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电针“足三里”穴对重症急性胰腺炎大鼠小肠闭锁蛋白和核因子-κB表达的影响
目的:探讨电针“足三里”穴调控急性胰腺炎大鼠肠道炎性反应的作用机制.方法:将54只雄性SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、电针组、假手术组,每组18只.通过逆行胆胰管注射3.5％牛磺胆酸钠制作SAP模型.模型制作成功后电针组在双侧“足三里”穴给予电针治疗30 min.假手术组及模型组大鼠在同一时间固定30 min不予治疗.各组大鼠均于造模后3h、6h、12 h分批处死,观察胰腺以及小肠病理学改变,并用免疫组化SP法检测小肠上皮组织闭锁蛋白(occludin protein)以及核因子-κB(NF-κB p65)表达水平.结果:各时间点胰腺病理评分假手术组、电针组均低于模型组(P＜0.05);小肠上皮组织occludin蛋白表达假手术组与电针组均高于模型组(P＜0.05);小肠上皮组织NF-κB p65表达假手术组与电针组均低于模型组(P＜0.05).结论:电针“足三里”穴可以降低SAP模型大鼠小肠上皮组织NF-κB p65表达,提高小肠上皮组织occludin蛋白表达,从而减轻胰腺损伤.
关键词： 重症急性胰腺炎 电针 核因子-κB occludin蛋白 -
谷氨酰胺对体外肠上皮细胞缺血再灌注损伤后occludin蛋白表达的影响
目的 探讨谷氨酰胺(GLN)对体外肠缺血再灌注损伤后肠上皮细胞活性及紧密连接蛋白occludin表达的影响,以研究GLN对肠黏膜保护作用的机制.方法 利用Caco-2细胞建立缺氧/复氧模型,模仿肠缺血再灌注,然后用含有不同浓度GLN的培养液继续培养.利用MTT检测细胞活性,利用RT-PCR和Western blot检测occludin蛋白的表达情况.结果 MTT结果显示,与0 mmol/L GLN组(0.635±0.041、0.690±0.032)相比,补充GLN后细胞OD值明显增加(4 mmol/L GLN组:0.716±0.040、0.904±0.089,8 mmol/L GLN组:0.768±0.040、0.856±0.073,P均<0.05).RT-PCR结果显示,与0 mmol/L GLN组(0.244±0.037、0.591±0.031)相比,GLN影响occludin蛋白mRNA的相对表达量(4 mmol/L GLN组:0.371±0.057、0.799±0.054,8 mmol/L GLN组:0.714±0.030、0.547±0.064,P均<0.05).Western blot结果显示,与0 mmol/L GLN组(35.056±2.313、74.309±1.528)相比,GLN可以增加紧密连接蛋白occludin表达(4 mmol/L GLN组:63.432±0.649、101.759±1.214,8 mmol/L GLN组:99.453±0.526、99.573±2.082,P均<0.05).结论 GLN促进肠上皮的增殖,同时在基因和蛋白水平上影响紧密连接蛋白occludin的表达.
关键词： 谷氨酰胺 再灌注损伤 occludin蛋白 -
益生菌对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的作用机制
目的:研究益生菌对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、损伤组、培菲康组和亿活组.培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理,然后将除对照组以外所有大鼠以150 mg/kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤;分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesion index,LI)；观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westem blot)检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量,结果:与损伤组相比,两组益生菌组(培菲康组和亿活组)胃黏膜损伤较损伤组均减轻(18.4±3.69、17.1±3.84 vs 25.8±4.94,P＜0.05)；大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降(P＜0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加(P＜0.05)；大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加(P＜0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降(P＜0.05).结论:益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用,其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关.
关键词： 益生菌 阿司匹林 胃黏膜损伤 occludin蛋白 MAPK信号通路 -
维生素D调节坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道上皮occludin蛋白表达的研究
目的：检测坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠肠道上皮occludin蛋白的定位及表达情况,探索维生素D处理对NEC新生大鼠的保护作用及对occludin蛋白表达的影响。方法 SPF级不同窝别新生48 h的Wistar大鼠60只,采用随机数字表法随机分为4组：母乳喂养＋对照组10只,母乳喂养＋维生素D组10只,NEC＋对照组20只,NEC＋维生素D组20只。 NEC模型：将生后48 h的仔鼠与母鼠隔离,采用鼠乳代乳品人工喂养＋缺氧＋寒冷刺激处理；维生素D处理：分别于NEC造模前30 min,造模后1 d、2 d腹腔注射活性维生素D(帕立骨化醇)。各组大鼠分别在实验72 h后处死取材,选取回肠组织采用HE染色观察肠腔结构改变并做Nadler病理评分,采用免疫荧光染色观察occludin蛋白在肠上皮的定位和表达情况,采用Western blot方法检测肠道黏膜组织occludin蛋白的表达量并做统计学分析。结果 HE染色可见NEC大鼠的肠腔组织结构破坏,黏膜下或肌层分离,部分绒毛脱落,甚至肠绒毛消失,肠上皮脱落伴肠坏死,Nadler病理评分为(2.90±0.23)分；维生素D处理的NEC大鼠上述病理表现较NEC大鼠减轻,Nadler病理评分为(1.70±0.21)分,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光显示NEC大鼠肠道上皮细胞间occludin表达明显减少、稀疏,呈现不连续或点状表达,维生素D处理的NEC大鼠肠道上皮细胞间occludin表达较NEC对照组大鼠明显增多,基本呈均匀、连续的表达。 Western blot显示NEC大鼠肠道黏膜组织的occludin表达明显减少,维生素D处理可以明显增加 occludin的表达( P <0.01)。结论 NEC 模型大鼠肠道上皮紧密连接相关蛋白occludin表达明显降低,维生素D处理可以通过上调肠道上皮occludin的表达来抑制NEC的发生发展。
关键词： occludin蛋白 肠道上皮细胞 维生素D 坏死性小肠结肠炎 -
紧密连接蛋白occludin与肺部疾病关系的研究进展
紧密连接(tight junction,TJ)是正常上皮细胞或内皮细胞间机械屏障的重要结构基础,由多种蛋白质组成,呈连续带状分布,连接相邻的细胞,在维持机体内环境的稳定和发挥机体正常生理功能等方面具有重要作用.Occludin蛋白是紧密连接中重要的结构蛋白,本文就occludin蛋白的结构与功能、调控机制及其与肺部疾病关系的研究进展作一综述.
关键词： 紧密连接 occludin蛋白 肺部疾病 -
添加益生元对急进高原大鼠肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin的作用研究
目的 探讨通过灌胃的方式给予益生元(低聚半乳糖)对急进高原大鼠肠黏膜屏障紧密连接Occludin蛋白的表达及作用.方法 在3 848米建立高原缺氧模型大鼠共48只,随机选24只为高原缺氧对照组,另24只为添加益生元组,再按2 d,4 d和6 d时间点,分为6组,每组8只.采用免疫组织化学法检测Occludin蛋白表达,用ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10).结果 和高原缺氧组各时间点比较,添加益生元组Occludin蛋白表达显著升高(P<0.01),TNF-α水平降低、IL-10水平升高(P<0.05).结论 益生元可以增加急进高原缺氧大鼠肠黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达,改善高原缺氧对大鼠肠黏膜屏障的破坏.
关键词： 高原 缺氧 益生元 occludin蛋白 肠黏膜屏障 -
紧密连接相关蛋白Occludin的研究进展
Occludin是紧密连接相关蛋白中具有代表性的蛋白之一,它封闭细胞旁路,形成紧密连接的基础结构.Occludin的生理功能主要包括栅栏功能和细胞旁屏障功能,其表达低下可导致肺上皮屏障、血脑屏障、肠上皮屏障及血睾屏障的破坏,与多种疾病的发生、发展密切相关.因此,有关Occludin蛋白的调控机制及其临床意义已成为国内外研究的热点.
关键词： occludin蛋白 紧密连接 屏障功能 调控机制 -
Occludin蛋白在重症急性胰腺炎小鼠肠上皮细胞的表达
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠黏膜上皮occludin蛋白的表达,探讨SAP时肠黏膜屏障功能改变.方法 建立小鼠SAP模型,电镜下观察肠上皮超微结构,应用免疫组织化学法观察肠上皮occludin蛋白的表达.结果 对照组电镜下肠上皮超微结构未见异常:实验组3 h无明显变化,其他时点可见肠上皮微绒毛稀疏、排列不整齐,部分断裂、脱落,细胞器受损,核内异染色质浓缩且边集,细胞连接增宽,24 h时改变明显.免疫组织化学显示对照组occludin均匀一致地分布于肠上皮细胞连接处的顶端;实验组分布不均,occludin表达随时间推移逐渐降低,24 h低.对照组与实验组比较,3 h时平均光密度值的差异无统计学意义,6、12和24 h时有统计学差异.结论 SAP小鼠早期即有肠黏膜屏障损伤,肠上皮细胞间连接增宽,其可能机制与肠上皮occludin蛋白的表达降低有关.
关键词： 重症急性胰腺炎 肠黏膜屏障 occludin蛋白 -
谷氨酰胺对NAFLD大鼠肠道紧密连接蛋白表达与定位的影响
目的：探讨谷氨酰胺对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控，及其对大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立NAFLD大鼠模型。实验分为正常组、模型组和谷氨酰胺组各12只，以第8周和第12周为时间点，观察肝脏病理学改变、记录肝指数，鲎试剂终点比色法检测内毒素水平，ELISA 法测定TNF-α，western blot法检测肠道occludin蛋白量，免疫组化染色明确蛋白定位及分布。结果病理证实高脂饮食诱导NAFLD鼠模成功。在第8周模型组和谷氨酰胺组肝指数、内毒素及TNF-α含量均高于正常组（3．14±0．76，3．07±0．65比2．84±0．55；0．213±0．019，0．194±0．010比0．120±0．014；25．76±3．54，23．65±2．78比7．84±1．55）；模型组和谷氨酰胺组差异无统计学意义（P＞0．05）。第12周时，与正常组比较，模型组和谷氨酰胺组上述指标升高明显（3．75±0．56，3．47±0．73比2．75±0．91；0．279±0．033，0．203±0．012比0．114±0．021；29．73±5．34，28．77±3．61比6．84±1．87，均P＜0．05）；谷氨酰胺治疗后血清内毒素水平的下降与模型组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）。NAFLD 大鼠存在肠道occludin 蛋白量减少，谷氨酰胺具有上调其表达的作用。3组中occludin蛋白定位无明显区别，但其棕褐色染色强度及范围在正常组及谷氨酰胺组更强。结论谷氨酰胺能修复NAFLD大鼠肠黏膜屏障，其机制与降低TNF-α含量、上调肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达，进而改善内毒素血症等有关。
关键词： 谷氨酰胺 非酒精性脂肪性肝病 内毒素 occludin蛋白 -
清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响
目的:观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组(简称清肝组).采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);双抗体夹心ABC-ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达.结果:模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高(P＜0.01),肠上皮细胞紧密连接蛋白occludinmRNA的表达与正常组相比明显下降(P＜0.01);清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量较模型组降低(P ＜0.05,P＜0.01),肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加(P＜0.01).结论:清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用.
关键词： 非酒精性脂肪性肝炎 清肝化痰活血方 occludin蛋白 肠黏膜屏障 大鼠 -
Occludin蛋白调控机制及临床意义的研究进展
Occludin蛋白是紧密连接上的主要蛋白质之一,其功能状态与多种疾病的发生、发展密切相关.Occludin蛋白在疾病中的作用及调控机制已成为研究热点.以下主要就近年来对occludin蛋白的调控和临床意义的进展作一综述.
关键词： occludin蛋白 紧密连接 信号转导 蛋白调控机制 -
乳酸菌对感染肠上皮细胞通透性及紧密连接蛋白表达的影响
目的:研究乳酸菌对侵袭性大肠杆菌(EIEC) 感染肠上皮细胞(Caco-2)后,对其通透性和紧密连接(TJ)蛋白表达的影响. 方法:建立Caco-2 单层细胞感染模型.实验分为正常组、感染组、乳酸菌组和庆大霉素组.用电阻仪测定单层细胞的跨膜电阻值(TER),用高效液相法(HPLC)测定甘露醇透过率的变化,采用免疫组化法观察TJ相关蛋白,如Claudin-1蛋白,Occludin蛋白, JAM-1蛋白,ZO-1蛋白的分布和结构变化. 结果:EIEC感染Caco-2细胞后,单层细胞的TER值和甘露醇的透过率随时间延长而升高,而经乳酸菌处理后,TER值升高趋缓(P＜0.05),甘露醇的透过率降低(P＜0.05);EIEC感染后,相邻Caco-2细胞间TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达亦减少,而乳酸菌处理后可使EIEC引起的TJ结构受损减轻、相关蛋白的表达增多. 结论:乳酸菌黏附于肠上皮细胞Caco-2后,可抑制EIEC破坏单层细胞的完整性,并改善TJ的结构变化和相关蛋白的表达分布.
关键词： 乳酸菌 紧密连接 Claudin-1蛋白 occludin蛋白 -
血浆D-乳酸对非甾体抗炎药相关肠黏膜损害的早期诊断探讨
目的：探讨NSAIDs引起小肠黏膜损伤的机制，D-乳酸作为血浆标志物应用于NSAIDs肠黏膜损害的早期诊断价值。方法雄性大鼠40只，对照组20只，对照组灌胃2 ml蒸馏水，2次/d；模型组阿司匹林片50mg/kg，2次/d，分T1（2d给药）和T2（7d给药）亚组，各10只。实验后进行小肠黏膜病理损伤评分；分析紧密连接Occludin蛋白的表达；同步测定血浆D-乳酸值。结果（1）模型组呈小肠黏膜损伤病理改变，T2亚组病理评分明显高于T1亚组（P<0.01）。（2）Occludin/GAPDH相对密度值模型组均较对照组明显降低（P<0.01），T2亚组Occludin/GAPDH相对密度值显著低于T1亚组（t=7.646，P<0.01）。（3）同步测定模型组血浆D-乳酸与对照组比较均明显升高（P<0.01）， T2亚组血浆D-乳酸较T1亚组明显升高（t=67.773，P<0.01）。结论阿司匹林可导致大鼠小肠黏膜屏障破坏；测定血浆D-乳酸可以较早的反映NSAIDs引起的小肠黏膜损害。
关键词： 血浆D-乳酸 非甾体抗炎药 occludin蛋白 小肠损伤 -
小檗碱对酒精性肝炎小鼠"肠漏"的保护作用
目的 探讨小檗碱(BBR)对酒精性肝炎小鼠"肠漏"的保护作用.方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、酒精组、BBR组和酒精联合BBR组,饲养8w.采用ELISA法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和内毒素(LPS)水平.常规行组织病理学和透射电镜检查肝组织学改变和肠上皮细胞间紧密连接(TJ)超微结构.体外培养肠上皮细胞Caco-2,采用免疫荧光法检测经酒精和BBR处理后的细胞间紧密连接主要结构蛋白occludin表达.结果 酒精处理组小鼠血清ALT、AST和LPS水平分别为(46.5±5.9)U/L、(57.0±6.1)U/L和(0.40±0.05)ng/ml,显著高于对照组(P<0.01);酒精联合BBR组血清ALT、AST和LPS水平分别为(27.6±4.2)U/L、(31.8±4.1)U/L和(0.24±0.03)ng/ml,均显著低于酒精组(P<0.05),而与对照组无显著性差异(P>0.05);酒精联合BBR组肝组织细胞变性和炎细胞浸润较酒精干预组明显改善;电镜下,可见酒精处理组小鼠肠上皮细胞间紧密连接结构模糊、缝隙明显增宽,酒精联合BBR组以上改变明显减轻;酒精处理组Caco-2细胞膜occludin分布减少、中断,部分进入胞浆内,酒精联合BBR组分布虽也减少,但仍连续,无中断.结论 小檗碱能改善慢性乙醇摄入诱导的细胞膜occludin减少和上皮细胞间紧密连接结构破坏,改善"肠漏"而具有保护肝脏作用.
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食管鳞状细胞癌中紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达及其临床意义
目的 探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织＞5 cm)中occludin和ZO-1的表达,分析食管鳞状细胞癌癌组织中occludin、ZO-1表达与肿瘤的增殖、侵袭和转移之间的关系.结果 食管鳞状细胞癌组织中occludin及ZO-1的阳性表达明显低于手术切缘正常食管粘膜组织 (P＜0.01),且癌组织中occludin、ZO-1的表达与其分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 食管鳞状细胞癌的occludin和ZO-1的表达下调或缺失与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移有关,在食管癌的进展中起重要作用.
关键词： 食管鳞状细胞癌 occludin蛋白 ZO-1蛋白 -
occludin蛋白与人乳腺癌细胞恶性增殖的相关性研究
目的:探讨occludin蛋白的表达与人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3恶性增殖之间的关系.方法:四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,FN蛋白黏附实验检测细胞黏附力,Transwell检测细胞迁移,RT-PCR检测occludin mRNA的表达,Western blot、细胞免疫化学技术检测occludin蛋白表达.结果:MCF-7细胞的增殖速度、S期所占比例、细胞黏附以及细胞迁移均小于MDA-MB-231和SKBR-3细胞(P<0.05~P< 0.01),而MCF-7 细胞中occludin mRNA及蛋白表达水平均高于MDA-MB-231和SKBR-3细胞(P<0.01).结论:occludin表达与人乳腺癌细胞恶性增殖、黏附及迁移呈一定的相关性.
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雷贝拉唑对NSAIDs相关小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其机制
目的 探讨雷贝拉唑对非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及可能的机制.方法 将36只SD大鼠随机平均分为阴性对照组、双氯酚酸损伤组和雷贝拉唑处理组.采用双氯酚酸7.5 mg/(kg·d)灌胃,连续4d,制造大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型；而雷贝拉唑处理组在每次造模前0.5h予以15 mg/(kg·d)雷贝拉唑灌胃处理,连续4d.处死大鼠进行大体及病理观察小肠损伤情况,采用免疫组织化学和Western blot方法检测小肠组织中Occludin和磷酸化ERK( p-ERK)蛋白表达水平的变化.结果 雷贝拉唑处理组大鼠大体和病理损伤均低于损伤组(P＜0.05).Occludin蛋白在损伤组中表达较对照组明显下降(P＜0.05),而在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组上升(P＜0.05)；与阴性对照组相比,p-ERK蛋白在损伤组中表达上升(P＜0.05),在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组下降(P＜0.05).结论 雷贝拉唑对大鼠NSAIDs相关性损伤有保护作用,其机制可能是通过MAPK中的ERK途径,增加小肠上皮组织中Occludin蛋白表达,从而增强肠黏膜屏障功能.
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去瓣型Epi-LASIK与LASEK术后角膜上皮内紧密连接蛋白occludin的表达
背景 紧密连接作为角膜上皮屏障的重要构成部分,是角膜屈光手术后角膜上皮损伤修复中的关键因素,目前国内外有关这一方面的研究尚不多见. 目的 探讨和比较去瓣型微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)与准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)术后早期角膜上皮内紧密连接蛋白occludin的表达.方法 48只健康清洁级成年新西兰白兔按照随机数字表法随机分为2个组,每组24只.2个组均取右眼分别行去瓣型Epi-LASIK和LASEK手术,后者术中也不保留角膜上皮瓣.于术后1、2、3、5d用空气栓塞法处死实验兔并分离角膜组织,每个时间点获取6只兔眼角膜标本.另取2只正常兔为正常对照组.采用免疫荧光检查法观察各组兔眼角膜上皮内occludin蛋白的表达变化,用RT-PCR半定量检测兔眼中央区角膜内occludin mRNA表达的变化.结果 角膜免疫荧光检测结果表明,正常兔眼角膜上皮内可见occludin蛋白表达呈绿色荧光,荧光信号较强且排列有序.术后1～2d,LASEK组兔眼角膜上皮内绿色荧光信号表达强度低,数量少且排列紊乱,而去瓣型Epi-LASIK组角膜上皮内荧光信号强于LASEK组且排列整齐,术后3～5d,2个组荧光信号均增强,排列有序.RT-PCR检测表明,术后1、2、3d,LASEK组兔眼角膜上皮内occludin mRNA表达相对值分别为0.11±0.02、0.25±0.03、0.43 ±0.04,明显低于去瓣型Epi-LASIK组的0.20±0.04、0.44±0.04、0.76±0.04,差异均有统计学意义(t=6.476、12.898、17.315,P＜0.05);术后5d,2个组角膜上皮内occludin mRNA表达相对值差异无统计学意义(t=-0.733,P＞0.05).2个组随着术后时间的延长,occludinmRNA表达相对值均逐渐升高,总体差异有统计学意义(F时间=768.903,P=0.000). 结论 与LASEK比较,去瓣型Epi-LASIK对角膜上皮紧密连接的损害轻,术后角膜上皮紧密连接的修复也更加迅速,提示去瓣型Epi-LASIK有利于减少术后角膜刺激症状和并发症的发生.
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谷氨酰胺对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后小肠黏膜Occludin蛋白表达的影响
目的:探讨谷氨酰胺对急性全脑缺血再灌注损伤时小肠黏膜Occludin蛋白表达的影响.方法:采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注动物模型.实验分4组,分别为假手术组、盐水对照组、奥扎格雷组和谷氨酰胺组,每组24只大鼠.建模成功后,盐水对照组立即腹腔注射2 mL生理盐水；奥扎格雷钠组按33.67 mg/kg腹腔注射奥扎格雷钠；谷氨酰胺组按33.67 mg/kg腹腔注射奥扎格雷钠和按0.4 g/kg腹腔注射体积分数20％的L-丙氨酸-L-谷氨酰胺双肽注射液.再灌注6、12及24h,每组各处死大鼠8只,取脑和小肠,光镜下观察脑组织海马区病理改变,免疫组化SP法测定小肠黏膜Occludin蛋白表达.结果:盐水对照组、奥扎格雷钠组和谷氨酰胺组于再灌注6、12和24h海马锥体细胞结构紊乱、边界模糊,在12和24 h各时间点,4组大鼠肠黏膜Occludin蛋白表达差异有统计学意义(H=15.175和20.234,P均＜0.001).与假手术组比较,其余3组Ocdudin蛋白表达下降(P＜0.05)；与谷氨酰胺组相比,盐水对照组和奥扎格雷钠组表达下降(P＜0.05).结论:谷氨酰胺可以提高全脑缺血再灌注大鼠小肠组织中Occludin蛋白表达水平,从而减轻全脑缺血再灌注对小肠黏膜的损伤.
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大鼠血-前列腺屏障中occludin蛋白的表达数量与Ⅲ型前列腺炎的相关性研究
目的:检测Ⅲ型前列腺炎大鼠血-前列腺屏障中紧密连接蛋白(occludin蛋白)的表达数量,探讨其表达数量与Ⅲ型前列腺炎的相关性.方法:将30只雄性3月龄SD大鼠随机分成三组(n=10):对照组(A组),假手术组(B组),Ⅲ型前列腺炎模型组(C组).A组正常饲养不做特殊处理,B组在大鼠前列腺内注入20μl生理盐水,C组在大鼠前列腺内注入20μl完全弗氏佐剂.7天后处死大鼠,取前列腺组织.用免疫组织化学法测定三组大鼠前列腺组织中occludin蛋白的表达量.结果:A组与B组大鼠前列腺腺管上皮中occludin蛋白的表达数量均高于C组(P＜0.05),但A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血-前列腺屏障中occludin蛋白的表达数量与Ⅲ型前列腺炎的发生具有相关性;Ⅲ型前列腺炎中血-前列腺屏障中occludin蛋白的表达数量降低.
关键词： Ⅲ型前列腺炎 血-前列腺屏障 occludin蛋白
