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偏二甲肼对大鼠肝组织超氧化物歧化酶活性的影响
偏二甲肼(UDMH)作为运载火箭的主体燃料,广泛应用于导弹、卫星和飞船发射试验.肼类推进剂可通过呼吸道、皮肤和消化道吸收入血液,随血液循环分布至全身组织器官,在肝脏内解毒转化、分解代谢[1-2].本实验探讨不同浓度偏二甲肼吸入或腹腔注射后对动物肝细胞的损伤.
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当归补血汤对高糖条件下系膜细胞 N r f2表达及T －SOD、MDA 的影响
目的：研究当归补血汤对高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞（ GMCs ）核因子相关因子2（Nrf2）表达及总超氧化物歧化酶（T－SOD）活性、丙二醛（MDA ）含量的影响，探讨其在糖尿病肾病（ DN）治疗中的作用机制。方法将60只大鼠分为正常组、高糖组、当归补血汤高剂量组[7 g／（kg? d）]、当归补血汤中剂量组[3．5 g／（kg? d）]、当归补血汤低剂量组[1．75 g／（kg? d）]、格列奇特组[（2 mg／kg? d）]，每组10只。应用RT－PCR法检测各组GMCs的Nrf2 mRNA表达情况，Western blot法检测各组GMCs的Nrf2蛋白表达情况，应用黄嘌呤氧化酶法检测各组GMCs培养上清液的T－SOD活性，应用硫代巴比妥酸法检测各组GMCs 培养上清液的MDA含量。结果正常组Nrf2 mRNA和蛋白有一定量的表达，高糖组和正常组相比Nrf2 mRNA和蛋白表达均增加，当归补血汤高剂量组对高糖条件下系膜细胞Nrf2 mRNA和蛋白表达均有明显上调作用（P均＜0．01）；与正常组相比，高糖组T－SOD 活性明显降低（P＜0．01），MDA含量明显增多（P＜0．01），而当归补血汤各剂量组能提高T－SOD的活性，抑制高糖条件下MDA的过多生成，尤其以高剂量组为明显（P＜0．01）。结论当归补血汤能上调高糖条件下系膜细胞Nr2f 的表达，提高T－SOD的活性，抑制MDA的过多生成，从而抵抗高糖诱导的氧化应激反应，保护系膜细胞。
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职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性影响因素的Logistic回归分析
目的探讨职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性的主要影响因素.方法运用流行病学整群抽样研究方法,调查了健康职业性石英粉尘暴露人员179名,均抽取外周静脉血2 ml,以肝素钠抗凝,运用黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,以考马斯亮蓝法测定膜蛋白含量,计算T-SOD的平均活性水平作为参考值;利用自制的调查表对8个可能的影响因素进行调查,同时,对厂内各工序点的生产环境噪声及粉尘浓度2个因素进行现场监测;将职业工人红细胞膜T-SOD活性分为大于和小于参考值水平的二分变量,并以此二分变量为应变量,以被调查和监测的10个可能影响因素为自变量,运用成组资料的非条件Logistic回归分析模型进行筛选,寻找主要影响因素.结果职业工人的接尘工龄、工序点的粉尘浓度、防护口罩使用情况、饮茶习惯及吸烟等5个因素,在α＝0.05的检验水平上终进入了回归方程.结论职业性石英粉尘暴露者红细胞膜T-SOD活性的主要影响因素有工龄、粉尘浓度、使用防护口罩、饮茶习惯及吸烟等5个方面.
关键词： 石英粉尘 T-SOD 红细胞膜 logistic回归模型 -
滋阴明目丸对SD大鼠视网膜光损伤后氧自由基影响
目的:观察滋阴明目丸对SD大鼠视网膜损伤时氧自由基代谢的影响,探讨滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠模型的保护作用和机制.方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸中剂量组、滋阴明目丸高剂量组,共6组,每组10只.空白对照组不予处理,其余组均建立自制光损伤装置模型,光照后3d开始灌胃,连续15 d.取大鼠视网膜组织,测定各组总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性变化和丙二醛(MDA)的含量.结果:T-SOD含量和GSH-Px含量,模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01):滋阴明目丸中、高剂量组及杞菊地黄丸与模型对照组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01).CAT含量,模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);滋阴明目丸中、高剂量组及杞菊地黄丸与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).MDA含量,模型对照组及各给药组与空白对照组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01)滋阴明目丸中、高剂量组及杞菊地黄丸与模型对照组比较,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:滋阴明目丸具有干预氧自由基代谢的作用,可以减少脂质过氧化物的产生,明显减轻光照引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用.
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甲状腺肿瘤患者血清T-SOD、MnSOD的检测及意义
目的探讨T-SOD、MnSOD与甲状腺肿瘤良恶性、组织类型及临床分期的关系.方法采用黄嘌呤氧化酶法对33例甲状腺恶性肿瘤患者、28例甲状腺良性病变患者以及30例正常对照进行血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)测定.结果甲状腺恶性肿瘤患者T-SOD、MnSOD活性降低,与正常对照相比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).甲状腺良性病变患者T-SOD,MnSOD活性降低,但与正常对照相比均无显著性差异(P＞0.05).MnSOD在甲状腺肿瘤良恶性两组间有显著性差异(P＜0.05).甲状腺恶性肿瘤不同组织类型间及不同分期间的差异均无显著性意义(P＞0.05).结论甲状腺恶性肿瘤患者体内抗氧化能力下降,MnSOD可作为检测甲状腺肿瘤良恶性和估计预后的一个非特异性指标.
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林蛙油复方冲剂抗辐射功能的实验研究
目的 探讨林蛙油复方冲剂对大鼠的抗辐射作用.方法 复制X线辐射大鼠模型,林蛙油复方冲剂干预12 d,检测各组大鼠血清中总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)和脾指数.结果 与单纯X线辐射组比较,预防组大鼠血清T-SOD显著升高(P<0.05),并且对脾脏的萎缩有一定的抑制趋势.结论 林蛙油复方冲剂具有一定的抗X线辐射损伤作用.
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维生素E对去卵巢大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 以去卵巢大鼠建立更年期动物模型,探讨维生素E(VE)对心肌细胞保护作用机制.方法 正常成年大鼠和注射植物油的去卵巢大鼠为对照组;腹腔注射VE的去卵巢大鼠为实验组,分别为:5 mg/kg(小剂量组)、15 mg/kg(中剂量组)、60 mg/kg(大剂量组),连续注射9周.采用黄嘌呤氧化酶比色法、硫代巴比妥酸法测定血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和血清丙二醛(MDA)含量水平,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 各VE剂量组血清T-SOD活力均高于去卵巢大鼠对照组,MDA含量低于去卵巢大鼠对照组,且Bcl-2/Bax比值有随剂量增加呈递减趋势.结论 VE可增强血清T-SOD活力,下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制更年期大鼠心肌细胞凋亡.这可能是维生素E对绝经后妇女心血管保护作用的机制之一 .
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芝麻素对自发性高血压大鼠心肌氧化应激损伤的保护作用
目的：观察芝麻素对自发性高血压大鼠（ spontaneously hypertensive rat ，SHR）心肌iNOS和c-fos蛋白表达来探讨其可能保护机制。方法：SHR 35只，随机分为SHR模型组、芝麻素[40、80、160 mg／（kg· d）]组、卡托普利[30 mg／（kg· d）]组及WKY阴性组，每天灌胃给药1次，连续16周。末次给药后，称体质量，HE染色观察心肌病理变化；化学比色法测心肌组织中T-SOD的含量；免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶（ inducible nitric oxide synthase ，iNOS）和原癌基因（ cellular oncogene fos，c-fos）阳性蛋白表达。结果：SHR组心肌细胞增生肥大且排列紊乱，组织中可见大量炎性细胞和脂肪组织浸润，心肌T-SOD的含量明显减少（ P＜0.01），心肌iNOS和c-fos蛋白表达显著增加（ P＜0.01），芝麻素和卡托普利组上述病理变化则有不同程度的改善；心肌T-SOD明显增加（ P＜0.01）， iNOS和c-fos蛋白表达明显下调（ P＜0.01）。结论：芝麻素具有下调SHR心肌iNOS和c-fos蛋白表达，增强T-SOD能力，保护心肌损伤的作用。
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4种常见水果T-SOD协同清除自由基能力的比较
目的 比较葡萄、西柚、柠檬、芦柑4种常见水果两两不同组合方式T-SOD协同清除自由基的能力.方法 采用比色法对4种常见水果的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力进行了测定和比较,并对其两两组合的清除自由基能力的协同作用进行了初步研究.结果 SOD活力强的是柠檬.在抗氧化协同作用上,4种水果两两组合在增加SOD活力上均为正协同作用,其中芦柑与葡萄组合在所有两两组合的水果中对SOD的增效是为明显的.结论 协同作用在清除自由基能力上有较好的效果.
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矿物药青礞石对戊四氮点燃癫痫大鼠干预作用研究
目的:探讨青礞石对戊四氮点燃癫痫大鼠的干预作用.方法:将戊四氮点燃成功的癫痫模型大鼠给药后取脑组织海马区,采用HE染色显微观察组织病理学改变,免疫组化法检测nNOS蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法检测T-SOD活性、硫代巴比妥酸法检测MDA含量、定磷法检测Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性.结果:青礞石粉末、药渣及水煎液均能降低大鼠海马区的病变程度、提高T-SOD活性、降低MDA含量、提高Na+,K+-AT-Pase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性、降低nNOS的蛋白表达,其作用强度依次为:粉末＞药渣＞水煎液.结论:青礞石具有抗癫痫作用,其机制可能是通过提高脑组织的抗氧化能力,清除氧自由基,保护膜功能,维持脑内离子浓度动态平衡,抑制脑部异常放电,终达到治疗癫痫的效果.
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黑逍遥散含药血清对PC12两种AD模型的LDH、T-SOD、MDA的影响
目的 研究黑逍遥散含药血清对Aβ25-35/H2O2分别诱导的PC12细胞模型酶学指标的影响.方法 经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组(常规培养液)、Aβ25-35/H2O2损伤组(常规培养液+Aβ25-35或H2O2)、黑逍遥散含药血清组(常规培养液+Aβ25-35或H2O2+不同浓度的黑逍遥散含药血清).MTT检测细胞各组存活率,比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标.结果 Aβ25-35/H2 O2损伤组细胞存活率均显著低于空白对照组(P＜0.05),黑逍遥散血清组细胞存活率均高于损伤组,以10％含药血清组为明显(P＜0.05);黑逍遥散含药血清可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,但以10％组为明显(P＜0.05).结论 在两次实验中,黑逍遥散均能够不同程度的保护PC12细胞,其机制可能和抗氧自由基有关.
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胃癌患者血清中NO、T-SOD及TNF-α的水平变化及临床意义
目的探讨胃癌患者血清中一氧化氮(NO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化.方法用生物化学方法测定胃癌患者血清NO、T-SOD含量;用EILSA法测定胃癌患者血清TNF-α含量,并进行统计学分析.结果胃癌患者血清NO及T-SOD含量均显著低于正常对照组(P值均＜0.05),而血清TNF-α含量显著高于正常对照组(P＜0.05).本实验还对胃癌患者中的10例进行了肿瘤根治术前及肿瘤根治术后10天左右标本的对比检测.结果表明,肿瘤根治术后该病患者血清NO及T-SOD含量较术前明显升高(P值均＜0.05),但仍低于正常对照组(P值均＜0.05),而血清TNF-α含量较术前明显降低(P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05).结论胃癌患者血清NO及T-SOD含量降低;TNF-α含量增高,多项指标的联合检测对其发病机理探讨,疗效观察和预后判断均有一定临床意义.
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平胃散对脾虚湿困大鼠胃组织SOD、MDA含量的影响
目的:借助大鼠脾虚湿困动物模型探讨平胃散对大鼠胃组织SOD、MDA含量的影响.方法:①将30只SD大鼠按随机对照盲法(RCT)原则分为3组:即空白对照组、模型对照组、治疗组3;每组10只.对除空白对照组以外的2组,用18天,建立大鼠脾虚湿困动物模型.随后14天,运用平胃散对治疗组进行治疗;空白对照组同时以生理盐水灌胃.②利用黄嘌呤氧化酶法测定各组,胃组织超氧化物歧化酶SOD活力;硫代巴比妥酸法(TBA法)测定各组,胃组织丙二醛(MDA)含量,比较平胃散的疗效并得出结论.结果:SOD、MDA;治疗组与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:平胃散可明显提高胃组织SOD活力,消除自由基对胃组织的损伤.同时,可明显降低脂质过氧化反应代谢中产物MDA含量,改善胃组织消化吸收功能,提高胃组织抗损伤能力.
