响。结果 Imiquimod能引起THP-1巨噬细胞、MDCK细胞和HUVEC细胞这3种细胞的凋亡。氯喹和TLR7-siRNA处理减少TLR7表达后，能显著降低IL-6的水平，但不影响imiquimod引起的THP-1巨噬细胞凋亡。结论 Imiquimod可通过TLR7非依赖方式引起细胞凋亡。
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DEN2感染对小鼠髓源性树突状细胞膜表面分子TLR4、TLR7表达的影响
目的 探讨登革病毒2型(DEN2)感染对小鼠髓源性树突状细胞表面分子 TLR4、TLR7表达影响.方法 BALB/c乳鼠脑内接种及C6/36细胞增殖病毒,RT-PCR鉴定病毒核酸;rmGM-CSF和rmIL-4联合诱导鼠源性DC;直接免疫荧光法观察DEN2感染DC;流式细胞术检测DC被DEN2感染后膜表面分子CD11c、CD86、I-A/I-E类分子表达的动态变化;RT-PCR动态检测DEN2感染DC后DEN2 RNA、TLR4和TLR7 mRNA水平表达的变化.结果 IL-4和GM-CSF诱导小鼠骨髓来源DC的纯度可达到70%;DEN2能够感染小鼠骨髓来源DC;与阴性对照组相比,接种病毒组[1×104半数组织培养感染剂量(TCID50)]的DC膜表面分子CD86、I-A/I-E的百分率差异无统计学意义.与阴性对照组相比,接种病毒组(1×105TCID50)的DCs膜表面分子CD86、I-A/I-E的百分率差异均有统计学意义,但各组百分率的变化并未随着时间的延长呈现出明显的上升或下降的趋势;随着病毒剂量的增加,DC膜表面分子CD86、I-A/I-E的百分率呈现出上升的趋势;与阴性对照组比较,RT-PCR证明各组病毒mRNA水平随着病毒剂量的增大而逐渐升高.与阴性对照组比较,RT-PCR检测各组被DEN2感染的DC TLR4、TLR7 mRNA随着病毒剂量的增加,呈现下调的趋势.结论 DEN2可促进DC的成熟;DEN2感染DC后,TLR4、 TLR7 mRNA水平随病毒mRNA水平的增加而降低,提示TLR4、TLR7与病毒感染密切相关,在DEN致病中发挥了一定的作用和功能.
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单核细胞TLR7/8表达与HIV-1感染疾病进程关系的研究
目的 对HIV-1感染者单核细胞TLR7/8表达水平及与疾病进展的相关性进行研究,探讨单核细胞TLR7/8在HIV-1疾病进程中的作用.方法 选取63名HIV-1感染者及18名健康对照,应用MACS磁珠分选法纯化CD14+单核细胞,用2.5μg/ml R848刺激单核细胞TLR7/8,QIAGEN公司的RNA提取试剂盒提取单核细胞总RNA,实时定量RT-PCR测定TLR7/8的mRNA表达.结果 HIV-1感染者单核细胞TLR7和TLR8的表达水平与CIM+T细胞显著正相关(r=0.614,P＜0.01;r=0.419,P＜0.01).TLR7 mRNA表达:缓慢进展组明显高于HIV感染组、AIDS组和健康对照组(P＜0.05),HIV感染组明显高于AIDS组(P＜0.05);TLR8 mRNA表达:缓慢进展组明显高于AIDS组(P＜0.05).体外用R848刺激11LR7后表达显著下调,而TLR8的表达稳定.结论 AIDS疾病进程中HIV-1感染者单核细胞TLR7/8表达水平明显下降,TLR7的表达水平下降更显著.
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结直肠腺瘤及结直肠癌中TLR7 TLR9及MyD88的表达
目的:通过检测不同组织类型的腺瘤中Toll样受体7、9与MyD88的表达情况,探讨其在结直肠癌发生发展中的临床意义.方法:采用免疫组织化学EnVision法,检测50例增生性息肉、62例管状腺瘤、46例绒毛状腺瘤、26例混合型腺瘤、42例结直肠癌中TLR7、TLR9及MyD88的表达情况,其中8例绒毛状腺瘤与5例混合型腺瘤局灶发生癌变.结果:TLR7、TLR9的表达随着结直肠黏膜上皮病变程度增加,其阳性表达率均先升高后降低(P＜0.05).TLR7、TLR9蛋白表达均与腺瘤的病理类型及异型性相关(P＜0.05),而与年龄、性别及部位无关(P＞0.05).MyD88的表达随着腺上皮病变程度增加,其阳性表达率逐级升高(P＜0.05).MyD88蛋白表达仅与腺瘤的异型性相关(P＜0.05),而与年龄、性别、部位及病理类型均无关(P＞0.05).结直肠腺瘤组织TLR7、TLR9两者的表达均与MyD88表达呈负相关(P＜0.05).结论:TLR7、TLR9两因子的表达与MyD88蛋白的表达在结直肠肿瘤的发生发展中可能具有拮抗抑制作用,其联合检测能为结直肠肿瘤的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息.
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Rab7基因沉默对巨噬细胞中R848激活的细胞因子及MAPK信号通路影响
目的:本实验阐述了Rab7对Raw264.7巨噬细胞中R848激活TLR7(Toll like receptor-7)所产生的细胞因子的影响,并探讨Rab7对MAPK信号转导的影响.方法:使用Rab7刺激silence-Rab7-Raw264.7细胞,检测R848激活TLR7后产生的TNF-α、IL-6、IFN-α、IFN-β与IP-10,通过Western blot检测MAPK的磷酸化水平,分析Rab7对MAPK的信号转导的作用.结果:Rab7对TLR7激活后细胞因子的产生具有抑制作用,Rab7对MAPK信号通路具有抑制作用.结论:本实验结果进一步说明Rab7 是TLR7信号转导通路的负向调控因子,并且参与到MAPK信号通路中.
关键词： RAB7 TLR7 RAW264.7细胞 MAPK -
登革2型病毒体外诱导Ana-1巨噬细胞极化及其TLR7表达的研究
目的:研究登革2型病毒体外诱导Ana-1细胞极化及TLR7表达情况,分析其在登革病毒致病过程中的可能作用.方法:用DEN2感染Ana-1细胞,24、72、120小时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测病毒核酸、iNOS、Arg-1、IL-10、IL-12p40 mRNA;Western blot检测iNOS、Arg-1、TLR7蛋白;双抗体夹心ELISA法检测TNF-α水平.结果:巨噬细胞被DEN2感染后病毒核酸在72小时达峰值,2-ΔΔCt值为159.98±37.80;iNOS mRNA及蛋白表达明显上升(P＜0.05),IL-12p40 mRNA、TNF-α水平显著升高(P＜0.05),72小时达峰值;IL-12p40 mRNA 2-ΔΔCt值为11.1±2.41,TNF-α浓度为(454.72±13.41)pg/ml.Arg-1 mRNA及蛋白较M2型极化对照组降低(P＜0.05);IL-10 mRNA与正常对照组无显著差异(P＜0.05);TLR7表达低于同期正常对照组.结论:Ana-1细胞被DEN2感染后向M1型极化;DEN2可下调Ana-1细胞TLR7表达,可能是DEN2发生免疫逃逸的机制之一;Ana-1细胞 TNF-α水平与细胞内DEN2核酸呈正相关.
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小檗碱对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎性细胞因子的影响及其分子机制研究
目的:探讨小檗碱对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后TNF-α、MCP-1转录、表达的影响及与TLR7介导的MyD88依赖性信号通路的关系.方法:流感病毒感染NR8383细胞1 小时后,加入含小檗碱的培养基(终浓度5 μg/ml),药物作用后6、12、24小时,ELISA检测细胞上清中TNF-α、MCP-1的含量;24小时,Real time PCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平,RT-PCR检测TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平;4、6、24小时,免疫组化法检测NF-κB P65核转位情况,并做半定量分析;24小时,Western blot检测NF-κB P65表达水平.结果:小檗碱抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P＜0.05),降低了TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平(P＜0.05、P＜0.05、P＜0.01),抑制了流感病毒感染后NF-κB P65的核转位及表达(P＜0.01).结论:小檗碱通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB P65的核转位及表达,从而减少流感病毒感染巨噬细胞后炎性细胞因子TNF-α、MCP-1的产生,在流感治疗中发挥抗炎作用.
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中国汉族女性TLR7基因主要编码区的全长扩增及多态性分析
目的:扩增TLR7主要编码区外显子3(exon 3)的全长基因片段并进行基因多态性分析,筛选健康人群中TLR7基因的主要SNP位点.方法:采用酚-氯仿抽提方法从28例健康女性血样中提取基因组DNA,采用长片段扩增方法分别扩增TLR7 exon 3区的3个片段,测序、拼接后进行多态性分析.结果:采用LA-Taq酶体系成功扩增TLR7 exon 3区基因片段；经与Genbank数据库中TLR7参考序列比较,我国女性TLR7基因序列高度保守,仅出现了4个点突变,并发现1个SNP位点RS3853839,表现为GG、CG和CC三种基因型.结论:建立了TLR7编码区基因扩增方法,筛选到1个TLR7SNP位点RS3853839,可为分析TLR7多态性与多种病毒感染性疾病的关系提供参考.
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TLR7、TLR9激动剂对人外周血B细胞作用的研究
人B淋巴细胞被TLR7、TLR9配体刺激后,可被激活进行克隆性增殖,促进其行使免疫功能.本研究使用TLR7、TLR9激动剂刺激健康人PBMC.使用流式细胞术,用荧光素标记的CD19筛选出B细胞后,CFSE法测定B细胞增殖情况,Annexin V测定B细胞凋亡情况,并且测定B细胞表面CD80、CD86、CD40、HLA-DR表达和B细胞IgG、IgM分泌情况.结果表明,TLR7、TLR9激动剂能显著刺激B细胞增殖、表面CD80、CD86、CD40和HLA-DR的表达上调以及刺激B细胞分泌IgM.不仅如此,TLR9激动剂还能降低B细胞早期凋亡并且刺激IgG分泌增加,而TLR7激动剂在上述方面作用却不显著.TLR9信号通路在刺激B细胞增殖、降低其早期凋亡、刺激其CD80上调以及IgG分泌方面显著强于TLR7.课题组需要进一步研究以探寻TLR9与TLR7在人B细胞内受体表达和信号转导通路的区别,为TLR通路缺陷相关疾病的发病机制和治疗研究提供理论依据.
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丙型肝炎病毒阳性血清对小胶质细胞TLR7蛋白及炎性因子表达的影响
通过观察丙型肝炎病毒阳性血清处理后小鼠小胶质细胞BV2(BV2细胞)内TLR7蛋白及TNF-α、IFN-α的表达变化,探讨HCV对中枢神经系统损伤的免疫发病机制.用20%HCV阳性血清处理BV2细胞,在处理后24 h收集细胞及培养上清液,应用间接免疫荧光流式细胞术及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞内TLR7蛋白和培养上清液中TNF-α、IFN-α的表达,同时设同型对照、空白组和正常人血清组.结果表明,BV2细胞内有TLR7蛋白的表达,其中HCV阳性血清组表达明显升高,较空白组及正常人血清组比较具有统计学意义(P<0.05),正常人血清组与空白对照组比较无统计学意义.HCV阳性血清处理BV2细胞24h后TNF-α、IFN-α水平均较空白组及正常人血清组增高,具有统计学意义(P<0.05),正常人血清组与空白对照组比较无统计学意义(P>0.05).本研究初步阐明了HCV阳性血清处理后BV2细胞中TLR7表达显著升高,TLR7激活后能够启动BV2细胞的固有免疫反应,因此TLR7可能在HCV导致的CNS的发病中发挥重要作用.
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Toll样受体7、8、9在原发性舍格伦综合征中的表达
目的:检测原发性舍格伦综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)患者血细胞中Toll样受体(TLR)7、8、9的表达水平,并检测TLR7、9在pSS患者腮腺组织中的表达.方法:采用实时定量PCR,对37例pSS患者和24例对照组患者血细胞中TLR7、8、9的水平进行检测,分析2组之间的差异.应用免疫荧光法和免疫组化分别检测TLR7和TLR9在pSS患者腮腺组织中的表达.应用SAS6.12软件包,对数据进行t检验.结果:实时定量PCR显示,pSS组的TLR7、9的mRNA表达量显著高于对照组,2组之间有显著差异(P<0.05),pSS组的TLR7是对照组的2.17倍,pSS组的TLR9是对照组的2.33倍.而TLR8在2组之间无显著差异(p>0.05).免疫荧光和免疫组化发现,TLR7、9在pSS组患者腮腺组织中的导管上皮细胞、淋巴细胞和上皮岛均为阳性;而对照组腮腺组织中仅导管上皮细胞为阳性.结论:TLR7和TLR9在原发性舍格伦综合征患者中存在表达异常.
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玫瑰糠疹患者外周血淋巴细胞Toll样受体3、7、9的表达
目的 探讨Toll样受体在玫瑰糠疹发病中的作用.方法 选择玫瑰糠疹患者40例以及正常对照者40例,RT-PCR方法检测外周血淋巴细胞中TLR3、7、9 mRNA的表达情况.结果 玫瑰糠疹患者TLR3、7、9的mRNA与正常人对照组相比表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR3与TLR7,TLR3与TLR9呈正相关性(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR7与TLR9,以及对照组TLR3、7、9之间无相关性.结论 玫瑰糠疹发病可能与病毒通过Toll样受体途径作用于机体免疫系统有关.
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Toll样受体与肝纤维化
各种急、慢性的肝损伤会激活肝脏中的免疫相关细胞,如Kupffer细胞,通过释放的大量炎症因子激活肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs),HSCs进一步转化为肌成纤维细胞,分泌大量细胞外基质(ECM)如Ⅰ型胶原,终过量ECM累积导致肝纤维化的发生.Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是人体内重要的先天免疫识别受体,与炎症反应和纤维化形成过程中的信号传递关系密切,其各亚型对肝纤维化的作用不尽相同.文章根据近年来的文献报道,就TLR4、9、3、2、7与肝纤维化的关系加以综述.
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慢性乙型肝炎患者单核细胞来源树突状细胞Toll样受体7的表达低下
目的:观察慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者单核细胞来源树突状细胞(monocyte-derived dendritic cells,moDC)的Toll样受体7(toll-like receptor 7,TLR7)表达,并分析在CHB患者moDC的表达特征及意义.方法:用羟乙基淀粉(HES)分离CHB及健康人外周血单个核细胞(PBMC),经重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)诱导培养DC,经流式细胞仪(FACS)用特异性单克隆抗体检测不同成熟阶段DC的TLR7表达,以及自体淋巴细胞混合培养后细胞内IFN-γ、IL-4表达水平.结果:①moDC的不同成熟阶段TLR7的表达水平不同;②与对照组比较,CHB患者的moDC不同成熟阶段TLR7的表达显著低下(P＜0.05);③moDC刺激自体淋巴细胞高表达IFN-γ,较少表达或不表达IL-4,呈现显著的Th1免疫应答.结论:CHB患者moDC的TLR7表达显著低下;moDC诱导自体淋巴细胞以Th1免疫应答反应为主.
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葡萄膜炎患者外周血单个核细胞TLR9、TLR7 mRNA的表达及意义
目的 观察葡萄膜炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体9(TLR9)、Toll样受体7(TLR7)mRNA的表达.方法 收集42例葡萄膜炎患者(其中发病与感染相关者12例,与感染无关者30例)和正常对照组(30例)外周血,采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离PBMCs,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs TLR9、TLR7 mRNA表达的相对含量.结果 与感染相关葡萄膜炎患者PBMCs TLR9、TLR7 mRNA相对含量显著高于与感染无关葡萄膜炎患者和正常对照组(P<0.01),与感染无关葡萄膜炎患者与正常对照组比较TLR9、TLR7 mRNA相对含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 TLR9、TLR97的表达在与感染相关葡萄膜炎患者中显著升高,提示感染因素在葡萄膜炎中的作用可能通过TLR9、TLR7介导.
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TLR7激活上调细胞周期蛋白表达促进Hela细胞增殖
目的 探讨Toll样受体7(TLR7)信号通路激活对人宫颈癌Hela细胞周期蛋白表达及对细胞增殖的影响.方法 使用不同浓度的Gardiquimod经过不同的时间刺激Hela细胞,采用MTS比色法分析其对Hela细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测同一浓度的TLR7激动剂Gardiquimod经过不同的时间刺激Hela细胞后对Hela细胞周期的影响; Western blot分析Gardiquimod经过不同的时间刺激Hela细胞后对细胞周期蛋白CyclinB1、Cyclin E表达水平的影响.结果 TLR7的激活促进Hela细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性;Gardiquimod可时间依赖性增加细胞周期在S期的比例;Cyclin B1、Cyclin E的表达水平随着Gardiquimod作用时间的增加而增加.结论 TLR7激动剂Gardiquimod可能通过上调细胞周期蛋白Cyclin B1、Cyclin E表达水平,进而促进Hela细胞增殖.
关键词： TLR7 Hela细胞 gardiquimod 细胞周期蛋白 细胞增殖
