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缺氧缺血新生大鼠脑组织水通道蛋白4的表达变化
目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的作用及其意义.方法 120只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为4部分,每部分(n=30)再分为对照组、HIBD后6 h、24 h、3 d、5 d和7 d共6组,每组5只.分别测定脑组织含水量;原位杂交和免疫组化检测AQP-4表达;检测脑组织病理变化.结果 HIBD组6 h,24 h,3 d的脑组织含水量较对照组显著增加(P＜0.05);且各组脑组织含水量随时间延长而增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05);HIBD 5 d,7 d组脑组织含水量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白少量表达(吸光度A值为0.29±0.07和0.06±0.01).与对照组相比,HIBD后6～24 h,AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白表达显著增加.AQP-4 mRNA的A值由0.42±0.04上升到0.80±0.02(P＜0.05);AQP-4蛋白A值由0.14±0.03上升到0.23±0.05(P＜0.05),同时光镜下可见脑组织轻度水肿;3 d时AQP-4 mRNA和蛋白表达达高峰,AQP-4 mRNA的A值为0.91±0.08,AQP-4蛋白A值为0.41±0.04,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀;第5～7天AQP-4的表达已下降(尤其mRNA明显),但仍显著高于对照组(P＜0.05),此时脑水肿已减轻.在整个HIBD脑水肿形成的过程中,AQP-4 mRNA和蛋白的表达呈正相关(rs＞0.82,Ps＜0.05).结论 AQP-4参与了HIBD的发生发展过程,AQP-4在HIBD脑水肿的形成过程中可能起重要作用.
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大鼠脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的改变
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后神经血管单元的病理改变及水通道蛋白4(AQP4)、内皮细胞屏障抗原(EBA)、成熟神经细胞核抗原(Neun)、层黏连蛋白的动态变化.方法 选择SD大鼠48只,随机分为假手术组(6只)和实验组(42只),实验组根据缺血2 h再灌注时间分为30 min,3、6、12、24、48、72 h,每个时间点6只,HE染色观察大鼠神经血管单元的病理改变,用免疫组织化学法检测胶质细胞酸性蛋白、Neun、EBA、AQP4、laminin的变化.结果 早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死;星形胶质细胞早期肿胀、断裂、坏死,后期增生;血管早期水肿、管壁破坏,后期血管结构重建和增生.与假手术组比较,实验组Neun在6 h明显减少,之后进行性减少;laminin在6 h减少,72 h重新增加;AQP4在30 min减少,12 h低,24 h重新增加;EBA在3 h减少,48 h少,72 h后恢复.结论 Neun、AQP4、laminin、EBA在缺血再灌注后不同时间点的表达呈现出规律性的变化.
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间接酶联免疫吸附法定量检测大鼠尿液水通道蛋白-2浓度
目的通过间接酶联免疫吸附测定(ELISA)法,检测正常大鼠不同水代谢状态下尿液水通道蛋白-2(AQP2).方法收集大鼠正常,禁水24h以及水负荷状态(80 ml/kg)下的尿液,用间接ELISA法检测尿液中AQP2.结果本方法批内差异系数6.5%,批间差异系数7%,灵敏度为112.5 pmol/L;禁水24h后大鼠尿液AQP2/肌酐显著增加(P＜0.01),给予水负荷后尿液AQP2/肌酐显著降低(P＜0.01);且尿渗量与尿液AQP2/肌酐呈正相关(r=0.952,P＜0.001).结论间接ELISA法可以较好地检测大鼠尿液中AQP2.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)对大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,以观察其减轻脑水肿的作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠198只,随机分为假手术组(18只)、模型组(90只)和PACAP38组(90只),采用koizumi法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,利用干湿重法、免疫组织化学染色、RT-PCR分别检测脑组织含水量、AQP4及AQP4 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组和PACAP38组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达明显增加;与模型组比较,PACAP38组能显著减少脑组织含水量.减轻梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达.结论 PACAP38对局灶性脑缺血大鼠具有减轻脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制AQP4的表达有关.
关键词： 脑缺血 脑水肿 水孔蛋白类 再灌注 垂体腺苷环化酶激活肽 -
大鼠AQP4基因表达载体的构建及在体内表达的观察
目的克隆大鼠AQP4基因并构建其融合蛋白表达载体,以便载体在体内进行AQP4基因干预.方法采用逆转录构建大鼠脑cDNA文库、聚合酶链反应(PCR)扩增大鼠AQP4基因片断,选用绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因,将其构建到pcDNA3.1/Zeo(+)真核表达质粒中,同时在AQP4、GFP基因之间插入IRES片段,以构建AQP4-GFP融合蛋白.在脑立体定位仪下将经预先处理过的AQP4-GFP表达质粒注射到大鼠脑内,荧光显微镜下观测基因表达,免疫组织化学检测脑内AQP4表达水平的变化.结果(1)扩增出长度为993 bp的片段,为AQP4序列的全段,测序结果与基因Bank(U14007)上报道的大鼠AQP4 M1型基因序列相同.(2)注射实验质粒和对照质粒后12 h于注射点局部均可观察到GFP阳性细胞,高峰出现在24 h,至72 h荧光明显减弱.转染实验质粒24 h后可明显提高脑内AQP4表达的水平.结论克隆的大鼠AQP4基因和构建的AQP4表达质粒,在体内获得表达,该质粒可以用于干预体内AQP4基因表达的相关研究.
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三七总皂甙对脑出血后大鼠脑水肿及水通道蛋白-4表达的影响
目的 观察三七总皂甙对脑出血大鼠脑水肿形成及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 Wistar大鼠198只随机分为A、B、C 3个部分,分别检测脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA,每部分又随机分为假手术组,模型组,治疗组,采用干湿重法、免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应技术分别测定脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达.结果 治疗组和模型组12 h之后脑含水量增加(P＜0.05),1天时脑含水量明显增加(P＜0.01),3天时脑含水量达到高峰并持续到5天,在相同的时间点,治疗组脑含水量比模型组明显少(P＜0.05);模型组和治疗组12 h之后AQP4蛋白和AQP4mRNA表达水平增加(P＜0.05),1天时明显升高(P＜0.01),3天达到高峰持续至5天,以后逐渐下降,与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点AQP4蛋白、AQP4 mRNA均在低水平表达(P＜0.05),1～5天表达水平明显下降(P＜0.01).结论 三七总皂甙可能通过抑制AQP4的表达减轻脑出血后脑水肿的形成.
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水通道蛋白-4与缺血性脑水肿关系的研究进展
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组具有高度选择性的水通道特异蛋白家族,其中AQP4在脑内分布多.AQP4是胶质细胞与细胞间液、脑脊液以及血管之间的水凋节和运输的重要结构基础,其主要功能是调节水平衡,并在脑水肿的形成、发展及转归过程中发挥重要作用.
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水通道蛋白-4在出血或缺血性脑血管病脑水肿中的表达和作用
脑血管病是中老年人的一种常见病、多发病,具有高致残率、高病死率的特点,之所以治疗效果不佳除缺氧、出血的直接损伤外,还在于继发脑水肿引起的神经功能损伤.然而临床治疗只是经验用药,缺乏针对性、有效性.
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子宫颈癌组织中水通道蛋白8和bcl-2蛋白的表达及其相关性
目的 探讨水通道蛋白(AQP)8、bcl-2蛋白在宫颈癌组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化Envision二步法检测AQP8和bcl-2蛋白在74例宫颈癌(其中鳞癌46例、腺癌28例)、34例宫颈上皮内瘤变(CIN)和15例正常宫颈组织中的表达情况,并分析两者的相关性.结果 AQP8和bcl-2蛋白主要在CIN异型细胞和宫颈癌细胞的细胞质内表达,AQP8蛋白在宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常宫颈组织中的阳性表达率分别为98%、61%、71%和53%,鳞癌高于腺癌、CIN和正常宫颈组织,差异有统计学意义(P＜0.01);腺癌与CIN、正常宫颈组织比较,CIN与正常宫颈组织比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).bcl-2蛋白在宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常宫颈组织中的阳性表达率分别为74%、71%、53%和20%,鳞癌与腺癌组织比较,差异无统计学意义(P＞0.05);鳞癌、腺癌高于CIN、正常宫颈组织,CIN也高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P＜0.01).AQP8和bcl-2蛋白在宫颈癌组织中的表达呈明显正相关(rs=0.463,P=0.000).结论 AQP8和bcl-2蛋白在宫颈癌组织中的表达呈明显正相关,AQP8蛋白表达上调可能与宫颈癌的发生、发展有一定的关系.
关键词： 宫颈肿瘤 水孔蛋白类 原癌基因蛋白质c-bcl-2 免疫组织化学 -
卵巢上皮性癌组织中水通道1蛋白和mRNA的表达及其临床意义
目的探讨水通道1(AQP1)蛋白和mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组化法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测35例卵巢上皮性癌、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、15例卵巢良性上皮性肿瘤组织中AQP1蛋白和mRNA的表达,并以13例正常卵巢组织为对照.结果 AQP1蛋白主要表达于卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织的毛细血管及小血管内皮细胞膜,卵巢上皮性癌和卵巢交界性上皮性肿瘤组织中AQP1蛋白表达水平分别为0.39±0.12和0.43±0.21,AQP1 mRNA表达水平分别为0.93±0.51和0.95±0.34,均明显高于卵巢良性上皮性肿瘤和正常卵巢组织(AQP1蛋白表达水平分别为0.27±0.13和0.24±0.13,AQP1 mRNA表达水平分别为0.51±0.41和0.34±0.29;P<0.05).卵巢上皮性癌患者腹水量≥1000 ml者其癌组织中AQP1蛋白表达水平为0.46±0.13、AQP1 mRNA表达水平为1.25±0.57,明显高于腹水量为1～499 ml者(AQP1蛋白表达水平为0.35±0.11,AQP1 mRNA表达水平为0.75±0.45;P<0.05);卵巢上皮性癌组织中AQP1蛋白和mRNA表达与其手术病理分期、病理类型、病理分级和有无淋巴结转移无关(P>0.05).结论 AQP1蛋白和mRNA过度表达在卵巢上皮性癌发生、发展中起一定的作用,是其腹水形成的原因之一.
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环磷酸腺苷对人羊膜上皮细胞水通道蛋白8表达及分布的影响
目的 探讨环磷酸腺苷(cAMP)对人羊膜上皮细胞水通道蛋白8(AQP8)表达及分布的影响.方法 培养人羊膜上皮细胞WISH细胞株,随机分为实验组和对照组.对照组给予PRMI 1640培养液常规培养.实验组将8-溴腺苷-3',5'环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)加入培养液中,使其在细胞培养液中浓度分别为10、20、40、100、200、400 μmol/L,不同浓度分别培养2.4、8、16、24和48 h时取样.各浓度重复培养6瓶.采用蛋白印迹法定量检测WISH细胞AQP8的蛋白表达;采用RT-PCR技术半定量检测WISH细胞AQP8的mRNA表达.采用免疫荧光细胞化学法检测WISH细胞上AQP8的分布.结果 对照组WISH细胞AQP8蛋白表达水平为0.028±0.003,AQP8 mRNA表达水平为0.027±0.003.实验组WISH细胞随着培养液中8-Br-cAMP浓度的升高,AQP8蛋白表达水平明显升高.培养液中8-Br-cAMP浓度为20、40、100、200、400 μmoL/L时,其蛋白表达水平分别为0.062±0.007、0.063±0.006、0.125±0.008、0.145±0.010、0.100±0.008,培养液中8-Br-cAMP浓度为200 μmol/L,培养8 h时,AQP8蛋白水平开始升高,24 h时达到峰值,升高约5倍.随着8-Br-cAMP浓度的升高,AQP8 mRNA水平明显升高,培养液中8-Br-cAMP浓度为20、40、100、200、400 μmol/L时,其mRNA表达水平分别为0.065±0.007、0.069±0.006、0.130±0.008、0.150±0.010、0.110±0.009,同样在200 μmol/L时达到峰值;8-Br-cAMP浓度为200 μmol/L,培养2 h时AQP8 mRNA水平开始升高,培养8 h时达到峰值,16 h时开始下降,24 h时降到8-Br-cAMP培养前的水平.8-Br-cAMP浓度为200 μmol/L培养24 h时,细胞内的荧光减弱而细胞膜的荧光明显增强.结论 cAMP可能是调控羊膜上皮细胞AQP8表达及分布的重要介质.
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妊娠肝内胆汁淤积症孕鼠肝细胞中水通道蛋白8的表达
目的 探讨孕鼠妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)时其肝细胞中水通道蛋白8(AQP8)蛋白及mRNA的表达情况.方法 将20只孕鼠(孕15 d)分成ICP组和对照组,每组10只.ICP组孕鼠皮下注射17-α-乙炔雌二醇2.5 mg·kg-1·d-1,连续5 d,建立ICP模型,对照组孕鼠皮下注射1,2-丙二醇2.5 ml·kg-1·d-1,连续5 d.采用免疫组化法检测两组孕鼠肝细胞AQP8的蛋白相对表达量和定位;RT-PCR技术检测肝细胞AQP8的mRNA相对表达量.结果 孕鼠ICP模型成功建立.两组孕鼠肝细胞均有AQP8蛋白和mRNA的表达.ICP组孕鼠肝细胞AQP8的蛋白相对表达量为10.8±2.4,对照组为17.1±2.2,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);ICP组孕鼠肝细胞AQP8的mRNA相对表达量为1.07±0.11,对照组为0.80±0.11,两组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 ICP孕鼠肝细胞中AQP8的蛋白表达下调,mRNA表达上调,可能与ICP发病有关.
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水通道蛋白9在人胎盘和胎膜中的表达
目的 检测正常人胎盘与胎膜中水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)的表达.方法 收集5例足月剖宫分娩的胎盘和胎膜样本,运用RT-PCR方法从mRNA水平检测AQP9在胎盘与胎膜的表达;运用免疫组织化学和Western印迹方法检测AQP9蛋白在胎盘与胎膜中的表达. 结果 RT-PCR结果显示AQP9 mRNA在胎盘和胎膜均有表达;Western印迹显示两条带在相对分子量为30kD及45kD左右;免疫组织化学显示AQP9表达于胎盘的合体滋养细胞、羊膜上皮细胞及平滑绒毛膜滋养细胞.结论 AQP9在母胎液体交换、胎儿代谢物的排出及羊水平衡等的分子机制中可能发挥重要作用.
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U0126对缺血性脑损伤大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响
目的研究水通道蛋白-4 (aquaporin 4, AQP4)在缺血性脑损伤大鼠脑内的表达,及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路抑制剂U0126对其表达的影响.方法用线栓法建立缺血性脑损伤大鼠模型,测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学、Western blot和逆转录-聚合酶链反应技术,检测AQP4的表达.测定预先经侧脑室给予U0126后MAPKs信号通路关键蛋白ERK1/2和ELK1磷酸化水平,同时观察U0126对脑水肿和AQP4表达的影响.结果正常组AQP4表达较低[蛋白(吸光度值,下同):123.1±1.0,mRNA(吸光度比值,下同):0.173±0.017],在缺血损伤后表达升高(蛋白:153.6±0.8,mRNA:0.400±0.015),脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予U0126后AQP4的表达和脑组织含水量降低(蛋白:149.0±1.1,mRNA:0.328±0.010,P<0.01),同时ERK1/2和ELK1磷酸化水平降低.结论缺血性损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,预先给予U0126可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿.
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实验性脑出血后水通道蛋白-4的表达变化
目的研究出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达与脑水肿形成之间的关系.方法采用胶原酶制作大鼠脑出血模型,原位杂交和免疫组化法检测AQP4 mRNA和蛋白质的表达变化,并用电镜技术和微血管灌注法观察脑水肿区的超微结构和微血管的变化.结果与对照组相比,脑出血后6 h,AQP4 mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强,AQP4 mRNA(吸光度值,A)由0.29上升到0.57(P<0.01),AQP4蛋白A值由0.06上升到0.15(P<0.01),电镜下可见脑组织轻度水肿;至72 h,AQP4 mRNA和蛋白质的表达达到高峰,AQP4 mRNA的A值为0.88,AQP4蛋白A值为0.25,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀,毛细血管造影可见毛细血管开始增生;第7天,AQP4的表达已减少(尤以mRNA明显),但仍显著高于对照组,此时脑水肿已减轻.在整个脑水肿的形成过程中,AQP4 mRNA和蛋白的表达呈高度正相关(rs>0.82, Ps<0.01).结论脑出血后AQP4表达明显增强,提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发展过程,在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用.
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急性脑出血血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障损伤的关系
目的研究急性脑出血血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障损伤之间的关系.方法采用立体定向注射无肝素自体动脉血制作大鼠脑出血模型,对脑含水量、血脑屏障损害进行观察,RT-PCR和免疫印迹检测水通道蛋白-4 mRNA和蛋白表达,同时观察参与紧密连接的咬合蛋白(occludin)和带状闭合蛋白-1(zona occludens-1,ZO-1)表达和水通道蛋白-4表达的相关关系.电镜下观察不同时间点血脑屏障和神经星形胶质细胞终足改变.结果电镜提示出血后6 h血脑屏障紧密连接未破坏,但神经胶质细胞终足已经肿胀.与假手术组相比,此时的脑出血血肿周围组织大鼠水通道蛋白-4表达增高(P<0.05):脑出血3 h水通道蛋白-4 mRNA开始增强(吸光度比值1.05±0.13),水通道蛋白-4蛋白6 h开始增强(0.62±0.05),第3天达峰值(1.46±0.02).电镜和伊文蓝显示血脑屏障从12 h才开始明显损害[12 h脑组织伊文蓝含量为(12.91±0.64)μg/g],同时ZO-1和occludin蛋白表达减弱,分别为0.71±0.05和0.72±0.04.与水通道蛋白-4蛋白表达呈负相关.结论脑出血后水通道蛋白-4增高和血脑屏障损伤之间存在相关关系;水通道蛋白-4增高和星形胶质细胞肿胀可能是血脑屏障损伤的因素之一.
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杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎大鼠水通道蛋白和黏蛋白表达的影响
目的 观察杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎模型大鼠中耳黏膜中水通道蛋白和黏蛋白表达的影响,探讨可能的作用机制.方法 采用内毒素制备分泌性中耳炎大鼠模型,将70只大鼠随机分为模型组(10只)和杀菌-通透性增强蛋白(bactericidal-permeability increasing protein,BPI)组(60只),另取10只大鼠作为正常对照组,采用ELISA法检测给药后各组大鼠中耳积液中水通道蛋白AQP1、AQP4及黏蛋白MUC5B、MUC5AC水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中耳黏膜中AQP1、AQP4及MUC5B、MUC5AC mRNA的表达水平.结果 模型组AQP1蛋白及mRNA表达量显著低于正常对照组,而AQP4、MUC5B、MUC5AC蛋白及mRNA表达量显著高于正常对照组(P＜0.01).经BPI治疗后,AQP1的表达升高,而AQP4、MUC5B、MUC5AC的表达降低(P＜0.05或0.01).结论 AQP1、AQP4及MUC5B、MUC5AC在分泌性中耳炎病变的形成中起一定作用；BPI通过提高AQP1,抑制AQP4及MUC5B、MUC5AC的表达和分泌,从而减轻分泌性中耳炎的积液分泌；BPI是一个潜在的治疗分泌性中耳炎的药物,可能有效预防慢性分泌性中耳炎的发生.
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水通道蛋白-2在鼻息肉组织中的表达
目的研究水通道蛋白-2(water channel protein;aquaporin-2,AQP-2)在鼻息肉组织中的表达,探讨其与鼻息肉形成的关系.方法取鼻中隔偏曲矫正术患者下鼻甲组织11例和鼻息肉组织46例,鼻息肉组中Ⅱ型1期10例,2期12例,3期10例;Ⅲ型14例.采用免疫组织化学技术检测AQP-2在不同型期鼻息肉和下鼻甲黏膜组织中的表达.结果①在鼻息肉上皮层AQP-2阳性细胞数显著高于下鼻甲黏膜(P<0.01);上皮层AQP-2表达的面密度值也显著高于下鼻甲组(P<0.05),不同型期鼻息肉上皮层AQP-2的面密度值又有差异,Ⅱ型2、3期和Ⅲ型鼻息肉显著高于Ⅱ型1期鼻息肉(P<0.05);②Ⅱ型2、3期和Ⅲ型鼻息肉上皮下组织AQP-2阳性细胞数和面密度值均显著低于Ⅱ型1期鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮下组织(P<0.05),而后两者间AQP-2阳性细胞数和面密度值均无显著性差异(P>0.05).结论 AQP-2在鼻息肉组织中的高表达可能与鼻息肉的发生和发展关系密切,具体机制有待进一步明确.
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水通道蛋白1在鼻息肉组织中的表达
目的明确水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)在鼻息肉组织的表达及分布并探讨其与鼻息肉组织水肿的关系.方法取正常下鼻甲组织14例和鼻息肉组织26例,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,应用免疫组织化学技术检测AQP1蛋白在鼻息肉组织的表达及分布.结果鼻息肉组AQP1在血管内皮,浆液性腺中的阳性细胞表达率显著高于正常下鼻甲(P＜0.01);而下鼻甲组AQP1在上皮细胞层和纤毛细胞层的阳性细胞表达率显著高于鼻息肉组.结论提示AQP1在鼻息肉中的高表达与鼻息肉组织水肿的发生密切相关,具体调控机制有待进一步明确.
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地塞米松对永生化人眼小梁细胞流畅阻力和水通道蛋白-1表达的影响
目的探讨地塞米松对永生化人眼小梁细胞的流畅阻力和水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法将永生化人眼小梁细胞株第18代接种于0.4 μm孔径的滤膜上,待细胞近融合时加入含10-7mol/L地塞米松培养液.细胞融合后1、3、7 d,应用内皮细胞电阻测量仪(EVOM)测定滤膜上单层小梁细胞电阻(TEER),评价其流畅阻力的变化;采用免疫印迹法检测小梁细胞AQP-1的表达情况.结果细胞融合后1、3、7 d时,对照组TEER分别为(36.4±1.4)Ω、(34.0±1.7)Ω、(36.1±2.9)Ω,而经地塞米松处理组TEER则分别为(48.4±2.3)Ω、(60.3±3.1)Ω、(58.8±0.9)Ω,差异有统计学意义.用免疫印迹法检测,显示经地塞米松处理后的小梁细胞AQP-1表达量较未经处理组增多,差异亦有统计学意义.结论经地塞米松处理后的滤膜上小梁细胞AQP-1表达水平上调、表达量增多,小梁细胞TEER也升高,提示地塞米松上调AQP-1的表达水平可能与小梁细胞的流畅阻力改变有关.应用EVOM检测TEER可以体现内壁单层小梁细胞的流畅阻力,将为房水引流的研究提供新手段.(中华眼科杂志,2005,41:209-211)
