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地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.
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内耳水通道蛋白的表达与调控
水是生命体基本的组成成分,机体的水平衡对哺乳动物的生命维持非常重要.20世纪90年代以前,一直认为水的转运机制就是简单扩散;但水能迅速通过细胞膜的脂质双分子层,而且不同组织来源的细胞膜对水分子有着不同的通透性,用简单扩散机制不能对此做出圆满的解释,因此推测细胞膜上可能存在协助水分子通过的膜蛋白.1988年Agre从红细胞膜上分离出一种可使水通透性明显增加的蛋白,1991年对该蛋白的cDNA分子及功能进行了鉴定,在分子水平证明存在通道介导的水的跨膜转运,于1993年将该蛋白正式命名为水通道蛋白-1(aquaporin 1,AQP-1)[1].此后不断有AQP分子被发现,组成了壮观的AQPs家族.AQPs概念的确立使得人们对液体跨膜和跨细胞转运机制进行重新认识,帮助人们从分子水平认识与水通道功能障碍有关疾病的发病机制.
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第四代氟喹诺酮类药物在人眼房水中的通透性
目前第四代氟喹诺酮类抗菌药物是对眼感染病原体有独特杀菌特性的理想分子,与前一代相比,对大部分G+菌(特别是链球菌)有良好的杀菌特性,且有抵抗病原体耐药性的功效,例如由葡萄球菌引起的耐药性和由非典型分支杆菌引起的耐药性,每日4次局部用药,有很好的房水通透性(一般以前的氟喹诺酮类局部用药,尚不能渗透到房水达到治疗学水平),经治疗的病例证明,耐药菌株增加的倾向降低.
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水孔蛋白与脑水肿关系的研究进展
水孔蛋白(aquaporin,AQP),又称为水通道蛋白(water channel protein),是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,其发现为水分跨膜运输提供了分子基础,研究其病理生理变化及其与水代谢障碍疾病的关系,并予以相应的干预措施具有重要意义.脑水肿在一系列神经系统疾病包括中风、肿瘤、外伤、感染等的病理生理改变中起关键作用.由于AQP4仅对水分子有通透性,又在脑组织中广泛存在,故日前AQP4与脑水肿的关系日益成为研究的热点.本文对水孔蛋白及其与脑水肿的关系进行综述.
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AQP1与腹膜透析超滤相关研究进展
水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一类存在于细胞膜上的水通透性蛋白.水通道蛋白属于主体膜内在蛋白家族成员,广泛存在于自然界的植物、脊椎动物、无脊椎动物和微生物的细胞膜上[1],发现有200余种水通道蛋白,在哺乳动物中,已克隆和鉴定的有13种水通道蛋白,它们是AQP0~AQP12[2,5].King[4]和Morishita[5]根据AQPs的功能将水通道蛋白家族的成员分为3类:一类为仅转运水分子的水通道(aquaporins),包括AQP0、AQP1、AQP2、AQP4、AQP5、AQP6和AQP8;另一类为除转运水分子外还转运甘油、尿素等小分子的水甘油通道(aquaglyceroporins),包括AQP3、AQP7、AQP9和AQP10;第三类是超水通道(superaquaporins),包括AQP11和AQP12.
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水通道蛋白与肺水肿的研究进展
水的跨细胞膜转运感受渗透浓度的变化.肺组织内血气屏障的存在保证了肺内气体交换、肺内液体平衡及循环代谢,以维持肺组织内环境的稳定.当由于各种原因造成肺水屏障受损,肺内液体产生过多,如胸膜渗出、心衰等,由渗透压力改变所驱动的水的快速清除变成了预防肺水肿发生的重要措施.1988年Agre发现了整合膜蛋白28 (CH IP28)后命名为水通道蛋白1 (Aquaporin 1,AQP1),此后逐渐发现了 12种水通道蛋白.AQPs是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,它的发现在分子水平揭示了水跨膜转运调节的基本机制.各种肺损伤常伴有肺水肿的发生,而肺水肿以肺泡和肺间质内液体积聚为特点,发生时必然伴有水转运紊乱及AQPs质或量的改变,因此充分认识水通道蛋白与肺水肿的关系对临床治疗肺损伤具有重要意义.
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水通道蛋白与放射性损伤
长期以来,人们普遍认为细胞内外的水分子是以简单的跨膜扩散方式来通过脂质双层膜,但某些细胞如红细胞、肾近曲小管上皮细胞对渗透压引起的水通透性很高,很难单纯以简单扩散来解释.Agre(1991年)在研究红细胞膜上人类RH抗原时时意外发现水通道蛋白(Aquaporins, AQPs) , Preston( 1992年)等[1]先后完成对AQPI DNA分子结构和功能鉴定,证明了该蛋白就是人们苦苦寻找的水通道蛋白,二者因此获得了2003年的诺贝尔化学奖.近年来,有关AQPs的研究取得了较为深人的进展.大量研究显示:水通道蛋白在人类疾病方面起了重要作用.但有关AQPs与放射性损伤研究极少,本文就此作一综述.
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反式玉米素对HaCaT细胞迁移及水通透性的影响
目的:评价反式玉米素(Trans-Zeatin,tZ)对HaCaT细胞的迁移和水通透性的影响.方法:RNA干扰实验;载有钙黄绿素的HaCaT细胞执行水的通透性测量.结果:反式玉米素缓解了UV导致的HaCaT细胞迁移能力的下降;并改善了HaCaT细胞由UV介导的水通透性的下降.结论:经Trans-Zeatin处理后可上调角蛋白细胞中小鼠水通道蛋白3(AQP3)的表达,促进HaCaT细胞的迁移和改善水的通透性.
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高温和运动对抗利尿激素的影响研究进展
抗利尿激素(Antidiuretic Hormone,ADH),又称精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP)、血管升压素,是体内调节水代谢与细胞外液渗透浓度稳态的主要激素.在下丘脑-神经垂体束生成,然后与后叶激素转运蛋白II结合在一起释放到细胞外液,经垂体毛细血管和静脉血液进入全身血液循环.1895年Oliver和Schafer首先发现垂体提取物有强烈的血管加压作用[1],18年后这种物质的抗利尿作用也被证实[2,3].1954年Vigneaud等首次人工合成了AVP,并证实了它就是来源于垂体后叶分泌的具抗利尿和升血压作用的激素[4].近20年来由于细胞生理学与分子生物学的迅速发展,使升压素对肾集合管水通透性调节及其细胞机制的研究有了很大的进展.
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水通道蛋白在4种宫颈癌细胞系中的表达筛选
目的 探讨在4种宫颈癌细胞系中特异表达的水通道蛋白(aquaporins,AQPs)亚型及意义.方法 通过水通透性实验比较4种人宫颈癌细胞系SiHa、HeLa、Caski、ME-180的水通透性差异,从中选择水通透性低的细胞系作为实验用细胞系,应用荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞系中特异表达的AQPs亚型.结果 ①SiHa中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P>0.05),400mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P<0.05);Caski中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P<0.05),400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P>0.05);HeLa中100 mOsm与300 mOsm、400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P<0.05),200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P >0.05);ME-180中各组间水通透性差异均有统计学意义(P<0.05);②SiHa中表达的特异AQPs亚型有AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5和AQP8.结论 SiHa细胞水通透性低,在SiHa细胞中表达的AQP亚型可能与SiHa细胞的迁移及转移有关.
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水通道蛋白研究进展
水可以通过简单扩散缓慢通过脂质双层膜,但人们早已发现红细胞和某些上皮细胞在渗透压梯度存在时,其水通透性远超出简单扩散强度.因此提出了由膜蛋白可介导水转运的理论[1,2].上个世纪80年代末,Agre领导的研究组在红细胞克隆了第一个水通道蛋白(aquaporin,AQP1),证明了该蛋白具有极强的水通透性[3],开创了水跨膜运转研究的新领域.到目前为止,在哺乳动物共发现有11种水通道蛋白,即AQP0-10[4-6].通过分子生物学和动物模型生理学研究,对水通道家族成员的分子结构、生理学功能和与疾病的关系有了深入的理解.本文拟根据作者在该领域的研究资料并参考有关文献,对水通道蛋白的研究进展作一概述.
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水通道蛋白在肺部疾病诊断治疗中的研究进展
水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)是一组构成水通道并与水通透性密切相关的细胞膜转运蛋白, 广泛存在于动物、 植物和微生物界. 它的发现和研究在分子水平上进一步阐释了水跨膜转运的调节机制. 从AQP 的发现至今 20余年间,有关它的研究越来越多,也越来越深入,尤其是在肾脏疾病及中枢神经系统疾病中.鉴于AQP对水分子跨膜转运的重要调节作用, 肺作为存在水液交换的又一重要脏器,有关AQP对肺液体平衡的调节作用同样引起重视. 本综述主要讨论了 AQP 与肺液体调节的相关性及其在肺部疾病诊疗中的新研究进展及未来发展趋势.
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肾脏水通道蛋白的研究进展
细胞内外水平衡是维持生命的关键因素之一.在发现水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)以前,生理学家一直认为水是通过膜脂质双层结构进行简单扩散,但在某些组织细胞如红细胞、肾近曲小管细胞对水通透性甚高,不能用简单扩散来解释,于是推测此类细胞膜上可能存在某种功能性转运水的通道.
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水通道蛋白7、9与非酒精性脂肪肝的关系研究进展
很久以来,人们一直认为水是以简单扩散的方式通过细胞膜的,但当有渗透压梯度存在时,红细胞和某些上皮细胞的细胞膜水通透性远超出简单扩散强度,因此有人认为简单扩散并非是水进出细胞膜的唯一方式,并提出了膜蛋白可介导水转运的假说[1-2].直到1988年,Agre等首次从人红细胞中分离和鉴定出1种28KD的内在膜蛋白(CHIP28),该蛋白具有极强的水通透性,进一步证明CHIP28就是寻找已久的水通道后由人类基因组委员会定名为Aquaporin1 (AQP1).实验还发现有些水通道蛋白不仅可以转运水,还可以转运一些小分子物质(比如甘油、尿素),因此根据水通道蛋白对物质转运的专一性将其分为两亚类:一类是水通道蛋白,它们只允许水分子通过;另一类是水甘油通道蛋白,该亚类不仅允许水分子通过,还允许甘油、尿素甚至某些无机离子通过,其中甘油为重要故得名.
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水通道蛋白4与创伤性脑水肿的研究进展
上个世纪80年代末,Agre领导的研究组在红细胞上克隆了第一个水通道蛋白(aquaporin, AQP),证明了该蛋白具有极强的水通透性,开创了水跨膜运转研究的新领域[1].到目前为止,在哺乳动物中共发现11种AQP,即AQP0~AQP10,其中AQP4是脑内主要的AQP[2].近几年来关于AQP在创伤性脑水肿中的作用的研究主要集中于 AQP4,表明它在脑水肿的病理生理变化中发挥重要的作用.笔者就其相关的研究进展进行综述.
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水通道蛋白4在大鼠脑缺血再灌注后脑水肿中的变化及意义
目的 基于大鼠局灶性脑损伤缺血再灌注模型,观察水通道蛋白4(AQP4)、蛋白激酶C(PKC)的表达水平变化与脑水肿的关系.方法 线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注(CIR)组.通过绿色荧光蛋白GFP标识的AQP4示踪系统评价大鼠星形胶质细胞的水通透性,同时检测脑组织含水量和进行神经功能缺损评分.AQP4和PKC的表达使用免疫组织化学方法检测.结果 CIR后6h大鼠开始出现神经功能缺损,脑组织含水量在CIR 12 h明显升高,24 h~3 d时达到高峰;AQP4表达在早期水平降低,从12h逐渐升高,至CIR 24 h明显升高,3d达高峰;PKC在CIR 6 h后缓慢增加,连续5d维持较高水平.结论 脑水肿可能和PKC、AQP4的升高相关,PKC可能在CIR早期通过磷酸化AQP4以降低AQP4的表达以延缓脑水肿进程.