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3种抗氧化剂对染尘大鼠DNA链断裂的影响
暴露于矽尘能导致以肺纤维化为主的全身性疾病.大量研究表明肺泡巨噬细胞(AM)在抵御矽尘入侵的过程中起着十分重要的作用,矽尘可以损伤巨噬细胞膜、介导细胞凋亡等[1],但有关矽尘损伤AM DNA的研究报道不多.单细胞凝胶电泳(SCGE)技术是近年发展起来的一种高效、灵敏的检测DNA链断裂的新技术.我们利用此技术检测染尘大鼠AM中DNA链断裂,并探讨茶多酚(TP)、维生素C、维生素E的保护作用.
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1-24 茶多酚、维生素C对石英致肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用
目的探讨体外培养条件下石英粉尘对肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用及茶多酚和维生素C的保护作用.方法将肺灌洗收获的肺泡巨噬细胞分别与石英粉尘悬液共同培养后,用单细胞凝胶电泳技术检测肺泡巨噬细胞DNA损伤的状况.结果大鼠肺泡巨噬细胞与不同浓度石英粉尘共同培养后,彗星出现率、DNA迁移长度增加,与阴性对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).随着石英粉尘与肺泡巨噬细胞作用时间的延长,彗星出现率及DNA损伤也呈增加的趋势.在培养液中加入茶多酚和维生素C能减轻石英粉尘所致肺泡巨噬细胞DNA的损伤.其中以40μg/ml的茶多酚及30μg/ml的维生素C保护效果较好.结论石英粉尘能诱导肺泡巨噬细胞DNA损伤.且随着粉尘浓度的增加以及作用时间的延长其DNA损伤程度有增加的趋势.茶多酚及维生素C对石英粉尘所致的DNA损伤有一定的保护作用.
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结缔组织生长因子对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞释放IL-17A的影响
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞(16HBE)表达白介素17A(IL-17A)水平的影响.方法 采用0、12.5、25、50、100 μg/ml石英粉尘染毒人支气管上皮细胞(16HBE)24、48 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,以荧光定量PCR方法检测细胞内CTGF mRNA相对表达水平;用CTGF siRNA干扰16HBE细胞12h后,加入0、25、50μg/ml石英粉尘染毒48 h,并设同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞为对照组,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(EHSA)检测细胞上清液中IL-17A的含量.结果 与24 h染尘组比较,石英粉尘染毒16HBE细胞48 h后细胞毒性作用更明显,其细胞存活率随石英粉尘浓度的增加逐渐降低(P＜0.05);同时细胞内CTGF mRNA相对表达水平和细胞分泌IL-17A的水平均显著升高(P＜0.05),且呈剂量-效应关系,50μg/ml染毒组细胞内表达CTGF mRNA和分泌IL-17A的水平达到高;与同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞相比,25、50μg/ml石英粉尘诱导CTGF siRNA干扰组细胞分泌IL-17A的水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制CTGF可显著降低石英粉尘诱导16HBE细胞表达IL-17A的水平,提示CTGF可能参与调节石英粉尘致肺部炎性及纤维化的反应过程.
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茶多酚对石英粉尘所致肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用
我们应用单细胞凝胶电泳技术检测了石英粉尘对肺泡巨噬细胞(AM)DNA的损伤,并探讨茶多酚的保护作用.一、材料与方法1.材料:健康雄性Wistar大鼠,体重200～300 g,由北京大学动物学部提供.石英粉尘由中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所提供,粒径＜5 μm的占95%,游离SiO2的含量＞99%.临用前用生理盐水配成1 mg/ml的混悬液.茶多酚由浙江大学食品科技系提供,由绿茶分离提纯制备,淡黄褐色,含量＞98%.
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修改西班牙矿山和采石行业石英粉尘接触限值的思考
游离二氧化硅(SiO2)粉尘广泛存在于采掘作业环境中,特别在矿山和采石场粉尘浓度相对较高.游离SiO2粉尘是矽肺的直接病因,1997年又被国际癌症中心(IARC)工作小组的报告确定为人类肯定致癌物,这使得游离SiO2粉尘对健康危害的严重程度再次引起更广泛的重视.
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非暴露式气管注入石英粉尘:大鼠矽肺模型的制备
目的 采用非暴露式气管注入方法制备大鼠矽肺模型.方法 取SPF级SD大鼠48只,24只由大鼠肺部注入50 mg/只的二氧化硅粉尘,24只注入1 ml/只生理盐水,然后连续30 d超声波喷雾生理盐水.处死动物后通过测量脏体系数、全肺胶原含量、干湿重、游离二氧化硅含量、肺灌洗液中细胞计数及分类,观察肺组织病理学变化,全面评估大鼠矽肺模型制备效果.结果 模型组大鼠脾、肺、肾脏器系数、肺湿重、干重、细胞总数、中性粒细胞率、羟脯氨酸含量分别为0.252％、1.294％、0.729％、3.045 g、1.090 g、0.833×109个/ml、75.083％、0.728 mg/g,明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);淋巴细胞、巨噬细胞率分别为11.916％、13.000％,明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);肺组织可见散在或灶性纤维细胞结节,部分结节胶元纤维形成并相互融合连成片,形成结节为主的结节性肺纤维化,使肺组织完全实变.结论 通过非暴露式气管注入石英粉尘,成功制备大鼠矽肺模型,为尘肺病的治疗研究提供途径.
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茶多酚对染尘大鼠肺纤维化的影响
目的探讨茶多酚对大鼠实验矽肺纤维化的预防保护作用.方法Wistar大鼠随机分为对照组、石英粉尘组及茶多酚组后,应用茶多酚对染尘大鼠喂养,进行预防效果观察,检测大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH-PX的活性.结果与石英粉尘组比较,茶多酚组大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH-PX活性上升.结论茶多酚对石英粉尘引起的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.
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茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究
目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.
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抗氧化剂对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响
目的:探讨抗氧化剂茶多酚(TP)联合维生素C(VitC)、维生素E(VitE)对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、石英粉尘组(SiO2组)、TP组、TP+VitC组和TP+VitE组,每组均为8只.分别检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:TP联用VitC、VitE可明显降低染尘大鼠血液中NO、MDA及NOS的活性及显著提高染尘大鼠血液中SOD、GSH-Px的活性(与SiO2组比较均有显著差异:P<0.05).结论:茶多酚联合维生素C、维生素E对石英粉尘引起的氧化损伤具有较好的抑制作用.
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石英粉尘引发速发型矽肺的调查报告
福建省宁德地区某乡镇个体企业发现4例由石英粉尘作业引起的矽肺,现报告如下.
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职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性影响因素的Logistic回归分析
目的探讨职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性的主要影响因素.方法运用流行病学整群抽样研究方法,调查了健康职业性石英粉尘暴露人员179名,均抽取外周静脉血2 ml,以肝素钠抗凝,运用黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,以考马斯亮蓝法测定膜蛋白含量,计算T-SOD的平均活性水平作为参考值;利用自制的调查表对8个可能的影响因素进行调查,同时,对厂内各工序点的生产环境噪声及粉尘浓度2个因素进行现场监测;将职业工人红细胞膜T-SOD活性分为大于和小于参考值水平的二分变量,并以此二分变量为应变量,以被调查和监测的10个可能影响因素为自变量,运用成组资料的非条件Logistic回归分析模型进行筛选,寻找主要影响因素.结果职业工人的接尘工龄、工序点的粉尘浓度、防护口罩使用情况、饮茶习惯及吸烟等5个因素,在α＝0.05的检验水平上终进入了回归方程.结论职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性的主要影响因素有工龄、粉尘浓度、使用防护口罩、饮茶习惯及吸烟等5个方面.
关键词： 石英粉尘 T-SOD 红细胞膜 logistic回归模型 -
茶多酚、维生素C对染石英尘大鼠氧化损伤的缓解作用
[目的] 探讨抗氧化剂茶多酚、维生素C对染尘大鼠血液中一氧化氮及抗氧化酶活性的影响.[方法] Wistar大鼠随机分成对照组、石英粉尘组及预防组(茶多酚组,茶多酚+Vit C组).检测实验大鼠血液中NO和NOS、SOD、GSH-Px的活性.[结果] 与石英粉尘组比较,预防组大鼠血液中NO的含量及NOS活性下降,SOD、GSH-Px活性上升.[结论] 抗氧化剂茶多酚、维生素C对石英粉尘引起的氧化损伤有一定的缓解作用.
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β-胡萝卜素对染尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响
目的探讨β-胡萝卜素(β-Carrot,β-C)抗石英尘细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,观察不同浓度β-C溶液对染石英尘的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)膜脂质过氧化及胞内抗氧化酶活性的影响.结果在染有石英尘的AM中加入β-C,可以明显减少活性氧,丙二醛(malonadehyde,MDA)的生成,而过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘酞过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutse,SOD)的活性和细胞活力却明显高于石英组,且有一定的剂量-反应关系.结论β-C 可以抑制石英尘诱发的AM的脂质过氧化反应,具有保护AM的作用.
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宁夏枸杞王对染尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响
目的探讨宁夏枸杞王(lycium barbarum l,LBL)抗石英粉尘的细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,用不同浓度LBL处理染石英尘的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)后,测定肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(malonadehyde,MDA),AM内超氧化物歧化酶(superoxide dismutse,SOD)活性.结果 LBL能显著抑制AM膜丙二醛(MDA)生成量,以10 mg/L LBL作用显著,且能提高AM内超氧化物歧化酶(SOD)活性.结论 LBL具有抗石英尘对AM脂质过氧化作用.
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矽肺合并呼吸衰竭患者行无创正压通气治疗的观察及护理
矽肺是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是常见且危害较重的职业病,发病具各类职业病首位[1].呼吸衰竭是矽肺患者的重要死因.本院自2005年4月至2006年12月,利用无创通气技术,治疗矽肺合并呼吸衰竭患者43例,报道如下.
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尘肺病的概念及伤残等级鉴定
1.什么是尘肺病尘肺病是由于在生产活动中长期吸人生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病.引起尘肺病的生产性粉尘主要有两类,一类是无机矿物性粉尘,包括石英粉尘、煤尘、石棉、水泥、电焊烟尘、滑石、云母、铸造粉尘等,还有一类是有机粉尘.这些粉尘都能引起尘肺病.肺纤维化就是肺间质的纤维组织过度增长,进而破坏正常肺组织,使肺的弹性降低,影响肺的正常呼吸功能.
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1例个体石英粉厂工人尸体解剖检查及矽肺诊断
[目的]了解个体石英粉厂从事破碎工3.75年的1名工人死亡原因. [方法]对死者进行尸体解剖,肺脏作病理切片. [结果]结合现场卫生学调查和职业性体检资料分析,诊断为Ⅲ期矽肺. [结论]个体石英粉厂的职业危害极大,应引起有关部分高度重视.
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石英粉尘对小鼠气道结构及黏蛋白Muc5b表达的影响
目的 探讨石英粉尘对小鼠肺组织内气道结构及黏蛋白Muc5b表达的影响.方法 将54只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、石英染尘组,每组18只.空白对照组不作任何处理,生理盐水组和石英染尘组分别给予一次性气管灌注50 μL无菌生理盐水和50 mg/mL石英粉尘悬液,于灌注后第1、7、28天每组分别处死6只.取小鼠右肺中叶置于4％多聚甲醛中固定,石蜡包埋,进行苏木精-伊红、AB-PAS和Masson染色,观察小鼠肺组织内支气管结构的改变,采用免疫组织化学法分析肺组织内黏蛋白Muc5b的表达.结果 在各个时间点,空白对照组和生理盐水组小鼠肺组织内支气管结构正常,表面分布有极少量黏蛋白;石英染尘组在灌注后第1天小鼠肺组织内支气管结构基本正常,周围炎性细胞浸润,分泌少量黏蛋白;灌注后第7天肺组织内支气管壁增厚,管腔变窄,肺泡间隔增厚,内有大量炎性细胞浸润,黏蛋白分泌量较多;灌注后第28天小鼠支气管壁、肺泡间隔明显增厚,部分支气管完整性被破坏,周围可见少量胶原沉积,偶见小块状纤维化,黏蛋白分泌量增多.石英染尘组小鼠肺组织内黏蛋白Muc5b主要定位于支气管黏膜层表面及肺泡间隔,其表达水平随染毒时间的延长而逐渐升高,且均高于同期空白对照组和生理盐水组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 石英粉尘可导致小鼠肺组织内支气管壁增厚,管腔变窄,炎性反应明显,出现不同程度的纤维化改变,黏蛋白Muc5b表达量显著增加.
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棕榈尘体外细胞毒性的实验研究
棕榈主要用于编织绳、帽、蓑衣、棕垫等.在棕榈加工过程中可产生棕榈粉尘,为了解棕榈尘对肺脏的毒性作用,我们开展了棕榈尘对家兔体外细胞毒性的研究,现将结果报告如下.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 厂房落尘采用某棕榈加工厂打棕机旁的落尘,粉尘粒径小于5μm以下者占100%,游离二氧化硅含量为7%.1.1.2 纯棕尘选用棕榈制品原料,粉尘粒径小于5μm以下者占97%,游离二氧化硅含量为0.53%.1.1.3 石英粉尘由中国预防医学科学院劳动卫生研究所提供,粉尘粒径小于5μm以下者占99%,游离二氧化硅含量为97%.
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石英粉尘肺损伤大鼠肺脏、脾脏微量元素锌、铜、镁含量的测定
为探讨石英粉尘(SiO2)对大鼠肺脏及脾脏微量元素锌、铜、镁含量的影响作用,将雄性Wistar大鼠随机分为两组,实验结束后分别测定大鼠肺脏和脾脏微量元素锌、铜、镁含量.结果表明,SiO2组与对照组比较,脾脏、肺脏锌、镁含量下降,铜含量上升(P＜0.05).提示SiO2能使肺脏受到损伤,并引起机体微量元素失衡,使脾脏亦受到损伤,造成机体免疫功能下降.
