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抗肿瘤性植物化学成分引起的膜流动性变化与膜脂质作用部位
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阿托伐他汀抑制兔主动脉内膜脂质斑块形成
他汀类药物是公认的具有划时代意义的降脂药物.除调脂作用外,还有多种非调脂作用[1].动物和临床实验均证实他汀类药物可延缓甚至逆转动脉粥样硬化(atheroselerosis,AS)进程,但是,其抗AS机制尚不十分清楚.本实验建立兔AS模型,通过与维生素E(vitamine E)、氨氯地平(amlodipine)、普罗布考(probucal)等药物比较,观察阿托伐他汀(atorvastatin)抑制兔主动脉内膜脂质斑块形成的作用及机制.
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熊去氧胆酸治疗胆汁淤积性疾病应用进展
胆汁淤积是指由于肝胆酸流受阻而导致的血清胆汁酸浓度升高.胆道上皮病变导致胆汁酸转运障碍,增加了血清胆汁酸浓度,普遍特征是胆汁酸在肝脏和血液中蓄积伴胆汁流减少,慢性胆汁淤积肝损伤主要由肝内淤积的高浓度肝细胞毒性疏水胆汁酸(如石胆酸及其前体鹅去氧胆酸)介导,它们溶解胞膜脂质,致胞膜损坏、细胞完整性破坏及胞内成分漏出,并能引发免疫激活介导的肝损伤,以进展性肝内胆酸潴留导致肝损伤、肝硬化和死亡为特征.
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睑缘炎、睑板腺功能障碍与干眼症
睑板腺通过分泌睑脂组成泪膜脂质层,防止泪液过度蒸发,促进泪膜稳定性.睑缘炎和睑板腺功能障碍破坏正常的睑脂分泌,使泪液蒸发过强,是蒸发过强型干眼症的常见原因.目前对睑板腺和泪膜脂质层功能评价的认识尚不足.本文就睑缘和睑板腺的功能特点和临床评价、睑缘炎和睑板腺功能障碍与干眼症的关系以及治疗进展进行综述.
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心血管病的防治
冠心病的外科治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病.主要病变是冠状动脉内膜脂质沉着,局部结缔组织增生,纤维化或钙化,形成粥样硬化斑块,造成管壁增厚,管腔狭窄或阻塞.当体力活动或情绪激动时,心脏搏动次数增多,收缩力增强,心室张力增高,而此时由于冠状动脉狭窄供血量不能相应增多以满足心肌氧的需要,从而出现心肌缺血.病人表现为胸憋、胸痛、心绞痛等症状.
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中医药对冠脉搭桥术病人围手术期的干预性研究
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称,其主要病变是冠状动脉内膜脂质沉着、粥样硬化斑块形成、局部纤维化或钙化,造成血管壁增厚、管腔狭窄或阻塞,从而导致狭窄远端的心肌在运动甚至休息时出现缺血.
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维生素E抗衰老小鼠的脂质过氧化作用
随着全球老龄化趋势的日益突出,揭示衰老本质,寻找有效的衰老药物具有重要的意义.维生素E(VE)作为膜脂质中的抗氧化剂,参与清除氧自由基的过程,能直接使血清中脂质过氧化物MDA水平降低[1].本实验以机体衰老过程即是氧化与抗氧化失桓过程[2]为依据,进一步研究VE能否对抗D-半乳糖致衰[3]小鼠肾、肝、睾丸组织的脂质过氧化反应,对抗衰老,从而为临床VE抗衰老的使用提供实验依据.
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锌对缺碘大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响
目的观察锌对缺碘大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响.方法应用缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补葡萄糖酸锌和复合锌组.实验中测尿碘,实验结束时测血清、组织锌含量;以DPH为荧光探剂,荧光偏振法测甲状腺细胞膜脂荧光偏振度(P)和膜相对流动性(MFU).结果缺碘组尿碘降低,加碘组和两组加锌组尿碘、组织锌升高.缺碘组甲状腺细胞膜脂P值升高,MFU降低;加碘组P值和MFU基本达对照组水平;两组加锌组较缺碘组P值降低,MFU升高.结论缺碘大鼠甲状腺细胞膜脂流动性降低,补锌可拮抗缺碘所致甲状腺细胞膜损伤,但作用不及补碘显著.
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肾脏水通道蛋白的研究进展
细胞内外水平衡是维持生命的关键因素之一.在发现水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)以前,生理学家一直认为水是通过膜脂质双层结构进行简单扩散,但在某些组织细胞如红细胞、肾近曲小管细胞对水通透性甚高,不能用简单扩散来解释,于是推测此类细胞膜上可能存在某种功能性转运水的通道.
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全麻药的分子和细胞机制
传统的观点认为,全麻药是通过破坏神经膜脂质部分的"单一"机制起作用的,但是现有证据表明,全麻药是直接与蛋白质结合而起效的,不同的麻醉剂有不同的靶位,并能通过不同途径作用于中枢神经系统,包括大脑皮质、海马、丘脑、脑干和脊髓,产生同一效果-麻醉[1].自创用"麻醉"一词起,麻醉的定义有过数次的变迁和争议,1993年Kissin提出:麻醉的两个主要目标是催眠和阻断躯体对伤害性刺激的运动反应[2].虽然全麻药确切的作用位点仍有争议,但脊髓无疑是产生麻醉作用的重要部位之一,因为以往的大量研究结果提示,挥发性麻醉剂如氟烷、恩氟醚和异氟醚等,静脉麻醉剂如巴比妥类、异丙酚和乙咪酯等,不仅能镇静、催眠,并且兼具一定的镇痛作用,而脊髓可能是其发挥镇痛作用的主要位点[3-5].本文旨在从以下几方面综述全麻药分子和细胞机制的研究现状,并结合这些可能的作用靶位在脊髓的分布阐述其脊髓作用.
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冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系
目的:探讨冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系.方法:应用荧光偏振技术测定了35例冠心病患者红细胞膜脂微粘度,同时对血中过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量进行测定,并与26例正常人比较.结果:冠心病患者红细胞膜脂微粘度与对照组比较显著升高(P<0.01),其改变与血浆LPO水平呈正相关,而与SOD水平呈负相关.结论:脂质过氧化可能是导致冠心病患者红细胞膜脂微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接因素之一.
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石英粉尘与DNA的氧化损伤
石英粉尘广泛存在于采矿、掘进、玻璃制造、陶瓷工业等生产环境当中,它对人体的各种损害作用倍受广泛关注.研究表明,石英粉尘通过相关的自由基(free radicals,FR)的介导,可对膜蛋白质、膜脂质、糖类、DNA分子等产生广泛的损伤作用,引起以矽肺、肺癌为主的一系列临床疾病.本文就石英粉尘的DNA损伤作用作一概述.
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部分脂代谢指标在缺血性脑卒中中的应用
脑血管病的发病率近年上升较快,并且趋于年轻化,致残率和病死率较高.传统的缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化,脑梗塞.虽然血脂过高对发生脑血管病的危险性还不肯定,但由于血脂过高导致动脉内膜脂质沉着,可加速形成动脉粥样硬化这一事实,可以认为血脂过高与中风的发生是有关的.缺血性脑血管病是中风的主要原因,动脉粥样硬化是基础,血脂代谢异常是血管病变的危险因素,高TC、TG、LDL-C、apoB水平,低apoA/apoB比值是促动脉粥样硬化因素.