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快速尿素酶试验和细菌培养同步检测幽门螺杆菌
目的探讨快速尿素酶试验诊断幽门螺杆菌(简称Hp)的准确性.方法应用快速尿素酶试验和细菌培养同步检测Hp,共123例.结果两种方法的Hp检出率分别为65.1%、61.8%,经比较无显著性差异(P>0.05).快速尿素酶试验强阳性且细菌培养阳性者达97.1%.结论快速尿素酶试验可作为初步筛选Hp的方法,若快速尿素酶试验强阳性则诊断Hp是可靠的.
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14C-尿素呼气试验对幽门螺杆菌感染检测的临床价值
目前国内大多数医院诊断幽门螺杆菌的方法主要是病理切片染色、病变部位活检组织的细菌培养和胃黏膜尿素酶试验等.这些方法都需要借助胃镜获取胃黏膜组织标本后才能进行.Marshall建立了14C-尿素呼气试验(14C-UBT)来代替上述有创方法检测PH感染以来[1].14C-UBT已逐渐应用于临床,它可以简便、快速、无痛苦和可靠地筛选人群中的Hp感染.2009年7月开展14C-尿素呼气试验检查,用于Hp感染的分析.至2011年5月检查500例,测定700例,现将其检测方法和应用价值报告如下.
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2.34RBC三联根除幽门螺杆菌疗效观察
目的研究枸缘酸铋雷尼替丁(RBC)三联1周疗法与质子泵抑制剂(PPI)三联1周疗法对根除幽门螺杆菌(H.pylori,HP)的效果.方法68例经胃镜检查,胃粘膜活检快速尿素酶试验、病理检查证实HP阳性的胃炎和十二指肠球部溃疡患者随机分为两组,RBC三联组和PPI三联组.
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儿童幽门螺杆菌感染根除前后IL-18、IFN-γ水平变化
儿童幽门螺杆菌(Helicobactor pylori, Hp)感染已经日益引起了人们的重视.Hp是儿童慢性活动性胃炎的致病菌,与儿童十二指肠炎、消化性溃疡密切相关.IFN-γ是T、NK细胞分泌的细胞因子,其主要功能是免疫调节作用.Rieder等发现Hp感染后,IFN-γ mRNA水平增高,且mRNA表达水平与黏膜炎症程度呈正相关.IL-18是一种具有强烈IFN-γ诱导活性的促炎细胞因子,动物研究表明过量的IL-18产生可加剧肠道黏膜的炎症损伤.用特异的抗体中和IL-18能够减轻实验性结肠炎的严重程度.本研究对66例4~14岁儿童患者采用快速尿素酶试验和胃黏膜涂片用Giemsa染色镜检Hp联合检测判定Hp感染状态,并采用双抗体夹心ELISA法测定了儿童Hp感染根除治疗前后胃窦黏膜IL-18、IFN-γ水平,旨在探讨两者在Hp致病机制中的作用.
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幽门螺杆菌感染患者血清可溶性粘附分子1研究
采用ELISA法检测了205例慢性胃病患者血清sICAM-1(Soluble Intercellular Adhesion Molecule 1, sICAM-1)水平,收集因上消化道症状来本院作胃镜检查的慢性胃病患者205例,年龄21~70岁,平均年龄45.43±12.24岁,男132例,女73例,诊断均经电子胃镜及病理学检查确诊.其中慢性浅表性胃炎54例,慢性萎缩性胃炎109例,消化性溃疡42例.每例经尿素酶试验、14C-尿素呼气试验、幽门螺杆菌(Hp) IgG抗体检测和血清sICAM-1检测.上述四项Hp检测至少两项阳性者判为Hp感染阳性.18例健康体检正常者血清标本作为正常对照组.
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快速尿素酶试验在评价幽门螺杆菌根除效果中的应用价值
我们介绍一种新型纸片法快速尿素酶试验(RUT)--PyloriTek,探讨该方法在评价幽门螺杆菌(Hp)根除效果中的应用价值.
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青少年慢性胃炎危险因素分析382例
目的:探讨青少年慢性胃炎的危险因素.方法:采取定群随机抽样的研究方法,首先对济南市5 131例7-18岁在校中小学生进行问卷调查,经分检筛选出1 500例反复出现上消化道症状的患者及3 631名无症状健康者.从患者中随机抽取480例行胃镜检查及幽门螺杆菌(H pylori)检测,确诊为慢性胃炎382例.健康者作为对照.随机抽取性别、年龄与患者相同的423名健康者,进行Hpylori抗体检测作为H pylori检测的对照.运用SPSS11.5统计软件,建立数据库,将每一被调查者的调查结果分别逐项输入数据库,后运用相关及Logistic回归模型进行分析.结果:61项单因素相关分析中仅14项有显著性意义(P<0.05).进一步引入Logistic回归模型,9项有显著性意义,按相对危险度(OR)值高低排序,青少年慢性胃炎的危险因素及相应OR值为:家庭不和睦(6.621);不吃水果(4.000);胃黏膜快速尿素酶试验阳性(3.397);父母文化层次低(2.641);CagA-IgG阳性(2.641);学习困难(2.536);非三口之家(2.222);有上消化道疾病家族史(1.917);不吃肉食(1.873).结论:青少年慢性胃炎的危险因素是以社会、心理因素为主的综合性因素,研究过热的Hpylori感染因素应客观认识.
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十二指肠溃疡患者H pylori根治前后NO、TNFα含量和NOS表达的变化及意义
目的:观察H pylori感染对十二指肠溃疡(DU)患者NOS、NO和TNFα的影响,探讨H.pylori感染、NO和TNFα在DU中的作用和意义.方法:随机选择经电子胃镜和病理检查确诊的H pylori阳性DU患者60例,采用快速尿素酶试验、组织涂片Gram染色和Warthin-Starryz银染色进行Hpylori检测.用兰索拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7 d,于H pylori根治前后检测血清NO、TNFα的含量、免疫组化法检测胃窦黏膜eNOS和iNOS蛋白的表达,并与内镜和病理检查证实胃黏膜大致正常H.pylori阴性的15名健康志愿者作对照观察.结果:H pylori根治率为82.14%(46/56),溃疡愈合率89.28%(50/56).正常人胃黏膜以eNOS表达为主、iNOS表达很少,NO、TNFα含量少,H pylori感染后胃黏膜eNOS、iNOS表达和NO、TNFα含量较正常对照增加(3568.78±624.34,238.43±72.92与2448.27±723.31,138.53±59.65;P<0.001),iNOS表达更显著.H pylori根除后,eNOS、iNOS的表达以及NO和TNFα含量(2908.74±717.58,142.43±58.63)均低于治疗前(P<0.001),但iNOS和NO仍高于正常对照组(P<0.05).结论:iNOS过度表达和NO、TNFα含量增加可能在消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用,有可能是H pylori感染导致消化性溃疡的发病机制之一.NO在溃疡的愈合中也起一定作用.
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分离培养在Hp感染诊断中的重要地位
目的:对三种常用幽门螺杆菌感染诊断方法(细菌分离培养、快速尿素酶试验、病理组织切片)进行比较.方法:对312例胃部不适患者的胃窦部活检组织分别使用以上三种方法检测幽门螺杆菌,然后进行阳性检出率的比较.结果:细菌分离培养、快速尿素酶试验、病理切片的Hp检出率分别为60.26%,69.23%及46.15%.快速尿素酶试验、病理切片与细菌分离培养的不符合率分别为14.1%和25.6%.结论:同其他两种方法相比,细菌分离培养是一种特异性高,敏感性强,技术设备要求不高,价廉的好方法.
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根除幽门螺杆菌对胃窦萎缩性胃炎的改善作用
目的:探讨根除幽门螺杆菌(H pylori)对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者症状及胃黏膜萎缩(GA)的作用.方法:CAG患者52例,经胃镜、快速尿素酶试验(RUT)及病理组织学检查诊断为胃窦CAG伴H pylori感染.随机分为A,B两组.A组予洛赛克、阿莫西林、痢特灵治疗1 wk及对症治疗,B组予对症治疗.随访l a,记录治疗前、治疗后l mo,6 mo,12 mo的症状积分(SSc).1 a后复查胃镜、RUT及病理组织学.结果:完成试验48例:A组25例,B组23例.A组GA改善率36.0%,B组8.7%,二者有显著差别(P<0.025).A组SSc在治疗后l mo,6 mo,12 mo均较治疗前明显下降(P<0.01),且与GA改善与否无明显关系(P>0.05);B组治疗后6 mo,12 mo SSc明显高于A组同期(P<0.05),SSc降低值明显低于A组同期(P<0.05).结论:根除H pylori能使CAG患者的症状及胃窦GA明显改善.
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胃舒散联合呋喃唑酮和克拉霉素治疗幽门螺杆菌阳性胃炎的疗效
目的:观察以胃舒散为主的三联疗法(胃舒散、呋喃唑酮和克拉霉素)治疗幽门螺杆菌(H pylon)阳性胃炎的临床效果及其对病理组织学的影响.方法:对80例H pylori阳性胃炎患者随机分为二组.治疗组:(n=47)服用胃舒散2.0 g,呋喃唑酮0.1 g,各3次/d,克拉仙0.25 g,2次/d.1 wk后再继服胃舒散5 wk.对照组:(n=33)服用三九胃泰1包,2次/d,共6 wk.治疗前及疗程结束后进行临床症状评分、H pylori检测.1 a后进行内镜检查以了解组织学改变.H pylori检测采用Warthin-Starry银染色法、14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验,2项阳性定为H pylori感染,2项阴性为H pylori根除.结果:6 wk治疗结束后,治疗组临床症状总有效率89.3%,H pylori根除率为87.2%;对照组分别为69.7%和0(P<0.01).治疗组慢性活动性炎症明显减轻,胃萎缩程度及肠上皮化生较治疗前好转(P<0.05).结论:以胃舒散为主的三联疗法具有较好根除H pylori的效果,有效减轻胃黏膜活动性炎症,改善萎缩性胃炎的组织学状态并阻止胃癌前病变进展.
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根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化
目的:研究根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)前后血抗坏血酸(ascorbid acid,AA)浓度的变化,及其与胃病理组织学改变的关系.方法:Hp阳性组63例,年龄19-68岁.Hp阴性组56例,年龄21-65岁.两组患者均于空腹下作内镜,在胃窦取组织,常规作尿素酶试验和组织学检查.同时取肘静脉血,应用高效液相色谱法(HLPC)检测血浆AA浓度.Hp阳性组患者接受抗Hp三联,并于治疗后60 d分别重复上述检查.结果:根除Hp后血浆AA浓度(9.68±3.88 mg/L)明显增高,与治疗前(4.78±3.85 mg/L)及治疗后Hp未根除者(4.60±3.07 mg/L)以及Hp阴性患者(10.20±5.89 mg/L)比较有显著性差异(P<0.001,P<0.01,P<0.001);Hp根除后AA增高与胃黏膜炎症及萎缩、肠化和不典型增生改善有关.结论:Hp感染造成血浆AA浓度可逆性降低.测定抗HP治疗前后AA浓度可作为判定抗Hp治疗效果,指导临床用药的有效指标.
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胃癌及癌前病变中PCNA、p53表达及其与H pylori感染的关系
目的:探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的增殖与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系及H pylori感染致癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为H pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增殖相关基因蛋白PCNA、p53的表达进行检测.结果:PCNA、p53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎组明显低于肠化生、不典型增生、胃癌组.且在浅表胃炎、肠化生组H pylori阳性者PCNA表达明显高于H pylori阴性者(68.7% vs 28.5%,93.8% vs 52%,P<0.05).结论:H pylori感染可能通过促进PCNA、p53基因蛋白的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化,且这种影响主要发生在胃黏膜癌变的早期阶段.
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胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌感染的相关性分析
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染的各种相关因素与胃十二指肠疾病的相关性.方法:胃镜检查7054例,检测胃液pH值,取胃黏膜做尿素酶试验及涂片(革兰染色),显微镜找Hpylori,病理检查,根据临床症状、胃镜诊断、病理诊断、年龄、性别、病程、胃液pH值等共设定了24个相关因素,将数据资料输入计算机,以SPSS软件包作统计学分析.结果:男性Hpylori阳性率高于女性;60岁以上老人比青壮年低;消化性溃疡、活动性胃炎、胃癌、肠上皮化生与Hpylori感染有相关性;多元回归分析显示:方程复相关系数R2=0.13,Hpylori感染只是引起胃、十二指肠疾病多种因素中的一个相关因素.结论:Hpylori感染是引起胃、十二指肠疾病的因素之一.
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幽门螺杆菌粪便抗原快检卡在对Hp根除治疗后检测的评价
目的:对幽门螺杆菌(Hp)粪便抗原(HpSA)快检卡在Hp根除治疗后感染检测中的临床应用价值进行评价.方法:以快速尿素酶试验及组织学检查两项阳性作为诊断Hp标准,采用HpSA法和C14_尿素呼气试验(C14-UBT)同时对102例Hp阳性并行根除治疗后患者进行检测,从Hp感染检测的特异性、敏感性、准确性方面,将HpSA与C14_UBT进行比较与评价.结果:根除治疗后4 wk随访,14C-UBT和Hp SA的敏感性分别为95.2%、81.0%,特异性分别为100%、98.7%,准确性分别为99.0%、95.1%.结论:虽然HpSA快检卡检测根除后Hp感染的准确性稍低于14C-UBT,但HpSA快检卡仍是一种操作简便、准确、非侵入性的诊断Hp感染的方法.
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H pylori根除加中药疗胃煎剂对鼠慢性胃炎病变影响
目的:评价根除H pylori加疗胃煎剂对大鼠H pylon相关性慢性胃炎病变的影响.同时观察治疗前后环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的变化.方法:体质量80-100 g二级♂Wister大鼠80只,采用H prlori及MNNG综合方法制备大鼠H pylori相关性慢性胃炎模型76只,血清H pylori抗体阳性54只随机分为4组:H pylori根除与疗胃煎剂组(14只)、H pylori根除与"麦滋林"组(阳性对照组)(14只)、自然恢复组(阴性对照组)(13只)、单纯H pylori根除组(13只).治疗结束后,行胃窦黏膜涂片Gram染色和快速尿素酶试验,检测H pylori的定植情况,并对胃窦黏膜组织学各项指标进行评定;采用免疫组化染色方法,检测胃窦黏膜的COX-2的表达.结果:自然恢复组大鼠均有H pylori定植,其他各组大鼠胃黏膜均未发现H pylori定植;自然恢复组的大鼠表现中度萎缩病变(2.0±0.20分),伴有中度急性、慢性炎症(2.0±0.20分、1.90±0.39分);而H pylori根除联用疗胃煎剂组,与自然恢复组比较,萎缩病变(1.25±0.44分)轻度改善,伴急性炎症(0.3±0.47分)消退,慢性炎症(1.05±0.22分)轻度改善,差异显著(P<0.05);H pylori根除与麦滋林组胃窦黏膜层萎缩病理积分为2.0±0.43分,较自然恢复组无明显差异,但急性炎症消退,慢性炎症无改善.单纯H pylori根除组,与自然恢复组比较,萎缩病变和慢性炎症未见改善,但活动性炎症消退;单纯根除H pylori组、根除H pylori与联用疗胃煎剂组、H pylori根除与麦滋林组、自然恢复组COX-2表达率分别为14.0±3.7%、10.0±3.8%、13.0±4.0%、19.0±10.2%,治疗组与自然恢复组比较,胃窦黏膜COX-2表达率明显下降,差异显著(P<0.05).结论:对H pylori相关性慢性胃炎,根除H pylori可明显降低COX-2表达,明显改善急性炎症,但对慢性病变尤其萎缩病变无明显影响.根除H pylori的基础上应用疗胃煎剂治疗12 wk有较好的疗效.
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细胞外信号调节激酶在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的:研究胃癌组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达与幽门螺杆菌(H.pylon)的感染情况,探讨胃癌组织中ERK的表达与H.pylori感染的关系.方法:ERK的表达采用免疫组化S-P法,用改良Giemsa染色、快速尿素酶试验和H.pylori-IgG检测胃癌组织中H.pylori感染情况.结果:ERK1、ERK2在胃癌组织的细胞质和/或细胞核中表达,ERK1、ERK2在胃癌组织中表达的阳性率分别为82.5%和77.5%,在高-中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和未分化癌中表达的阳性率均无显著性差异(P>0.05).ERK1、ERK2的表达与胃癌的分期无关(P>0.05).H.pylori阳性胃癌患者ERK1、ERK2的表达阳性率均明显高于H.pylori阴性患者(P<0.05).结论:人胃癌组织中ERK1、ERK2的表达与H.pylori感染有关,H.pylori感染可能通过ERK信号传导途径诱导胃上皮细胞的增生,与胃癌发生有关.
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幽门螺杆菌感染对胃癌及其癌前病变组织中胃泌素和CCK-B receptor表达的影响
目的:分析幽门螺杆菌(Hpylori)感染对胃黏膜癌变过程中胃泌素及受体CCK-BR基因转录和蛋白表达的影响,探讨Hpylor在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测H pylori;应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测萎缩性胃炎51例,18例肠上皮化生18例,异型增生15例和胃癌组织37例中的胃泌素及受体CCK-BR蛋白和mRNA表达情况.结果:胃泌素mRNA和蛋白在H pylori阳性的萎缩性胃炎中的表达显著低于Hpylori阴性的萎缩性胃炎(0.32±0.09 vs0.51±0.12,26.79±3.61vs32.80±2.24,P<0.01),CCK-BR mRNA在H pylori阳性的萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中的表达与H pylori阴性组比较无明显变化.结论:H pylori感染可以抑制萎缩性胃炎组织中的胃泌素mRNA和蛋白表达,这可能是H pylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.H pylori感染在胃癌发生过程中,主要作用于胃癌发生的早期阶段-萎缩性胃炎,可能起着启动因子的作用.
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幽门螺杆菌相关性胃炎活动性与TNF-α,EGF的相关性
目的:研究肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hpylori)相关性胃炎炎症活动性的关系.方法:通过快速尿素酶试验和血清HpIgG抗体水平判断H pylori感染;组织学方法评定胃窦炎症活动性;放射免疫法测定胃窦黏膜中TNF-α,EGF的含量.结果:Hpylori阳性的慢性胃炎组胃窦黏膜炎性活动性显著重于Hpylori阴性组;胃窦黏膜中TNF-α水平在H pylori阳性组显著高于H pylori阴性组(0.103±0.034vs 0.062±0.022;P<0.05),且随黏膜炎症活动加剧而增高;胃窦黏膜中EGF水平在Hpylori阳性组显著低于Hpylori阴性组(0.215±0.102 vs 0.319±0.187;P<0.05),与黏膜炎症活动性无明显相关性.结论:TNF-α在Hpylori致炎过程中起重要作用,且与炎症活动性成正相关;EGF水平在Hpylori感染中下降,可能减弱了对组织细胞损伤的保护作用,与炎症活动性无关.
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根除幽门螺杆菌对慢性萎缩性胃炎组织中生长抑素及其受体的蛋白和mRNA表达的影响
目的:分析幽门螺杆菌(H pylori)感染及根除对慢性萎缩性胃炎(CAG)组织中的生长抑素及其受体蛋白和mRNA表达的影响,探讨H pylori的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测Hpylori;应用免疫组织化学SP法和RT-PCR技术检测56例萎缩性胃炎组织中的生长抑素(somatostatin,SS)及其受体hSSTR2、hSSTR5蛋白和mRNA表达情况,以及Hpylori根除前后慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达的变化.结果:H pylori阳性组慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达均显著低于Hpylori阴性组(16.00±1.50 vs 21.38±1.38,0.30±0.05 vs 0.57±0.13,P<0.001),而H pylori 阳性组萎缩性胃炎组织中的hSSTR2 mRNA和hSSTR5mRNA表达与H pylori阴性组比较无明显变化.经三联治疗根除H pylori后,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达较治疗前显著增加(23.16±2.74 vs 17.30±1.67,0.54±0.11 vs 0.31±0.09,P<0.001),而H pylori仍为阳性者,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达与治疗前比较则无明显变化.结论:H pylori感染可以抑制慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达,及早根除H pylori,可以纠正生长抑素基因的异常表达,这可能是Hpylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.