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消化性溃疡的药物治疗
抗消化性溃疡药物的作用主要是:①降低胃液中胃酸浓度和胃蛋白酶活性,从而减轻"攻击因子"的作用;②增强胃肠黏膜的保护功能,修护或增强胃的"防御因子".
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麻子仁丸对便秘型小鼠模型通便功能、胃蛋白酶活性和对淋巴细胞增殖的实验研究
目的:观察麻子仁丸对便秘型小鼠模型通便功能、胃蛋白酶活性和对淋巴细胞增值的实验研究.方法:72只小鼠随机分为空白组、模型组、观察组,每组24只,其中模型组和观察组建立便秘模型.空白对照组和模型组不采取任何干预,观察组10丸/d麻子仁丸溶水灌胃.l次/d,疗程7d.通过墨汁推进法计算肠道推进率观察小鼠运便功能;采用苏木素-伊红染色(HE染色)在显微镜下观察肠道病理学情况;检测胃蛋白酶活性,并通过MTT和流式细胞仪检测淋巴细胞增殖表达情况.结果:1)观察组和模型组的粪便粒数、粪便重量、粒粪便重量和肠道推进率均较空表组减少(P＜0.05);与模型组比较,观察组中的通便功能明显改善(P＜0.05).2)与空白组小鼠比较,模型组小鼠结肠黏膜炎性反应细胞浸涧,肌层变薄,经过药物治疗后,炎性反应有所改善,肌层有所增厚.3)与空白组比较,模型组和观察组2h胃液量和胃蛋白酶活性明显下降(P＜0.05);与模型组比较,观察组中的2h胃液量和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05).4)与空白组比较,模型组和观察组淋巴细胞增殖能力(P＜0.05),包括T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+百分数和CD4+/CD8+比例均下降(P＜0.05);与模型组比较,观察组中淋巴细胞增殖能力(P＜0.05),包括T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+百分数和CD4+/CD8+比例均身高(P＜0.05).结论:麻子仁丸能有效改善便秘型小鼠通便功能,提高小鼠胃液蛋白酶活性,其疗效机制可能与提高了淋巴细胞增殖能力,尤其是T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+百分数和CD4+/CD8+比例有关.
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开胃理脾口服液对脾虚小鼠胃肠功能的影响
开胃理脾口服液对脾虚小鼠可显著增强其小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进率;可明显增加大鼠胃液分泌量、提高胃酸浓度、提高蛋白酶的活性作用,其作用强度超过了原丸剂.
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规范处方行为,促进合理用药——贯彻与执行《中国国家处方集》培训会议纪要
1 林三仁:酸相关性疾病的治疗原则和方法1.1 酸相关性疾病的治疗原则胃酸(gastric acjd)系指胃液中持续分泌的胃酸,其基础的排出率约为大排出率的10%,且呈昼夜变化,入睡后几小时达峰,清晨醒前低.胃液中的胃酸有助于杀灭食物里的细菌,确保胃肠道安全,同时增加胃蛋白酶活性,帮助消化,对消化食物起着十分重要的作用.正常胃液呈酸性,空腹时为20～100 mL,超过100 mL提示胃酸分泌增多.胃液分泌过多,就会出现存酸、反胃等现象,与其相关性疾病包括消化性溃疡(PUD)、胃食管反流病(GERD)、功能性消化不良(FD)、幽门螺杆菌感染(Hp)和溃疡出血(PU)等.其中,影响酸相关性疾病的决定因素包括:(1)胃酸抑制程度;(2)每日胃酸抑制的持续时间;(3)胃酸抑制的疗程.
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胃散对胃溃疡模型大鼠胃黏膜保护作用的研究
目的 研究胃散对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用.方法 采用乙酸烧灼型胃溃疡模型、幽门结扎型胃溃疡模型、乙醇损伤型胃溃疡模型,检测溃疡指数、胃酸总酸度、胃酸分泌速度和胃蛋白酶活性,综合考察胃散对胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用.结果 胃散在1、0.5、0.25g/kg剂量下,对乙酸烧灼型胃溃疡有非常显著的促愈合作用；对幽门结扎型胃溃疡的形成有显著的抑制作用；对乙醇损伤的胃黏膜也有显著的保护作用；对胃液总酸度、胃酸分泌速度和胃蛋白酶活性有明显抑制作用,显著增加胃液分泌量.结论 胃散具有增加胃液分泌、抑制胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性、保护胃黏膜和防止胃溃疡的作用.
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治疗消化性溃疡药物的临床应用
消化性溃疡是一种消化道的常见病、多发病,但发病原因未明,一般认为溃疡的发生与胃酸和胃蛋白酶有关.近又证明幽门螺旋杆菌与溃疡的发生有关.故治疗的药物可相应的分三类:1、降低胃内酸度和胃蛋白酶活性的药物.2、抗菌药物.3、增强粘膜抵抗力的药物.下面仅就比较可定的药物简单评价.
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磁处理党参、白术药液对胃蛋白酶活性影响的研究
目的:观察磁处理党参、白术药液对胃蛋白酶活性的影响.方法:用麦特(Mett)氏法比较正常对照组,非磁处理党参、白术药液组与磁处理党参、白术药液组的胃蛋白酶活性.结果:与正常对照组比较,磁处理党参、白术药液组有显著提高胃蛋白酶活性的作用(p＜0.01);与非磁处理药液组比较,磁处理药液组也都有提高胃蛋白酶活性的作用(p＜0.05及p＜0.01).结论:磁处理党参、白术药液可提高胃蛋白酶活性.
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四逆散对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响及对应激性溃疡的预防作用
目的 研究四逆散及其各组成药物对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响及对预防应激性溃疡的作用,探讨四味药在该方剂中的作用大小及其交互作用.方法 以水浸法、乙酰水杨酸法分别建立大鼠应激性溃疡模型和胃溃疡模型；试验的统计学方法采用正交设计资料的方差分析,依据正交设计表L16(215)安排实验,用滴定法、比色法(分光光度仪)分别测定用药(甘草、柴胡、白芍、枳实)一段时间后胃酸、胃蛋白酶活性并取胃认定并测量应激性溃疡的长径.同时分析四逆散及其各组成药物的单独效应,并分析各药之间的交互作用.结果 甘草有明显抑酸、预防应激性溃疡的作用(P＜0.01),并可抑制胃蛋白酶活性(P＜0.05)；柴胡有明显预防应激性溃疡的作用(P＜0.01),并有抑酸的作用(P＜0.05)；白芍有预防应激性溃疡的作用(P＜0.05)；枳实预防应激性溃疡作用不显著(P＞0.05). 各药之间存在着广泛的交互作用,以负效应为主.结论 四逆散具有抑制胃酸分泌和预防应激性溃疡的作用,其四味药之间存在交互作用,以负效应为主.
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水液代谢在胃黏膜损伤中的调控及腹水草的干预作用研究
[目的]研究腹水草水提液对乙醇型胃溃疡大鼠胃液及水通道蛋白（aquaporins，AQPs）表达水平的影响，从水液代谢途径探讨腹水草抗乙醇型胃溃疡的作用机制。[方法]36只SD大鼠随机分成6组，正常组和模型组给予生理盐水；雷尼替丁组给予0.027 g/kg·d雷尼替丁混悬液；腹水草低、中、高剂量组分别给予0.7、1.4、2.8 g/kg·d腹水草水提液。连续灌胃给药14d，于后1次灌胃后，除正常组外，其余各组用无水乙醇制备胃溃疡模型。造模1h后脱颈处死。收集胃液并测量胃液量，酸碱滴定法测定胃液总酸排出量，毛细管法测量胃蛋白酶活性，夹心ELISA和荧光定量RT-PCR分别检测胃组织AQP1、AQP3、AQP4蛋白及mRNA的表达水平。[结果]正常组的胃液量极少，无法收集。模型组的胃液量和胃液总酸排出量大，胃蛋白酶活性高。与模型组比较，腹水草低、中、高剂量组的胃液量和胃液总酸排出量均显著减少（P<0.01），且呈剂量依赖关系；腹水草低、中、高剂量均能显著抑制胃蛋白酶活性（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，腹水草组显著下调AQP3和AQP4的蛋白含量及mRNA的相对表达量（P<0.05， P<0.01），上调AQP1的蛋白含量和mRNA的相对表达量（P<0.05，P<0.01）。[结论]腹水草通过上调AQP1和下调AQP3、AQP4的表达水平从而抑制胃液和胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性等水液代谢调控途径来实现对胃黏膜的保护和修复作用。
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吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制
目的:研究吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制.方法:采用大鼠幽门结扎性胃溃疡、大鼠水浸应激性胃溃疡、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡和小鼠利血平性胃溃疡四种模型进行实验.每种模型实验动物均衡随机分为5组,即羧甲基纤维素钠(CMC)阴性对照组、西米替丁(0.5 mg*kg-1)阳性对照组、吡哌酸锌(0.025、0.05、0.1 g*kg-1)3个剂量组(小鼠剂量加倍),灌胃给药,每天一次,连续 5 d,观察药物对实验性胃溃疡的保护作用.同时测定幽门结扎性胃溃疡各组大鼠胃液量、总酸排出量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量.结果:吡哌酸锌能明显抑制4种实验性胃溃疡的形成,并呈剂量依赖性.吡哌酸锌 0.1 g*kg-1剂量组能降低胃液量(P＜0.05),吡哌酸锌 0.025、0.05、0.1 g*kg-13个剂量组均能减少总酸排出量(P＜0.01);均能显著降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),并显著增加胃壁粘液量(P＜0.01).结论:吡哌酸锌对实验性胃溃疡具有保护作用,其机制与增强胃粘膜保护因素、减少胃粘膜的损伤因素有关.
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甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究
目的 探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用.方法 采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法 诱导CAG 大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮 高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05).结论 甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生.
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胃肠康冲剂改善胃肠功能的研究
为研究胃肠康冲剂对胃肠运动及胃液分泌功能的影响,以不同剂量的胃肠康冲剂对正常小鼠和新斯的明负荷小鼠分别进行胃排空和小肠推进试验;采用兔离体肠管对胃肠康冲剂进行肠运动试验;以不同剂量的胃肠康冲剂对大鼠进行胃液分泌试验.结果显示胃肠康冲剂具有明显的抑制胃肠运动作用,同时能够显著增加胃液总酸度和胃蛋白酶活性.
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溃疡宁胶囊对胃粘膜损伤保护作用的实验研究
1999～2002年,我们观察了溃疡宁(KYN)水溶液(我院自行研制)对实验性胃粘膜损伤大鼠的胃液分泌、胃酸浓度、胃蛋白酶活性的影响以及对胃粘膜的保护作用,旨在探讨其治疗溃疡病的机理,为临床提供用药依据.
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保和颗粒对慢性心衰大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响
目的 观察保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响.方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、保和颗粒高、中、低剂量组.腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,给予相应药物7d,进行胃液含量测定及胃蛋白酶活性检测.结果 心衰大鼠模型胃酸分泌增多,胃蛋白酶活性降低;与模型组比较,保和颗粒(高、中、低剂量)均可降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量(P＜0.05或P＜0.01);高、中剂量保和颗粒可以增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而保和颗粒各剂量组中以高剂量组的影响为明显.结论 保和颗粒可以通过降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量、增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,以助于慢性心衰大鼠的食物和药物摄入、消化和吸收,促进药物发挥疗效,从而对心衰的治疗起重要辅助作用.
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基于动物实验和三种主要化学成分含量的大黄黄连泻心汤佳浸渍条件探究
目的 探究大黄黄连泻心汤“麻沸汤”的具体温度和“须臾”的时间范围.方法 以大鼠的胃蛋白酶活性、溃疡指数和大黄黄连泻心汤中大黄素、小檗碱、黄芩苷的浸出量为依据,运用麦特氏法测定胃蛋白酶活性、以Guth标准计算溃疡指数和HPLC法测定三种成分的含量.结果 药物组中A、B、C、D、E、F、G、H各组的溃疡指数均明显降低,与模型对照组相比差异均有显著的统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),第F组溃疡指数低,溃疡指数为0.33±0.58,以此为基准大黄黄连泻心汤在85℃温度下浸渍48min时使溃疡修复的效果好;A、C、E、G各组与模型组相比,这四组胃蛋白酶活性有非常显著的统计学意义(P＜0.01),以此为基准大黄黄连泻心汤在100℃条件下浸渍48min效果好;各组与模型组相比较pH值无明显统计学意义,模型组与空白组比较有显著性统计学差异(P＜0.05);大黄素含量在70℃条件下浸渍15min浓度高.小檗碱在100℃热水浸渍48min的条件下浓度大,黄芩苷在85℃热水浸溃48min的时候浓度大.结论 大黄黄连泻心汤佳浸渍条件为85℃条件下浸渍15min.
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胃蛋白酶合剂中稀盐酸的用量
胃蛋白酶合剂为助消化药,临床上常用于胃蛋白酶缺乏症或病后消化机能减退引起的消化不良症.配制胃蛋白酶合剂需加适量稀盐酸作为胃蛋白酶的激动剂,以增加胃蛋白酶的活性,但稀盐酸的用量必须适当,因pH1.5～2.5时,胃蛋白酶活性大,稀盐酸的用量过多或过少都会影响其活性甚至失活.
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仙人掌提取物对胃粘膜保护作用的实验研究
[目的]探讨仙人掌提取物对胃粘膜的保护作用.[方法]采用利血平造成小鼠胃溃疡模型,观察仙人掌提取物高、中、低剂量(17.2,8.6,4.3g/kg) 对胃粘膜的保护作用.[结果]仙人掌提取物均具有抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,减少胃蛋白酶活性的作用;同时又具有保持PGE2的分泌平衡,促进溃疡面愈合的作用.作用与剂量呈正相关.[结论]仙人掌提取物对胃粘膜有显著的保护作用.
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消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响研究
目的：研究消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响。方法：取大鼠随机分为空白（蒸馏水）组、阳性对照（奥美拉唑3.6 mg/kg）组和消乳增胶囊低、中、高剂量[2.25、4.5、9.1 g（生药）/kg]组，依次记为A、B、C、D、E组，每组10只，连续ig给予相应药物10 d。末次给药3 h后收集全部胃液，用pH精密试纸检测胃液pH值，用酸碱中和滴定法测定游离酸度和总酸度；用试剂盒和酶标仪检测并计算胃蛋白酶含量和胃蛋白酶活性；电镜下观察胃病理变化。结果：与A组比较，B、C、D组大鼠胃液的pH升高；C、D、E组大鼠胃液游离酸度减小；B、C、D组大鼠胃液总酸度降低，E组大鼠胃液总酸度增加；B、D、E组大鼠胃蛋白酶活性降低；C组大鼠胃蛋白酶含量增加。与B组比较，D、E组大鼠胃液pH降低；C组大鼠胃液总酸度降低，E组大鼠胃液总酸度增加；C、D、E组大鼠胃蛋白酶活性增强。以上差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。E组大鼠有3例出现胃黏膜糜烂出血，其余各组无明显病理变化。结论：消乳增胶囊在低剂量时对大鼠胃酸有轻度抑制作用，但不会影响胃蛋白酶活性。
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复方胃炎胶囊对胃炎模型大鼠胃液游离酸度、胃蛋白酶活性及胃动力障碍模型小鼠胃排空的影响
目的:研究复方胃炎胶囊对胃炎模型大鼠胃液游离酸度、胃蛋白酶活性及胃动力障碍模型小鼠胃排空的影响,为其开发利用提供参考.方法:将72只大鼠随机分为正常组(n=12)和造模组(n=60),造模组大鼠采用60％乙醇联合熊去氧胆酸制备大鼠胃炎模型.造模成功后,将55只大鼠随机分为模型组、雷尼替丁组(40 mg/kg)和复方胃炎胶囊高、中、低剂量组(相当于原生药16、8、4 g/kg),每组11只.各给药组大鼠每天灌胃给药1次,正常组和模型组大鼠灌胃等体积0.5％羧甲基纤维素钠(0.5％CMC)溶液,连续给药28 d.给药结束后,检测各组大鼠胃液游离酸度和胃蛋白酶活性,苏木精-伊红染色后观察各组大鼠胃组织病理学变化并进行炎症评分.将60只小鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组(50 mg/kg)和复方胃炎胶囊高、中、低剂量组(相当于原生药20、10、5 g/kg),每组10只.各给药组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积0.5％CMC溶液.末次给药50 min后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射阿托品3 mg/kg制备胃动力障碍模型.造模20min后,测定小鼠胃内残留率.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液游离酸度和胃蛋白酶活性显著降低(P＜0.05),胃黏膜上皮细胞排列紊乱、有大量炎性细胞浸润,炎症评分显著升高(P＜0.05);模型组小鼠胃内残留率显著升高(P＜0.05).与模型组比较,雷尼替丁组和复方胃炎胶囊高剂量组大鼠胃液游离酸度和胃蛋白酶活性显著升高(P＜0.05),胃组织病理学损伤明显减轻,炎症评分显著降低(P＜0.05);多潘立酮片组和复方胃炎胶囊高剂量组小鼠胃内残留率显著降低(P＜0.05).结论:复方胃炎胶囊可提高胃炎模型大鼠的胃液游离酸度和胃蛋白酶活性,改善胃组织病理变化,并可促进胃动力障碍模型小鼠的胃排空.
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某胶囊促进消化功能动物试验研究
目的 了解某胶囊促进消化的效果.方法 设375、750、15000 mg/kg·bw 3个剂量组,连续给大、小鼠灌胃30 d后,进行小鼠小肠动物实验,大鼠体重、体重增重、摄食量和食物利用率的观察.检测小鼠的墨汁推进率,大鼠的胃蛋白酶活性和排出量.结果 小鼠小肠动物实验受试样各剂量组能显著增加小肠推进率(P<0.01),高剂量组能显著增加体重增重和食物利用率,受试样各剂量组胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量显著高于阴性对照组(P<0.01).结论 某胶囊对动物具有促进消化的作用.
