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兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑中风及针刺的调整作用
兴奋性氨基酸毒性是脑缺血损伤级联反应产生,终导致脑细胞坏死与凋亡的初始动因.针刺治疗缺血性脑中风的有效性在临床治疗和动物实验中都得到了肯定,但其作用机制仍处于研究与探索中.本文以谷氨酸为代表,通过总结针刺治疗对其离子型(NMDA/AMPA)受体、代谢型受体(mGluRs)和星形胶质细胞的干预作用,介绍电针抗缺血性脑中风兴奋性氨基酸毒性的研究现状,为深入认识针刺抗缺血性脑损伤的作用机制提供参考.
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谷氨酸的释放与其兴奋性毒性对耳蜗的作用
谷氨酸是内耳毛细胞与传入神经树突之间主要的神经递质,在介导突触兴奋性活动和突触可塑性方面起着重要作用.但是谷氨酸同时也是一种潜在的神经毒性物质,可对耳蜗产生毒害作用.本文就谷氨酸在耳蜗的来源、影响耳蜗内谷氨酸浓度的因素、作用机制及对抗谷氨酸毒性的药物作一综述.
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青光眼的视神经保护策略
目前对青光眼的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害,其他病理机制也很可能导致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)和视神经的损伤.所有可能造成RGC凋亡的因素如谷氨酸毒性、营养因子中断、血管异常、胶质细胞活化及一氧化氮的毒性等,均可能与青光眼的病变有关[1].虽然目前尚无一种被完全公认的青光眼发生机制,但研究人员可基于这些理论验证各种视网膜和视神经保护策略,然后在不一定影响眼压的情况下研究和选择防止、延缓RGC病变的药物.下面笔者仅就药物的治疗策略方面较有意义的研究成果进行综述,其他如基因治疗、神经移植、自体免疫及疫苗注射等可能的治疗方法将不在此一一尽述.
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度洛西汀对小脑颗粒神经元谷氨酸毒性作用的保护作用及机制
目的 观察度洛西汀对小脑颗粒神经元谷氨酸毒性作用的保护作用及机制.方法 体外培养CD-1小鼠小脑颗粒神经元,神经元细胞随机分为8组:对照组,谷氨酸组,度洛西汀组,度洛西汀+谷氨酸组,SB204741处理组,SB204741+谷氨酸组,LY294002处理组,LY294002+谷氨酸组.采用TUNEL法检测神经元细胞凋亡程度,采用共聚焦显微镜fura-2探针检测神经元内Ca2+水平.结果 与对照组比较,谷氨酸毒性能明显增加神经元凋亡[(1.62±0.96)比(13.98±3.49)](P< 0.05),度洛西汀显著抑制由谷氨酸毒性引起的神经元凋亡.度洛西汀能降低由谷氨酸毒性激活的神经元内Ca2+升高.5-HT2B SB204741能抑制由谷氨酸毒性引起的神经元凋亡和神经元内Ca2+升高,而LY294002只能抑制谷氨酸毒性引起的神经元凋亡,对于谷氨酸毒性引起的神经元内Ca2+升高无作用.结论 度洛西汀具有抵抗神经元谷氨酸毒性作用,其机制主要是通过5-HT2B受体活化细胞内钙库释放,从而引起EGFR间接激活PI3K/AKT/mTOR通路,抑制由谷氨酸毒性引起的神经元凋亡.
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脑缺氧缺血后谷氨酸的神经毒性机制及其对抗措施的研究
近年的研究表明,新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephelopathy,HIE)是多因素共同作用的结果,其中谷氨酸(glutamate,Glu)的毒性机制是其重要环节之一.多数研究发现,预防性阻断兴奋毒性可以改善新生儿缺氧缺血性脑病的愈后,采用对抗谷氨酸毒性的神经保护药物是其中可行的方法之一.我们对近几年来研究较多的毒性机制及拮抗措施作一综述.