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劝君多食醋
醋不仅是我们日常生活中不可缺少的调味品,还是一种药物,可以帮助消化,利于吸收,多吃点醋能提高胃酸浓度,增进食欲并促进消化液的分泌,促进含钙物质析出钙离子;调节体内酸碱平衡,减轻和消除疲劳;增强胃肠道的杀菌能力,增强肝脏机能;扩张血管,预防心血管疾病、糖尿病的发生.
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消化性溃疡的药物治疗
抗消化性溃疡药物的作用主要是:①降低胃液中胃酸浓度和胃蛋白酶活性,从而减轻"攻击因子"的作用;②增强胃肠黏膜的保护功能,修护或增强胃的"防御因子".
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大豆蛋白对脂类代谢的影响
冠心病是中老年人常见的疾病,在诸多的发病因素中,高脂血症是主要的危险因素,故降低血脂是防治冠心病的有效措施.近年来许多学者通过动物和人体实验研究表明,大豆蛋白可以降低血脂,防治冠心病,并已在临床上大量应用得到了满意的效果,但其相应的作用机制并未被完全证实.大豆蛋白的限制氨基酸是蛋氨酸,蛋氨酸是同型半胱氨酸的前体,而同型半胱氨酸是心血管疾病的独立危险因素.研究表明,大豆蛋白可降低人体血中同型半胱氨酸含量,且大豆蛋白摄入量与血中同型半胱氨酸浓度成反比,可降低人体患冠心病的风险[1].我们就目前国内外研究的情况,综述了大豆蛋白对脂类代谢影响及其作用机制.
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放免法检测病毒性肝炎患者血中肿瘤坏死因子α和透明质酸的变化及其临床意义
本文用RIA法测定70例病毒性肝炎患者和30名正常人血清肿瘤坏死因子α和透明质酸浓度的变化,为探讨肝细胞病变程度与病毒性肝炎的活动性相关积累资料.材料与方法1 研究对象70例患者均为1997年4月至1997年6月本院住院患者,按1995年5月全国传染病寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准分型,其中重症肝炎8例,急性黄疸型肝炎20例,慢性活动性肝炎20例,慢性迁延性肝炎22例.
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2型糖尿病治疗前后血清甘胆酸浓度的变化
糖尿病患者由于病程长, 易合并其它脏器病变.糖尿病的某些合并症是死亡的重要原因,但糖尿病对肝脏的损伤尚不被人们所重视.本文对还没有发生临床合并症的2型糖尿病患者进行了甘胆酸(CG)的测定和分析, 以探讨糖尿病对肝功能的影响.现将其报道如下.
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熊去氧胆酸治疗胆汁淤积性疾病应用进展
胆汁淤积是指由于肝胆酸流受阻而导致的血清胆汁酸浓度升高.胆道上皮病变导致胆汁酸转运障碍,增加了血清胆汁酸浓度,普遍特征是胆汁酸在肝脏和血液中蓄积伴胆汁流减少,慢性胆汁淤积肝损伤主要由肝内淤积的高浓度肝细胞毒性疏水胆汁酸(如石胆酸及其前体鹅去氧胆酸)介导,它们溶解胞膜脂质,致胞膜损坏、细胞完整性破坏及胞内成分漏出,并能引发免疫激活介导的肝损伤,以进展性肝内胆酸潴留导致肝损伤、肝硬化和死亡为特征.
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根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化
目的:研究根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)前后血抗坏血酸(ascorbid acid,AA)浓度的变化,及其与胃病理组织学改变的关系.方法:Hp阳性组63例,年龄19-68岁.Hp阴性组56例,年龄21-65岁.两组患者均于空腹下作内镜,在胃窦取组织,常规作尿素酶试验和组织学检查.同时取肘静脉血,应用高效液相色谱法(HLPC)检测血浆AA浓度.Hp阳性组患者接受抗Hp三联,并于治疗后60 d分别重复上述检查.结果:根除Hp后血浆AA浓度(9.68±3.88 mg/L)明显增高,与治疗前(4.78±3.85 mg/L)及治疗后Hp未根除者(4.60±3.07 mg/L)以及Hp阴性患者(10.20±5.89 mg/L)比较有显著性差异(P<0.001,P<0.01,P<0.001);Hp根除后AA增高与胃黏膜炎症及萎缩、肠化和不典型增生改善有关.结论:Hp感染造成血浆AA浓度可逆性降低.测定抗HP治疗前后AA浓度可作为判定抗Hp治疗效果,指导临床用药的有效指标.
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两种肝门整形胆道重建术治疗肝胆管结石的比较
目的:比较皮下通道型胆囊肝胆管成形术(STHG)与肝胆管空肠吻合术(CJ)治疗肝胆管结石的疗效.方法:1996-04/2001-03肝胆管结石患者163例分为2组,即随机分别接受上述两种术式治疗,然后进行随访观察.对比两组病例胆汁细菌培养阳性率、胆汁中胆汁酸浓度、肝内胆管气体阳性率及肝胆管结石复发率.结果:获得完整随访资料者133例,平均随访时间5 a.STHG组患者结石复发率5.3%,CJ组结石复发率16.9%(P<0.05).两组胆汁细菌培养阳性率分别是41.1%和58.4%(P<0.05);肝内胆管气体阳性率分别是7.1%及37.7%(P<0.01).胆汁酸浓度分别是57.6及21.3 mmol/l(P<0.01),差异均有显著意义.结论:对于无胆道手术史较早期肝胆管结石患者,STHG可能应为首选.
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铝碳酸镁预防大鼠急性脑外伤后应激性溃疡的作用
目的:研究胆汁反流在大鼠急性脑外伤后应激性溃疡中的作用,探讨铝碳酸镁(达喜)对应激性溃疡的预防作用.方法:采用改良的Allen法建立大鼠颅脑外伤并发应激性溃疡模型,将质量220-280 g♂Wistar大鼠128只随机分为4组,各组32只,即:Ⅰ组应激组,Ⅱ组假手术组,Ⅲ组达喜预防组及Ⅳ组生理盐水对照组,每组按颅脑外伤后1,3,6,24 h时间点再分为4小组(每组8只).Ⅲ、Ⅳ两组动物手术前每日给予达喜500 mg/kg或生理盐水1.5 mL灌服3 d.测定各组大鼠胃液及血清中总胆汁酸含量、胃液pH值、胃黏膜溃疡指数,并观察胃黏膜大体及光镜下组织病理学改变.结果:Ⅰ组各时点胃液总胆汁酸浓度明显高于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01),胃黏膜损伤严重(P<0.05),二者呈线性相关(r=0.55,P<0.01),而血清总胆汁酸浓度及胃液pH值两组之间无明显差异,组织学有相应改变.Ⅲ组各时点胃液总胆汁酸浓度明显低于Ⅳ组(P<0.01),胃液pH值1,3,6 h高于Ⅳ组(P<0.01),溃疡指数6,24 h小于Ⅳ组(P<0.01),胃液总胆汁酸浓度及pH值与溃疡指数均呈线性相关(r=0.43,r=0.52,P<0.01);组织学也观察到黏膜损伤明显减轻.结论:胆汁反流参与颅脑外伤应激性溃疡的发病;胆汁反流程度与胃黏膜损伤程度正相关;新型结合胆酸药物达喜预防应激性溃疡有良好作用.
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大鼠应激性溃疡幽门区降钙素基因相关肽及一氧化氮变化对胃内胆汁反流的影响
目的:探讨大鼠应激性溃疡时幽门区局部降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)变化对胃内胆汁反流的影响.方法:采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的模型,将65只大鼠分为3组,对照组10只,实验组30只,干预组25只.分别检测其胃内胆汁酸的浓度,胃黏膜的溃疡指数(用Guth评分)以及pH值.用放免试剂盒检测幽门区降钙素基因相关肽含量,用生化试剂盒检测幽门区一氧化氮的含量.结果:应激后1 h幽门区一氧化氮含量达到峰值,应激后2 h胃内胆汁酸和pH值均达到峰值,应激后4h胃内溃疡指数达到峰值.而幽门区降钙素基因相关肽也在应激后4 h降到波谷.而左旋精氨酸甲酯即L-NAME干预组的胃内胆汁酸浓度以及溃疡指数较生理盐水对照组显著降低.CGRP拮抗剂干预组胃内胆汁酸浓度较干预对照组降低,但其降低程度要弱于L-NAME干预组.而溃疡指数却没有明显变化.结论:幽门区NO含量变化与胆汁酸的反流量相关.而L-NAME干预,使幽门区含量减少,幽门松弛程度降低,胆汁酸反流量也随之减少.而幽门区CGRP含量与溃疡指数存在一定负相关.
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成人血浆胆酸浓度可帮助评估胰岛素敏感性
背景 累积的数据表明,胆酸(Bas)在调节代谢平衡中可能有新的作用.已证明,在小鼠模型,胆酸治疗可改善糖耐量,增加能量消耗.因此.针对空腹血浆Bas浓度和人体代谢参数之间的关系,我们进行了这项试验.方法 本试验纳入了14名健康受试者,20名2型糖尿病(T2D)患者,和22名非糖尿病腹部肥胖患者.检测的项目包括:空腹血糖、胰岛素和血脂水平.本试验针对-亚组(包括9名健康受试者,16名T2D患者)进行了胰岛素敏感性评估,采用的是高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,在该过程中葡萄糖输注率(GIR)固定.能量消耗通过间接计算得出.血浆胆酸(CA)、鹅去氧胆酸(CDCA)和脱氧胆酸(DCA)的浓度,采用的是气相色谱-质谱法.结果 HOMA-IR和血浆鹅去氧胆酸(P=O.001)、胆酸(P=0.09)和脱氧胆酸(P
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态与脑梗死
血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度升高是动脉粥样硬化的危险因素,其代谢的关键酶5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因突变引起酶活性下降,导致高Hcy血症.本组探讨脑梗死患者MTHFR基因多态性以及Hcy和叶酸浓度的关系.
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烧伤患者血、红细胞内游离氨基酸的变化及输入氨基酸对其变化的影响
目的:动态观察大面积烧伤患者血浆及红细胞内游离氨基酸含量的变化,比较其变化模型,并探讨外源性输入氨基酸后对血及红细胞内游离氨基酸浓度的影响,为临床烧伤患者氨基酸输液提供依据.方法:44例烧伤患者,年龄19~50岁,其中烧伤后未输氨基酸患者25例,烧伤总面积(51.9±24.2)%,Ⅲ度面积15.8%.烧伤后输氨基酸注射液患者19例,烧伤面积(60.4±19.3)%,Ⅲ度面积23.9%,烧伤后第3天输入北京制药厂生产的复合氨基酸注射液,每天输入500~750ml.伤后1、3、7、14和21d清晨采血处理样品,置-30℃冰箱存放待测.以835-50型氨基酸自动分析仪测定氨基酸含量,并以20例献血者血浆及红细胞内游离氨基酸含量作对照分析.结果:检测结果显示烧伤后血浆游离氨总含量显著降低(P<0.05~0.01);苯丙、赖氨酸和苯丙/酪比值在伤后显著升高(P<0.05~0.01);色、组、精、丙、甘、苏、脯和丝氨酸显著降低(P<0.05~0.01),但3d后基本回升至对照组水平.烧伤后患者红细胞内总游离氨基酸和大多数游离氨基酸含量的动态变化与血浆游离氨基酸含量的动态变化基本相似.红细胞内色、蛋、精和脯氨酸浓度很低或未测出,并未见红细胞内苯丙/酪氨酸比值显著升高.与烧伤未输复合氨基酸患者比较,输入外源性氨基酸患者未见显著改变血浆和红细胞内游离氨基酸含量.讨论:研究结果提示,红细胞内游离氨基酸浓度显著高于血浆浓度,但是其烧伤后的游离氨基酸变化趋势与烧伤后血浆变化趋势基本相似;外源性输入本研究所给予的复合氨基酸含量后未见明显改变烧伤患者血浆和红细胞内游离氨基酸浓度.
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胆管癌肝胆切除术后胆道胆汁酸浓度是肝功能的一个简单和可靠指标
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肝胆功能临床检验及评价
1胆汁酸临床评价
1.1胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成,是肝脏分泌到胆汁中大量的有机酸,为胆汁的主要成份。肝脏中胆汁酸合成约每天0.3~0.8g,为初级胆汁酸,包括游离胆汁酸(如胆酸、鹅脱氧胆酸)和结合胆汁酸(如甘氨胆酸等)。初级胆汁酸随胆汁分泌入肠道后,受肠道细菌分解,转变成次级胆汁酸(如脱氧胆酸、石胆酸等)。肠道中的胆汁酸有95%被重吸收经门静脉入肝脏并再分泌入胆汁。据测定,这样的肝肠循环每天约4~10次。胆汁酸具有促进脂类食物和脂溶性维生素的消化吸收和维持胆汁中胆固醇的可溶性状态之功能。胆汁酸在血中与蛋白质结合。进食后90~120分钟后血中胆汁酸浓度可有增高。血清胆汁酸是唯一可同时反映肝细胞合成代谢功能、分泌状态以及肝细胞损伤3个方面的血清学指标。一旦肝细胞发生病变,血中胆汁酸浓度极易升高。 -
31例氢氟酸手部烧伤局部治疗体会
2003年8月至2008年5月,我科共收治手部氢氟酸烧伤患者31例,现将治疗体会介绍如下:一、临床资料 本组共31例患者,均为青壮年,年龄18~46岁,其中男性20例,女性11例,均为工作时不慎氢氟酸烧伤手部,烧伤面积<1%TBSA,烧伤程度为Ⅱ~Ⅲ度,氢氟酸浓度:15%~55%,烧伤后就诊时间:其中1例为伤后2周,其他均为伤后2 h~3 d.
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脑缺血预适应通过上调胶质细胞谷氨酸转运体-1的摄取活性降低谷氨酸的兴奋毒性
以往的研究表明,脑缺血预适应( CIP)在诱导大鼠脑缺血耐受性的同时,可以上调胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达。研究者们通过微透析和高效能液相色谱法来观察细胞外谷氨酸的浓度,并进一步证实脑缺血耐受中GLT-1的摄取活性。研究表明,在对大鼠致死性缺血性打击后,谷氨酸浓度出现显著波动,其浓度峰值可达到基线值的7倍,这与海马CA1区神经细胞的延迟性死亡有关。若大鼠在致死性缺血性打击前,用CIP进行预处理2 d( CIP预处理可保护锥形神经细胞,避免迟发型神经细胞死亡),谷氨酸峰值浓度比基线水平下降3.9倍。若用双氢红藻氨酸盐( GLT-1抑制物)预处理,则可抵消CIP对CA1的保护作用,同时,谷氨酸浓度峰值显著增加并达到基线水平的6倍。上述结果表明, CIP通过上调GLT-1对谷氨酸的摄取活性,从而减轻谷氨酸的兴奋毒性来诱导大鼠脑组织的缺血耐受性。
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谷氨酸的释放与其兴奋性毒性对耳蜗的作用
谷氨酸是内耳毛细胞与传入神经树突之间主要的神经递质,在介导突触兴奋性活动和突触可塑性方面起着重要作用.但是谷氨酸同时也是一种潜在的神经毒性物质,可对耳蜗产生毒害作用.本文就谷氨酸在耳蜗的来源、影响耳蜗内谷氨酸浓度的因素、作用机制及对抗谷氨酸毒性的药物作一综述.
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双眼核间性眼肌麻痹一例
患者女性,49岁.因反复乏力、心悸1年,复视2 d,于2003年12月30日来我院就诊.患者于1年前无明显诱因出现怕热、多汗、心悸合并手抖等症状,曾在我院内分泌科就诊,因血清游离三碘甲状腺原氨酸浓度为19.30 pmol/L、游离甲状腺素浓度为77.20 pmol/L、高灵敏促甲状腺激素浓度为0.10 mU/L,B超显示双侧甲状腺弥漫性肿大,诊断为甲状腺功能亢进.
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依托度酸片剂的人体生物等效性
依托度酸(etodolac)是口服非甾体类消炎镇痛药,主要用于类风湿性关节炎和骨关节炎,也可用于各种原因引起的轻、中度疼痛.有关依托度酸血药浓度测定研究国外有报道[1~4],本试验采用高效液相色谱法测定人血浆中的依托度酸浓度,并对依托度酸的药代动力学特性及其相对生物利用度进行研究,求证其与对照药布洛布的生物等效性,为临床合理用药提供依据.